单涎酸神经节苷脂对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究单涎酸神经节苷脂对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用。方法64只SD大鼠随机分成A组(正常组,11只)、B组(假手术组,11只)、C组(NS对照组,14只)、D组(GM1治疗组,14只)、E组(GM1预防组,14只)。采用改良"线栓法"制作大鼠MCAO再灌注模型,不同方案尾静脉注射GM1。采用"盲法"分别于再灌注10min和再灌注24h对大鼠进行神经功能缺失评分;处死大鼠,A、B组3只,C、D、E组6只大鼠进行TTC染色测量脑梗死体积;各组6只大鼠用作HE染色光镜观察;各组2只大鼠用作电镜观察。结果MCAO再灌注10min评分结果,C、D、E组>A、B组(P<0.01),C、D组>E组(P<0.01);MCAO再灌注24h评分结果,C组>A、B、E组(P<0.01),D组>A、B、E组(P<0.05),C组>D组(P<0.05);脑梗死体积比C、D、E组>A、B组(P<0.01),C组>D、E组(P<0.01),D组>E组(P<0.05);HE染色见梗死灶中心区神经细胞坏死,周围区细胞不同程度损伤;电镜观察A、B组细胞完整,超微结构清晰,C组细胞超微结构破坏严重,D、E组细胞超微结构破坏程度轻。结论GM1能减小MCAO再灌注后脑梗死体积,改善神经功能障碍;GM1对大鼠MCAO再灌注损伤有保护作用。     

大鼠大脑中动脉永久性缺血和缺血再灌注模型的比较

目的:比较大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型和缺血再灌注模型的差异,寻找一种制作简单,成功率高的脑缺血模型。方法:将150只SD雄性大鼠随机分为:永久性大脑中动脉阻塞60只,线栓阻塞大脑中动脉4h、8h、24h后生理盐水灌注后取脑;大脑中动脉缺血再灌注60只,线栓阻塞大脑中动脉100min后,拔出线栓形成再灌注,分别在再灌注4h、8h、24h后灌注取脑;对照组30只。比较模型制作的成功率、术后存活率、神经功能缺失评分、脑梗死体积及模型稳定性。结果:脑缺血再灌注组模型成功率高于永久性脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);永久性脑缺血模型组死亡率较脑缺血再灌注模型组死亡率有升高趋势,但无统计学意义;TTC染色:永久性大脑中动脉阻塞梗死灶随着缺血时间的延长逐渐扩大,大脑中动脉缺血再灌注梗死灶随再灌注时间的延长无明显变化;结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型手术方式简单、结果稳定、缺血时间可控,是一种较理想的模拟脑梗死的动物模型。     

大脑中动脉缺血再灌注后nNOS的表达

①目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与脑缺血的关系。②方法 制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，用苏木精-伊红染色观察缺血后脑组织的形态学改变，用免疫组织化学法显示nNOS的变化。③结果 缺血再灌注后皮质及壳尾核nNOS免疫阳性神经元细胞表达增多，以再灌注3h最多，6h开始下降。组织学观察可见缺血区内有神经元的变性、肿胀及坏死。④结论 在局灶性脑缺血再灌注早期nNOS表达增多，并可能参与急性期神经毒性作用。     

脑脉康颗粒剂对大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑的保护作用

探讨益气活血开窍复方脑脉康颗粒对缺血再灌注脑保护作用的机理.用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注模型,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量、含水量及钙离子(Ca2+)含量,HE法观察脑组织形态学改变.结果显示中药组谷氨酸 (Glu)含量下降(P<0.01),谷氨酸/ γ-氨基丁酸(Glu/ GABA)趋向于正常比值,脑组织含水量及Ca2+含量下降(P<0.05).中药可减轻由于缺血再灌注所导致的脑细胞形态学的改变.证明益气活血开窍方脑脉康颗粒通过抑制EAA释放,Ca2+内流而发挥脑保护作用.     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑线粒体的保护作用

线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,是细胞能量产生的主要部位,是细胞的活力及生存和死亡的调节中心。缺血再灌注细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括caspases激活因子的释放、细胞内氧化还原状态的改变、线粒体膜电位的丧失、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。其作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统被证实[1,2]。银杏Ginkgo biloba L.为中国特有的古老植物,用作药物在我国已有5000年的历史。现代药理学研究证实,其提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)具有清除自由基、降低血液黏度、延长血液凝…     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究异亚丙基莽草酸(ISA)对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的神经症状评分、脑梗死范围、脑组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法栓线法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血3 h、再灌注3 h和再灌注21 h进行神经症状评分,再灌注21 h测定脑梗死范围(TTC染色法)、脑组织含水量及MPO的活性.结果 ISA 200、100 mg/kg可明显降低模型大鼠的神经症状评分(P<0.05或0.01)、脑梗死范围、脑组织含水量及MPO活性(P<0.05).结论 ISA对局灶性脑缺血具有一定的保护作用.     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

银杏叶提取物对缺血再灌注致鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法　采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法 ,对缺血、缺血再灌注及银杏叶提取物治疗组进行比较研究。结果　银杏叶提取物治疗组于相同时间点鼠脑梗塞面积较缺血再灌组明显减小 ,仅表现轻度的神经功能缺损 ,且神经细胞的凋亡较缺血再灌组显著减少 (P <0 0 1)。结论　血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积 ,减轻脑缺血后神经功能缺损 ,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量 ,减缓缺血区神经元损害 ,具有显著的脑保护作用     

锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨锌预处理对脊髓缺血再灌注损伤的预防作用,为锌预防脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：40只大鼠随机分为高锌组、低锌组、假手术组和模型组。锌处理组（高锌组,低锌组）每天腹腔注射硫酸锌（20和10 mg·kg^-1）1次,模型组和假手术组每天注射等量生理盐水1次,连续5 d。于第6天制备脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注24 h后进行神经功能评分以及HE和Fast blue 染色进行病理组织学观察。结果：模型组大鼠出现不同程度的下肢瘫痪。锌预处理组大鼠与模型组比较,后肢神经功能明显改善,神经功能评分比较显著增高（P<0.01）。病理组织学观察发现,模型组大鼠神经细胞固缩深染、形态异常,血管充血,并出现白质内髓鞘松散、脱失等病理改变;锌处理组大鼠病理组织学改变明显改善,细胞形态基本正常且高锌组优于低锌组。结论：一定剂量范围内的锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脉络宁对MCAO 大鼠的神经保护作用及其抗氧化机制研究

目的：探讨脉络宁对大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠的抗氧化作用机制。方法：将18 只成年SD 大鼠随机分成假手术组（control）、模型组（MCAO）、脉络宁组（mailuoning）,每组6 只。采用线栓法建立大鼠MCAO 模型,缺血2 h 再灌注24 h。2% 2,3,5- 氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染液测定大鼠脑梗死体积,荧光法测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）的含量,吸光度法测定脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）,Western Blot 法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达量。结果：脉络宁能显著降低MCAO大鼠神经功能损伤,减少脑梗死体积;能够抑制脑组织中ROS含量以及MDA的生成,显著提高GSH 水平;能够抑制Bax、caspase-3 的表达,并增加Bcl-2 的表达。结论：脉络宁对MCAO 大鼠的保护作用可能与其抑制氧化应激及细胞凋亡有关。     

脑健胶囊对MCAO大鼠脑组织Fas凋亡途径的影响

目的研究脑健胶囊对大鼠脑组织Fas凋亡途径的影响,探讨脑健胶囊抗脑缺血后神经保护的作用机制。方法将SD大鼠随机分为补阳还五汤组、脑健胶囊组、模型组和假手术组共4组,每组25只。除假手术组和模型组给予等体积无菌蒸馏水以外,其余两组在大脑中动脉线检法复制局灶性脑缺血大鼠模型(MCAO)造模后给药,将各组大鼠分别存活1、3、7、14、28 d时取脑组织及腹主动脉采血。运用免疫组化法和Elisa法检测脑组织及血清中Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Caspase-8、Caspase-3因子表达。结果脑缺血后大鼠均有神经功能障碍,经过治疗后,脑健胶囊能显著改善其神经功能缺失症状,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑健胶囊通过抑制缺血后脑组织FADD、Caspase-3、Caspase-8的表达,从而起到保护缺血后脑组织作用,减轻脑组织损伤。     

电针与康复训练的干预次序对卒中大鼠运动功能的影响

目的观察电针与康复训练的不同干预次序对局灶性脑缺血大鼠运动功能的影响。方法采用Bederson神经功能评分及网屏实验评分。结果先针后运动组及先运动后针组在治疗前后Bederson神经功能评分及网屏实验评分明显下降，且具有统计学差异（P〈0．05），其中第14d先运动后针组的各项评分较缺血对照组明显降低，且具有统计学差异（P〈0．05），与先针后运动组比较．则无明显差异。结论不同干预次序的电针及康复治疗，对局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复有明显的影响．且先运动后针组的影响较为明显。     

茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 考察茵陈蒿汤提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 不同浓度的酒精灌胃造成大鼠肝损伤模型，检测茵陈蒿汤对血清转氨酶及病理组织学的影响。结果 茵陈蒿汤提取物可降低酒精性肝损伤的大鼠ALT、AST的活性和肝脏系数。病理组织学检查显示其可改善小叶中心性纤维化、小叶中心性小灶性坏死及点状坏死，减少Mallory小体、嗜酸性变和溶解变性，以及中性粒细胞浸润。结论 茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

血塞通对 MCAO 大鼠不同恢复时间点Nogo-A 蛋白表达的影响

目的：探讨血塞通冻干粉注射液对大鼠局灶性脑缺血模型不同恢复时间点7d，14d，28d大脑皮层的主要抑制因子Nogo-A表达的影响。方法健康雄性SD大鼠，随机分为手术组和非手术组，手术组采用改良Longa方法建立大脑中动脉阻塞（ MCAO）模型，待大鼠术后清醒2h后，进行EZLonga评分，根据评分和体重随机分为血塞通大剂量组（7．2mg／100g）、小剂量组（3．6mg／100g）、尼莫地平组（1．44mg／100g）、模型组（生理盐水），于手术当日开始给药。待7d，14d，28d时，各组取6～8只动物，迅速取脑，于视交叉处将大脑前后分开，前端脑放入10％的甲醛中固定，48h后用PBS将脑组织洗净，石蜡包埋切片，用免疫组织化学染色方法观察不同时间点Nogo-A的表达变化，分别对梗死区、梗死周边区进行平均光密度分析。结果梗死区随着时间的延长，Nogo-A的表达逐渐减弱，在各时间点内，血塞通组和尼莫地平组Nogo-A的表达高于模型组。梗死周边区，模型组Nogo-A的表达趋势是7 d时已经高表达，14 d达到高峰，28 d比14 d略低，但仍保持较高水平，在各时间点，血塞通组比同时间点内的模型组表达低，与模型组差异显著（P＜0．05）。结论血塞通可以保护大鼠梗死区及梗死周边区的神经细胞，可以下调梗死周边区不同恢复时间点Nogo-A的表达。血塞通可能是通过下调Nogo-A的表达来实现大脑神经功能的重塑重建作用。     

脑宁康颗粒对大鼠脑出血后炎性损伤保护作用的研究

目的观察清热解毒法拟定制成的脑宁康颗粒对大鼠脑出血后炎性反应因子:血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨清热解毒法治疗脑出血的作用机制。方法实验大鼠随机分为假手术3d、7d组,模型3d、7d组,清热解毒3d、7d组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,清热解毒3d、7d组给予脑宁康颗粒(2.4mg/kg)灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3、7d后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,清热解毒组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论清热解毒法对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。      

紫七软肝对四氯化碳所致慢性肝纤维化大鼠的肝保护作用

目的：验证紫七软肝对四氯化碳（CCl4)所致大鼠慢性肝纤维化模型的肝保护作用及抗纤维化作用。方法：模型组及各给药组首次皮下注射40％CCl4 5mL/kg，以后每3天注射1次40％CCl4 3mL/kg，正常对照组给予等体积橄榄油，持续9周，给药自造模之日开始。结果：四氯化碳所致慢性肝纤维经大鼠有明显肝损伤及慢性纤维化的表现，紫七软肝3、6、12g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善；肝组织胶原蛋白含量较模型组均明显降低；HA的值较模型组显著降低；病理组织学检查结果表明其肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论：紫七软肝3个剂量组对慢性肝纤维化大鼠具有肝保护作用及抗肝纤维化作用。     

胃肠康对大鼠胃肠运动的影响及对胃粘膜的保护作用

本实验观察了中药制剂胃肠康,对大鼠胃肠运动的影响及对胃粘膜的保护作用。实验表明:胃内注射胃肠康后,胃、十二指肠、降结肠的运动幅度增加,预先切断双侧膈下迷走神经或皮下注射阿托品,可使胃肠康增强胃肠运动的作用明显减弱;另外,该制剂可明显减低由消炎痛所致的胃粘膜损伤,预先注射阿托品、酚妥拉明、心得安等,对这一保护作用均无影响。结果提示:胃肠康可能是通过兴奋胃肠道副交感神经促进胃运动,对胃粘膜的保护作用可能与胃肠交感和副交感神经作用的关系不大。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑区细胞黏附分子表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达和针刺对两者的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,分别于再灌注24h和针刺后取脑组织,应用免疫组化SABC方法检测ICAM-1、P-selectin的表达。结果脑缺血再灌注使缺血脑区皮质、基底节区微毛细血管ICAM-1、P-selectin表达水平增高(模型组与正常组、假手术组比较有极显著差异,P<0.01);电针可降低再灌注后升高的ICAM-1、P-selectin的表达(电针组与模型组比较有显著差异,P<0.05)。结论早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过对脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制而实现的。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。