妊娠期慢性应激对不同性别子代抑郁的影响

目的 探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制.方法 实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组.通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量.结果 与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中mTOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果.与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中mTOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变.结论 妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制mTOR的表达,最终引起海马CA 3区神经元损伤有关.妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度.     

逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及其作用机制研究

目的 研究逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及作用机制.方法 采用慢性应激方法刺激妊娠期孕鼠,建立妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型.实验设空白对照组、应激模型组、氟西汀阳性药组、逍遥散低剂量组和逍遥散高剂量组,采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验和旷场实验检测妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型,ELISA试剂盒检测子代小鼠血清...     

慢性束缚应激大鼠血糖与杏仁核谷氨酸脱羧酶65的相关性

目的:观察慢性束缚应激对大鼠血糖的影响,初步探讨血糖变化与杏仁核谷氨酸脱羧酶65(GAD65)表达变化的联系.方法:每天束缚大鼠3 h,建立束缚应激模型.分别在第7天、14天和21天采集样本,测量血糖值,称量肾上腺,计算肾上腺指数.用免疫组化的方法检测杏仁核GAD65的表达.结果:慢性束缚应激后,大鼠肾上腺指数明显增加...     

慢性子代应激改善妊娠期慢性应激诱导的子代雄鼠抑郁

目的 探讨妊娠期慢性应激（CSDP）联合慢性子代应激（COS）在诱导子代雄性小鼠抑郁的作用和机制。方法 将C57/BL6J孕鼠分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代正常对照组（NC+NC组）、妊娠期正常对照+子代慢性应激组（NC+COS组）、妊娠期慢性应激+子代正常对照组（CSDP+NC组）、妊娠期慢性应激+子代慢性应激组（CSDP+COS组）。通过强迫游泳实验和高架十字迷宫实验检测子鼠的抑郁程度;运用高尔基染色法观察海马CA3区神经元树突损伤;使用TUNEL染色观察海马CA3区神经元凋亡情况;采用Western blot技术测定海马组织mTOR和p-mTOR(Ser2448)蛋白含量,计算mTOR蛋白活性。结果 妊娠期慢性应激引起子代雄鼠抑郁样行为,导致海马CA3区神经元树突损伤和神经元凋亡,mTOR蛋白活性降低。当子鼠再经历慢性应激后,可改善妊娠期慢性应激诱导的雄性子代小鼠抑郁样行为,降低海马CA3区神经元凋亡指数,减轻CA3区神经元树突损伤,同时提高了mTOR蛋白活性。结论 妊娠期慢性应激可致雄性子代小鼠出现抑郁样行为,慢性子代应激可以改善由...     

不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响

目的为了检测不同时期的母鼠孕期应激对子代成年后海马的影响.方法通过被迫游泳试验应激不同孕期的昆明小鼠,利用尼氏染色和Brdu免疫组织化学染色,观察子代成年后海马神经细胞数和神经干细胞的变化.结果孕5天应激的母鼠的子代(P5组)成年后海马CA2和CA3区神经元密度与孕18天应激的母鼠的子代(P18组)相比显著下降(P＜0.05);Brdu标记的神经干细胞主要分布于齿状回的颗粒下区,P5组标记的神经干细胞数明显低于正常时照组(P＜0.05).结论孕期应激可影响子代成年后的海马神经干细胞以及相应的海马神经元发生;并且孕期应激对子代的影响与应激时相有关,早期应激比晚期应激的影响可能更大.     

海马CRHR1受体介导妊娠期慢性应激致子代雄性小鼠抑郁

目的 探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄性小鼠抑郁的作用机制.方法 将8周龄含有纯和flox基因的雌性C57小鼠[flox/flox,促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因正常表达]与含有杂合flox基因且含有cre基因的雄性C57小鼠(flox/+,with cre;CRHR1基因条件性敲除)合笼,待母鼠怀孕后将其随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代基因正常组(CON组)、妊娠期正常对照+子代CRHR1基因敲除杂合子组(CON+ CKOH组)、妊娠期正常对照+子代CRHR1基因敲除纯合子组(CON +CKOA组)、妊娠期慢性应激+子代基因正常组(CUMS组)、妊娠期慢性应激+子代CRHR1基因敲除杂合子组(CUMS+CKOH组)、妊娠期慢性应激+子代CRHR1基因敲除纯合子组(CUMS+CKOA组).通过强迫游泳实验、悬尾实验和糖水偏好实验检测子代的抑郁程度;运用TUNEL染色观察海马CA3区锥体神经元病理改变;Western blot技术测定海马组织mTOR和p-mTOR(Ser2448)蛋白含量.结果 妊娠期慢性应激导致雄性子代呈现抑郁样行为,海马CA3区神经元凋亡指数增加,海马mTOR和p-mTOR蛋白的表达水平降低.而小鼠经海马CRHR1基因条件性敲除后,可改善妊娠期慢性应激造成的子代抑郁样行为和海马CA3区神经元细胞凋亡,上调子代mTOR和p-mTOR蛋白的表达水平.结论 妊娠期慢性应激可导致子代出现抑郁样行为,其作用机制可能是妊娠期慢性应激通过CRH作用于海马CRHR1受体,从而抑制mTOR通路的激活,导致海马CA3区神经细胞损伤,进而使子代抑郁.     

产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤

目的探讨产前应激是否进一步加剧慢性应激所致的6月龄雄性APPswe/PS1dE9子鼠学习记忆损伤及其可能机制。方法以 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠为研究对象,实验分为产前慢性应激-子代慢性应激组( TT组)、产前慢性应激-子代正常处理组( TC组)、产前正常处理-子代慢性应激组( CT组)和产前正常处理-子代正常处理组( CC组)。应用Morris水迷宫检测子代小鼠的空间学习、记忆能力,通过HE染色观察小鼠海马CA3区神经元的病理组织形态,采用Congo red染色检查小鼠脑组织的淀粉样斑块,采用 Western blot 法检测小鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)和β-淀粉样蛋白1-42( Aβ42)的表达量,运用ELISA法检测血清皮质酮含量。结果与CC组相比, CT组小鼠的逃避潜伏期
　　和游泳距离延长(P<0．05),平台象限游泳时间和穿越平台次数减少(P<0．05);海马CA3区损伤的神经元数目明显增加(P<0．05),排列疏松紊乱,脱失现象明显,核固缩、浓染;脑组织淀粉样斑块数目增多;海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量升高( P <0．05);血清皮质酮浓度升高(P<0．05)。与CT组相比, TT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离进一步延长(P<0．05),平台象限游泳时间和穿越平台次数进一步减少( P <0．05);脑组织淀粉样斑块和海马CA3区损伤的神经元数目进一步增加(P<0．05);海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量和血清皮质酮浓度进一步升高(P<0．05)。结论产前应激进一步加剧慢性应激所致的子鼠学习记忆损伤,其机制可能与其升高小鼠血清皮质酮水平,促进APP和BACE1表达,进而增加Aβ42的生成,最终引起海马CA3区神经元损伤有关。     

哺乳期母源应激对子代小鼠青春期神经行为的影响

目的探讨哺乳期母源应激对子代小鼠青春期神经行为发育的影响。方法哺乳期母鼠随机分为应激组、分离组、对照组,小鼠出生7d后,应激组母鼠每天进行5min的冷水游泳应激,持续14d,采用强迫游泳、悬尾实验、自发活动等方法对子代小鼠青春期（35d）体质量、神经行为进行评定。结果哺乳期母源慢性应激显著增加青春期子代小鼠对应激的易感性,表现为对强迫游泳漂浮不动时间的显著增加[雌性：应激组、分离组和对照组分别为（139±6）s,（138±9）S和（96±9）S;雄性：3组分别为（139±9）s,（112±9）S和（96±9）s]和悬尾测试中小鼠不动时间的增加[雌性：应激组、分离组和对照组分别为（127±8）s,（123±8）S和（98±6）S;雄性：3组分别为（141±7）s,（105±5）s和（92±6）s];同时发现应激易感性的改变存在性别差异,雌性个体对哺乳期母源慢性应激更加敏感。结论哺乳期母源应激可能是子代青春期抑郁发生的重要影响因素,为青春期抑郁症的早期预防和干预拓宽了思路。     

产前应激对子代大鼠海马神经递质含量的影响

0 引言 谷氨酸（Glu）和^γ-氨基丁酸（GABA）是脑内重要的神经递质,在突触的传导中起着重要作用^[1]．GABA广泛分布于与学习记忆密切关系的隔．海马投射系统．研究^[2-3]发现,产前应激可以引起子代大鼠的空间学习能力下降．我们通过建立产前应激大鼠模型,观察产前应激导致的子代大鼠脑海马内Glu等神经递质浓度的变化．     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响.方法实验采取产前束缚应激模型.中、晚期应激组分别给予束缚应激.雌、雄动物各8只,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验.结果①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长(P<0.05);晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长,同时较晚期应激组雄性也有所延长(P<0.05).②空间探索试验,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短,但无统计学意义.结论产前应激可引起子代学习能力的改变,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著.     

长期酒精摄入对小鼠小脑颗粒层场电位的影响及其机制

目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型,探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精,对照组则注射同等剂量的生理盐水,注射周期均为28...     

经尿道前列腺等离子剜除术治疗前列腺增生

目的 对比白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和C反应蛋白(C reactive protein,CRP)在不同术式前后的变化,进而评价经尿道前列腺等离子剜除术(transurethral plasma kinetic enucleation of prostate,TUPKEP)治疗前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的可行性.方法 64例良性前列腺增生患者分别行经尿道前列腺汽化电切术(transurethral vapor-resection of the prostate,TUVP 组)16例、经尿道前列腺等离子剜除术(TUPKEP组)48例,尿道前列腺等离子剜除术采用英国Gyrus-PKS系统.采用酶联免疫吸附法测定IL-6和CRP在两组患者手术前2h、术后24h、48h血清中的水平.结果1)血清IL-6水平术前两组无统计学差异(P>0.05),术后均明显高于术前(P<0.05);术后24hTUVP组(3.86±1.42)μg/L、TUPKEP组(2.27±1.15)μg/L(P<0.05);48h TUVP组(1.07±1.03)μg/L、TUPKEP组(0.81±1.24)(P<0.05).2)血清CRP水平术前两组无统计学差异(P>0.05),术后均明显高于术前(P<0.05);术后24hTUVP组(41.54±12.88)mg/L、TUPKEP组(30.29±10.14)mg/L(P<0.05),48h TUVP组(72.57±16.85)mg/L、TUPKEP组(58.29±11.56)(P<0.05).结论 相对于TUVP,TUPKEP创伤较小,更适合应用于治疗良性前列腺增生.     

脑摄取平衡时丙泊酚对犬脑不同区域GAT-1 mRNA和GAD65mRNA的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚恒速静注50min时对犬脑不同区域γ-氨基丁酸浆膜转运体1（GAT-1）及谷氨酸脱羧酶65
（GAD65）mRNA的影响。方法18只12~18月健康杂种犬,雌雄不限,体质量10~12kg,随机分为对照组（C组）、低剂量组（L组）
和高剂量组（H组）,每组6只。L组和H组分别以丙泊酚5.5mg/kg和7.0mg/kg静脉注射,续以55mg/(kg.h)和70mg/( kg.h)恒
速静脉输注50min,分别取颈内动、静脉血各2ml后,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死;采用高效液相色谱-紫外法
（HPLC-UV）测动、静脉血浆丙泊酚浓度。C组不给予任何干预措施,快速静脉注射10% KCl注射液2mg/kg处死。3组均解剖
获取下丘脑、底丘脑、背侧丘脑、海马、脑桥、顶叶、额叶组织,采用实时荧光定量PCR技术测脑组织中GAT-1mRNA和GAD65
mRNA的表达水平。结果丙泊酚静脉输注50min时,L组和H组丙泊酚血浆浓度（动脉-动脉,静脉-静脉比较）差异显著（P<
0.01）,而两组颈内动脉和静脉丙泊酚血浆浓度比较差异均无统计学意义（P>0.05）。L组和H组下丘脑和海马GAT-1mRNA的
相对表达量均明显高于C组（P<0.05, P<0.01）,两组之间差异无统计学意义（P>0.05）;其他脑区GAT-1mRNA的相对表达量3
组均无显著差异。下丘脑和海马GAT-1mRNA相对表达量的变化率,L组分别为（61.26±7.17）%和（79.34±39.95）%,差异无统
计学意义（P>0.05）;H组分别为（74.64±19.63）%和（97.12±32.31）%,差异无统计学意义（P>0.05）。背侧丘脑GAD65mRNA的
相对表达量,L组和H组均明显高于C组（P<0.01）;其他脑区GAD65mRNA的相对表达量3组均无显著差异。结论丙泊酚恒速
静注50min,犬脑对丙泊酚的摄取处于平衡状态,此时,丙泊酚可明显上调下丘脑和海马GAT-1mRNA以及背侧丘脑GAD65
mRNA的表达,呈非剂量依赖性。
     

肝素结合蛋白在儿童脓毒症早期诊断中的应用价值

  目的  研究肝素结合蛋白(heparin-binding protein, HBP)对早期诊断儿童脓毒症及病情评估的临床价值。  方法  选取2019年1月—2020年2月于蚌埠医学院第一附属医院住院治疗并诊断为脓毒症的患儿61例,根据患儿病情严重程度分为脓毒症组(35例)、严重脓毒症组(16例)以及脓毒性休克组(10例),同期因局部感染住院治疗的患儿(30例)设为局部感染组。比较各组患儿血清HBP、降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,对比分析各指标诊断脓毒症的诊断效能。  结果  4组患儿HBP、PCT、CRP组间总体比较差异均具有统计学意义(F=162.024、78.944、10.982,均P < 0.05);HBP水平分别为(19.74±15.20)μg/L、(34.79±14.08)μg/L、(57.42±14.63)μg/L、(191.20±53.28)μg/L,PCT水平分别为(1.33±1.07)ng/mL、(3.38±2.63)ng/mL、(9.93±6.65)ng/mL、(18.13±1.45)ng/mL,随病情加重而升高,差异均具有统计学意义(均P < 0.05);脓毒性休克组CRP[(79.47±18.94)mg/L]与严重脓毒症组[(73.60±26.22)mg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组CRP水平组间两两比较差异均具有统计学意义(均P < 0.05)。ROC曲线分析显示,3项指标联合检测诊断脓毒症时具有最大的曲线下面积(AUC=0.922),敏感度为72.13%,特异度为96.67%。  结论  血清HBP在儿童脓毒症诊断方面具有良好价值,3项指标联合检测诊断效能优于单一检测。      

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与机制探讨

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法将20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DMV组),无糖尿病大鼠作为正常对照组(NC组)。12周后,取血测定血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿清蛋白(UAE)。光镜下观察肾小球形态、结构并计算平均肾小球截面(MGA)、平均肾小球体积(MGV)。免疫组织化学法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果大鼠BG、TG、TC、Scr、BUN、UAE及肾组织MCP-1表达DM组分别为(18.30±0.82)mmol/L、(1.97±0.08)mmol/L、(3.22±0.07)mmol/L、(41.0±2.16)μmol/L、(9.87±0.19)mmol/L、(25.99±0.52)mg/24h、12.17±1.94,DMV组分别为(17.89±0.79)mmol/L、(1.94±0.06)mmol/L、(3.20±0.05)mmol/L、(38.9±0.99)μmol/L、(9.05±1.02)mmol/L、(19.87±0.78)mg/24h、9.08±1.2,与对照组[(6.10±0.06)mmol/L、(0.58±0.04)mmol/L、(1.41±0.07)mmol/L、(32.9±2.13)μmol/L、(6.60±0.37)mmol/L、(4.95±0.27)mg/24h、1.19±0.70]比较差异有统计学意义(P<0.05);肾组织MCP-1蛋白表达与24h尿UAE定量呈正相关(r=0.943,P<0.05);与Scr水平呈正相关(r=0.823,P<0.05)。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用。抑制MCP-1蛋白表达,可能是其保护作用机制之一。     

2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的：探索2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP 1）对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;制备肝匀浆, 改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione,GSSG）含量,硫代巴比妥酸（thibabituric acid ,TBA）法测定肝中丙二醛（malonaldehyde ,MDA）含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1（100, 200, 400 mg/kg体重）灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0~180 min的自主活动次数。结果：BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT ［（1 571±1 161）IU/L vs. （30±16） IU/L, P<0.05］、AST［（408±226） IU/L vs. (101±12) IU/L, P<0.05 ］和LDH ［(3 963±1 431） IU/L vs. (1 935±287) IU/L, P<0.05 ］活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（5.11±0.63）vs. (6.88±1.13), P<0.05］下降,MDA含量［（1.97±1.36） μmol/gvs. (0.07±0.06) μmol/g, P<0.01 ］增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP 1各剂量组血清ALT ［（112±96） IU/L,(54±20) IU/L,(35±15) IU/L,P<0.05］、AST［（130±33） IU/L,(107±5) IU/L,(99±9) IU/L, P<0.05］和LDH ［（1 667±564） IU/L,(1 507±365) IU/L,(1 249±349) IU/L, P<0.01］水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值［（7.33±1.84）,(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05］升高,MDA［（1.82±1.19）μmol/g,（0.49±0.31）μmol/g,（0.35±0.30） μmol/g,P<0.05］含量下降,差异具有统计学意义。 肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论：BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。     

超敏C反应蛋白对走过性心绞痛患者冠状动脉病变程度的相关性研究

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)对走过性心绞痛患者冠状动脉病变程度的预测价值。方法选取我科住院治疗的走过性心绞患者95例为走过性心绞痛组,80例健康体检者为对照组。测定其血清hs-CRP水平,分析冠状动脉病变程度与血清hs-CRP水平的关系。结果冠状动脉双支及三支血管病变的hs-CRP水平较单支血管病变高,分别为(10.23±3.34)mg/L、(15.18±4.25)mg/L和(7.45±2.76)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。B型病变和C型病变组hs-CRP水平高于A型病变组,分别为(12.41±6.53)mg/L、(17.56±9.67)mg/L和(6.37±2.45)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论走过性心绞痛患者hs-CRP水平与冠状动脉病变程度有关。     

新诊断2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯脂酶及抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、抵抗素的表达水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例(T2DM组)及健康体检者30例(正常对照组)。检测两组受检者空腹血清ATGL和抵抗素水平,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)。对AT-GL、抵抗素及其他因素进行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)T2DM组患者血清ATGL水平〔(23.59±3.94)μg/L〕显著低于正常对照组〔(31.20±2.05)μg/L〕,而血清抵抗素水平〔(8.97±5.73)μg/L〕显著高于正常对照组〔(7.41±1.88)μg/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关分析显示,血清ATGL与ISI呈正相关(P<0.01),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、抵抗素呈负相关(P<0.05)。血清抵抗素与FPG、BMI、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与ISI呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现,HOMA-IR、ISI作为独立危险因素影响ATGL、抵抗素水平。结论血清ATGL、抵抗素可能在胰岛素抵抗的形成中具有重要的作用,可能参与了T2DM发生、发展。     

大鼠切口痛模型中右美托咪定对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响

目的 研究大鼠切口痛模型中右美托咪定(DEX)对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机均分成5组:对照组(C),切口痛组(I),切口痛+瑞芬太尼组(R),切口痛+DEX组(ID),切口痛+瑞芬太尼十DEX组(RD).ID、RD组于七氟醚麻醉前10min腹部皮下注射DEX50 μg/kg.除C组外均需制作切口痛模型.切口痛制作方法:右后爪跖肌位置纵行切开1 cm长的皮肤和筋膜,皮肤行褥式缝合.各组均测定并计算出术前24h(T0),术后6h(T),24h(T2),48h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射阈值(PWTL).结果 在T1、T2、T3时点,与I组[(7.70±0.67)g,(10.79±1.83)g,(10.97±1.87)g]相比,R组[(3.72±0.71)g,(6.54±1.27)g,(7.27±1.53)g]的PMW明显降低(P＜0.05);与Ⅰ组[(20.74±2.72)s,(16.56±1.38)s,(22.55±2.01)s]相比,R组[(11.81±2.52)s,(11.27±2.30)s,(12.30±2.21)s]的PWTL明显降低(P＜0.05).与Ⅰ组相比,ID组只能缓解T1时点PMW的降低(P＜0.05).与R组相比,RD组可以缓解T1[(14.03±1.01)g]、12[(14.27±1.33)g]、T3(14.26±1.58)g]时点的PMW值的降低(P＜0.05)及T1[(23.56±1.53)s]、T2[(16.54±3.24)s]时点的PWTL值的降低(P＜0.05).结论 大鼠切口痛模型中,瑞芬太尼可以诱发切口周围组织的痛觉过敏;右美托咪定可以预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

替米沙坦对早期糖尿病肾病患者血浆同型半胱氨酸及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察替米沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者临床血生化指标及血浆同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法将60例血压正常的早期2型DN患者按随机数字表法分为替米沙坦组和常规治疗组,各30例。两组均给予常规治疗,替米沙坦组另给予替米沙坦40 mg/d,疗程为24周。比较两组治疗前和治疗24周后尿清蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆Hcy水平及颈动脉IMT的变化。结果治疗后,替米沙坦组较常规治疗组UAER〔(61±26)mg/L与(98±38)mg/L〕、HO-MA-IR〔(3.17±0.66)与(3.60±0.87)〕、血浆Hcy水平〔(11.7±2.9)μmol/L与(14.4±2.8)μmol/L〕显著下降(P<0.05);替米沙坦组治疗后较治疗前颈动脉IMT〔(0.88±0.20)mm与(0.99±0.24)mm〕显著降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示,UAER与Hcy(β=0.383,P<0.01)、病程(β=0.340,P<0.01)、颈动脉IMT(β=0.224,P<0.01)及HOMA-IR(β=0.201,P<0.01)呈线性回归关系。结论替米沙坦能改善早期DN患者胰岛素抵抗,降低血浆Hcy水平及颈动脉IMT,减少UAER,具有独立于降压之外的肾脏保护作用,并能延缓动脉粥样硬化进展。