协同刺激分子B7-H1在自发性流产患者的表达及其生物学意义

目的研究协同刺激分子B7‐H1在自发性流产患者的表达及其生物学意义。方法 ELISA法检测正常未孕者（A组,52例）、正常妊娠者（B组,49例）、自发性流产患者（C组,52例）和自发性流产后再妊娠者（D组,17例）血清可溶性B7‐H1（sB7‐H1）的含量。免疫组化法检测正常妊娠行人工流产术患者（E组,20例）和自发性流产患者（F组,21例）绒毛膜和蜕膜中B7‐H1的表达。结果 A、B、C、D组血清sB7‐H1含量无统计学差异（P＞0．05）。E组蜕膜中B7‐H1的表达高于F组（P＜0．05）,但两组绒毛膜中B7‐H1的表达无统计学差异（P＞0．05）。结论 B7‐H1参与了正常妊娠过程;其异常表达对自发性流产的发生有重要意义。     

协同刺激分子B7-H3在自发性流产患者中的表达及生物学意义

目的：研究可溶性B7-H3（sB7-H3）在正常、妊娠、自发性流产和复发性流产外周血血清中的含量,同时研究B7-H3在正常妊娠行人工流产者（孕3个月内）和自发性流产者（流产后3个月内）的绒毛膜和蜕膜表达情况,探讨协同刺激分子B7-H3在妊娠免疫中的生物学意义。方法利用ELISA的方法分析sB7-H3在正常未孕者、正常妊娠者、自发性流产者、复发性流产者血清含量。收集正常妊娠行人工流产术组的绒毛膜和蜕膜以及自发性流产组的绒毛膜和蜕膜,通过免疫组化的方法,分析B7-H3在不同组织中的表达情况。结果 sB7-H3在正常对照组、妊娠组、自发性流产组、复发性流产组的血清标本的平均含量之间差异有统计学意义（ P ＜0倐．05）。人工流产组和自发性流产组中B7-H3在绒毛膜的表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）;在蜕膜上的表达人工流产组明显高于自发性流产组（ P＜0．05）;B7-H3在绒毛膜局部表达,在蜕膜组织各处均有表达。结论 B7-H3参与了妊娠免疫,并与自发性流产的发生相关。     

主动免疫联合黄体酮治疗不明原因复发性流产50例

目的对主动免疫联合黄体酮治疗不明原因复发性流产的临床效果进行分析,研究封闭抗体对妊娠结局的警示作用。方法选取确诊的95例封闭抗体缺乏导致的复发性流产患者,随机分为两组,研究组50例实施淋巴细胞主动免疫联合黄体酮加人绒毛膜促性腺激素（HCG）治疗;对照组45例实施传统安胎治疗（黄体酮加HCG）。对两组的治疗效果进行比较分析。结果妊娠成功率研究组为74．00％,对照组为35．56％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论对患者封闭抗体的检查可以从中分析妊娠情况,实施主动免疫联合黄体酮治疗不明原因复发性流产成功率较高,可成为治疗复发性流产的有效方法。     

子宫内膜异位症患者异位内膜组织中 DLL4和VEGF 表达水平及其临床意义分析

目的：分析细胞跨膜 Notch 配体4蛋白（DLL4）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平在子宫内膜异位症（EMs）发生发展的临床意义。方法使用免疫组化 SP 联合对45例 EMs 的异位子宫内膜（A 组）,42例在位的内膜（B 组）以及33例正常内膜（C 组）中 VEGF 蛋白以及 DLL4蛋白的表达水平进行检测。结果行方差分析发现,三组患者 DLL4和 VEGF 水平差异均有统计学意义,其中以 A 组最高,B 组其次,C 组最低,组间差异具有统计学意义（P ＜0．05）。A 组和 B 组患者的两种蛋白的表达具有显著一致性（P ＜0．05）,而 C 组无明显相关性。A、B 两组中的两种蛋白Ⅰ～Ⅱ期的水平显著低于Ⅲ～Ⅳ期（P ＜0．05）。结论在子宫内膜异位症的发展过程中,DLL4和 VEGF 起到了重要的促进作用。     

脂多糖对幼年哮喘大鼠Toll样受体4及气道炎症的作用

目的探讨不同浓度脂多糖对哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达及气道炎症的影响。方法使用清洁级SD大鼠50只,随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松组（C）低剂量LPS组（D1）及高剂量LPS组（D2）五组,对哮喘大鼠肺组织的病理变化、炎症细胞改变、OVA-sIgE含量的影响、肺组织TLR4mRNA表达及EOS凋亡的影响进行分析。结果肺组织的病理变化：A组肺间质视野清晰,肺组织形态良好,可见肺泡管、小支气管,未见明显炎症细胞浸润。B组肺间质及肺泡腔内、支气管及血管周围大量炎症细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏膜皱褶增多,粘液腺增生。与B组比较,C组和D2组上述现象明显减轻,D1组无明显变化。BALF中细胞总数、EOS计数及EOS百分比B组均明显高于A组（P＜0．01）;C组和D2组均明显低于B组（P＜0．01）;D1组与B组差异均无统计学意义（P＞0．05）。OVA—sIgE含量：c组、D2组与A相比有明显差异（P＜0．01）,但较B组有明显降低（P＜0．01）。D1组与B组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。TLR4mRNA表达能力：A组与B组差异无统计学意义（P＞0．05）;C组、D1组、D2组均明显高于B组（P＜0．01）;D1组明显低于D2组（P＜0．01）。EOS凋亡率：B组和D1组有少许核深染为棕褐色的凋亡细胞。A组、C组、D2纽较B纽增多（P＜0．05或P＜0．01）。结论高剂量脂多糖能降低血清中OVA-sIgE水平,上调TLR4表达,诱导哮喘大鼠肺组织EOS凋亡;低剂量脂多糖虽激活TLR4信号通路,却不能缓解哮喘的气道炎症。     

慢性肾衰患者血透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原与肾功能的关系

目的 了解慢性肾衰（CRF）患者血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C－Ⅳ）含量的变化与肾功能的关系。方法 采用放射免疫分析法检测慢性肾功能衰竭氮质血症组（A组）、尿毒症组（B组）、正常对照组（C组）血清HA、LN、PCⅢ、C－Ⅳ水平,同时测定血清肌酐（Scr）。结果 （1）HA：A、B两组明显高于C组（P＜0．01）;B组明显高于A组（P＜0．01）;HA与Scr呈正相关。（2）LN：B组明显高于A组（P＜0．01）和C组（P＜0．01）,A组稍高于C组,但无显著性（P＞0．05）;LN与Scr呈正相关。（3）PCⅢ：A、B两组明显高于C组（＜0．05）,并随肾功能恶化呈递增;B组明显高于A组（P＜0．05）;PCⅢ与Scr呈正相关。（4）C－Ⅳ：B组明显高于A组（P＜0．05）和C组（P＜0．05）,而A组与C组间无差异（P＞0．05）;C－Ⅳ与Scr呈正相关。结论 CRE患者血清HA、LN、PCⅢ、C－Ⅳ含量的改变与肾功能有明显的相关性。     

化瘀消癥颗粒口服联合止痛消癥颗粒保留灌肠、GnRH-a治疗复发性子宫内膜异位症临床观察

【摘要】目的 观察促性腺激素释放激素激动药（GnRH-a）治疗基础上,加用化瘀消癥颗粒口服联合止痛消癥颗粒保留灌肠治疗复发性子宫内膜异位症的临床疗效。方法 复发性子宫内膜异位症患者 168 例随机分为 4 组（A、B、C、D 组）各 42 例。A 组给予醋酸亮丙瑞林微球治疗,B 组在 A 组基础上加用化瘀消癥颗粒口服治疗,C 组在 A 组基础上加用止痛消癥颗粒保留灌肠治疗,D 组在 A 组基础上同时加用化瘀消癥颗粒口服联合止痛消癥颗粒保留灌肠治疗。比较 4 组患者治疗前后主要临床症状、生存质量、血清糖抗原 125（CA125）和血管内皮生长因子（VEGF）水平变化,观察 4 组的临床疗效和药品不良反应。结果 治疗后 4 组的临床症状评分、生存质量评分、血清 CA125 和 VEGF 水平均较治疗前下降（P ＜ 0.05）,且 B、C、D 组均明显低于 A 组,D 组明显低于 B、C 组（P＜ 0.05）,B、C 组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。D 组总有效率高于 A 组（P ＜ 0.0083）,但与 B、C 组总有效率比较无统计学差异（P ＞ 0.0083）;4 组药品不良反应发生率的差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 复发性子宫内膜异位症患者在 GnRH-a 醋酸亮丙瑞林微球治疗基础上,加用瘀消癥颗粒口服联合止痛消癥颗粒保留灌肠,可缓解临床症状、改善患者生存质量,降低血清 CA125 和 VEGF 水平,效果良好。     

巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲苷干预研究

目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在病毒性心肌炎（VM）小鼠中的表达及黄芪甲苷的干预作用。方法：55只雄性Balb／c小鼠随机分为正常对照组（A组,n=10）、模型对照组（B组,n=15）、低剂量干预组（C组,n=15）及高剂量干预组（D组．71—15）。后3组经腹腔接种柯萨奇病毒B。（CVB．;）诱发急性心肌炎,c组和D组于病毒接种后当天分别以1％、9％黄芪甲苷0．1mL灌胃,A组和B组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续14d。第15天处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RTPCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中MIF mRNA及蛋白质表达水平。结果：A、B、C、D组小鼠死亡率分别为0％、46．7％、40．0％和13．3％,D组死亡率明显低于B组和c组（P〈0．05）,B组和组之间无显著性差异。B组心肌MIF mRNA及蛋白质表达水平均明显高于A组（P％0．05）．D组MIFmRNA和蛋白质表达水平较B、C组显著降低（P〈0．01）,而C组与B组比较差异无显著性。结论：MIF参与VM发病过程,黄芪甲苷对VM的治疗作用可能与其下调MIF表达有关。     

血管内皮生长因子及其可溶性受体表达水平与复发性自然流产相关性研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其可溶性受体（sflt－1）表达水平在复发性自然流产（ RSA）中的意义及其相关性。方法入选本院就诊的复发性自然流产患者38例为试验组,另选取同期正常妊娠要求人工流产的妊娠妇女40例为对照组,用酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测2组患者血清及绒毛组织中VEFG及sflt－1表达水平。结果试验组血清VEFG及sflt－1水平分别为（2248．8±1456．8）,（11656．8±2421．6） ng? L－1,显著高于对照组（945．8±601．2）,（3012．5±1891．2） ng? L－1（P ＜0．05）。试验组和对照组VEGF（73．7％vs 45．0％）及sflt－1（94．7％vs 70．0％）,试验组阳性率显著高于对照组（ P ＜0．05）。结论复发性自然流产者血清及绒毛中VEGF与sflt－1表达异常,可能是导致复发性自然流产的重要原因之一。     

丹参注射液对β2糖蛋白I诱导产生抗心磷脂抗体的影响

目的：观察丹参注射液对β2糖蛋白I （β2－GP I）诱导的抗心磷脂抗体（anticardiolipin antibody,aCL)产生的影响，以探讨其对抗磷脂综合征的治疗作用及可能的作用机制。方法：60只雌性昆明种小鼠被随机分为六组，A、B、C、D四组经腹腔注射不同剂量的丹参注射液；14天后，A、B、C、E四组多部位皮下注射β2－GP I。E组为造模组；F组为空白对照组。用酶联免疫吸附实验法测定血清中的aCL;以链霉亲和素－生物素复合物法检测外周血T细胞亚群；以四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测外周血白细胞介素－2（IL－2）生物活性。结果：（1）用药组血清aCL吸光度值均较E组有不同程度降低（P＜0．05或P＜0．01）；药物剂量与aCL吸光度值的变化成负相关（P＜0．01）。（2）与E组相比，A、B、C组均可降低TH／TS比值（P＜0．05或P＜0．01）；D组与F组相比无统计学意义（P＞0．05）；药物剂量与TH／TS比值存在负相关（P＜0．01）。（3）与E组相比，A组对IL－2活性无明显影响（P＞0．05），而B、C组则使之明显降低（P＜0．01）；D组与F组无明显差异（P＞0．05）；药物剂量与IL－2活性存在负相关（P＜0．01）。（4）经双变量直线相关分析，TH／TS比值和IL－2生物活性呈正相关（P＜0．01）。结论：丹参注射液可抑制β2-GP I诱导的aCL的产生，其作用机理可能是抑制TH／TS比值和IL－2生物活性的升高；丹参注射液对正常小鼠无明显作用，提示其具有选择性免疫调节作用。     

巴戟天醇提取物促大鼠缺血心肌治疗性血管生成的实验研究

目的探讨巴戟天糖链(MOO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌治疗性血管生成的影响及其机制。方法♂Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支,成功制成AMI模型40只,随机分为MOO小、中、大剂量组、麝香保心丸组及模型组,每组8只。另取10只建立假手术组。药物治疗组分别灌胃给予巴戟天醇提物水溶性部分(0.7、1.4、2.8mg.kg-1.d-1)及麝香保心丸悬浊液(30mg.kg-1.d-1),其余两组灌胃给予等量蒸馏水。连续灌胃6wk后处死大鼠,心肌取材,应用免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌Ⅷ因子及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)蛋白表达情况;计算微血管密度(microvessecdensity,MVD),用图像分析软件测定VEGF及bFGF表达灰度值,并进行半定量分析。结果与模型组相比,MOO中、大剂量组能增加缺血心肌MVD及VEGF、bFGF灰度值(P<0.05),但作用弱于麝香保心丸组(P<0.05);MOO3个剂量组之间MVD差异均有显著性(P<0.05);MOO3个剂量组之间VEGF灰度值差异均有显著性(P<0.05);MOO中、大剂量组bFGF灰度值与小剂量组相比差异有显著性(P<0.05)。结论MOO可促进AMI后大鼠缺血心肌的血管生成,其机制可能与上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达有关。     

反复自然流产患者血清及绒毛组织细胞因子研究

目的　对比观察反复自然流产组 (RSA)与正常妊娠人工流产组患者血清中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性和血管内皮生长因子 (VEGF)含量及绒毛组织中NOS活性、P5 3蛋白及bcl 2蛋白的表达水平 ,为RSA的防治提供依据。方法　 3 3例RSA患者及 3 0例正常妊娠人工流产者血清NO含量、血清及绒毛组织中NOS活性检测 ,均采用比色法进行 ;血清VEGF含量检测采用ELISA方法 ;绒毛组织中P5 3蛋白及bcl 2蛋白的表达水平采用流式细胞仪检测。结果　RSA组血清NO含量较正常妊娠人工流产组升高 ( P <0 .0 5 ) ;血清NOS活性较对照组升高 ( P <0 .0 1) ;绒毛组织中NOS活性较对照组升高 (P <0 .0 1) ;血清VEGF含量较对照组升高 (P <0 .0 1) ;绒毛组织中P5 3蛋白表达 ,较对照组升高 (P <0 .0 1) ;绒毛组织中bcl 2蛋白表达 ,较对照组降低 (P <0 .0 1)。结论　RSA组患者血清中NO含量、NOS活性及VEGF含量和绒毛组织中NOS活性、P5 3蛋白表达量均明显升高 ,bcl 2蛋白表达量明显减低 ,均可导致胎盘细胞凋亡增强 ,可能与RSA的发病有关     

Hp感染与胃癌组织中MVD及VEGF表达的相关性研究

目的:探讨Hp感染对胃癌生长、侵袭和转移等生物学行为的影响。方法:对112例胃癌(胃癌组)、86例慢性萎缩性胃炎(CAG组)和62例慢性浅表性胃炎(对照组)患者分别应用快速尿素酶、14C-呼气试验及改良Giemsa染色方法检测Hp,对胃黏膜标本用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)值。结果:在Hp阳性与Hp阴性的对照组中VEGF的表达及MVD值差异无统计学意义(P>0.05)。在Hp阳性的胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组中VEGF的表达及MVD值明显高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。胃癌组VEGF表达和MVD值与CAG组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但CAG组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染使胃癌组织和慢性萎缩性胃炎组织中VEGF高表达及MVD值升高,故Hp与胃癌的发生及血管形成密切相关,是影响胃癌生长、侵袭和转移的重要因素之一。     

复发性流产患者绒毛膜和蜕膜组织SOCS-3和LIF的表达

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS-3)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)在复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者绒毛膜和蜕膜组织中的表达情况,为RSA的早期识别和临床诊治提供一定理论依据.方法 随机抽取RSA患者45例作为观察组,选取同期在门诊行人工流产术的45例正常妊娠妇女作为对照组,采用Western blot法对所有患者绒毛膜和蜕膜组织中SOCS-3和LIF的表达水平进行检测.结果 观察组患者绒毛膜和蜕膜组织中的LIF相对表达量低于对照组(P<0.05),SOCS-3的相对表达量低于对照组(P<0.05).结论 较之于正常妊娠患者,RSA患者绒毛膜和蜕膜组织中SOCS-3和LIF的表达水平显著降低,可能反映出其宫体内妊娠状态时Th1/Th2的免疫耐受失衡、LIF的免疫保护作用减弱,进而引发的免疫损伤可能是导致RSA发病的原因之一.SOCS-3和LIF水平有望作为RSA患者识别的标志物之一.     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

miRNA-223-3p在不明原因复发性流产患者绒毛组织中表达以及在血管生成中的作用

目的 探讨miRNA-223-3p在不明原因复发性流产患者绒毛组织中表达以及在血管生成中的作用及可能机制.方法 选取57例不明原因复发性流产患者,其中,流产2～3次36例,≥4次21例,同期,选取正常早孕行人工流产术患者42例作为对照组,利用实时荧光定量PCR技术检测绒毛组织中miRNA-223-3p、Rps6kb1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,免疫组化法检测绒毛组织中微血管密度(MVD).结果 不明原因复发性流产患者绒毛组织中miRNA-223-3p表达量高于对照组,而Rps6kb1 mRNA、HIF-1αmRNA和VEGF mRNA表达量均低于对照组,≥4次不明原因复发性流产患者miRNA-223-3p表达量高于2～3次和对照组,而Rps6kb1 mRNA、HIF-1αmRNA和VEGF mRNA表达量低于2～3次和对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,不明原因复发性流产患者绒毛组织中MVD为(23.3±6.1)个,远低于对照组的(41.6±5.3)个,≥4次不明原因复发性流产患者绒毛组织中MVD低于2～3次,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,不明原因复发性流产患者绒毛组织中miRNA-223-3p表达量与HIF-1αmRNA和VEGF mRNA表达量及MVD均呈负相关(r=-0.496、-0.638和-0.597,P<0.001),HIF-1αmRNA表达量与VEGF mRNA表达量和MVD均呈正相关(r=0.584、0.439,P<0.001);VEGF mRNA表达量与MVD呈正相关(r=0.600,P<0.001).结论 miRNA-223-3p在不明原因复发性流产患者绒毛组织中表达上调,可能与Rps6kb1/HIF-1α信号通路有关.     

安胎汤联合西药治疗复发性流产效果观察

目的：探讨安胎汤联合西药治疗复发性流产（RA）的效果。方法：我院住院治疗的RA患者64例,随机分为观察组和对照组。两组患者均给予常规西医治疗,观察组在此基础上给予自拟安胎汤治疗,观察治疗效果。结果：观察组总有效率为90．63％,对照组为78．13％,两者比较差异有显著性（P〈0．05）。治疗过程中观察组仅1例出现轻度恶心,未经特殊处理缓解;对照组无不良反应发生。观察组成功分娩新生JL27例,追踪随访2～4年,随访率为100％。所有婴幼儿体格发育和智力均属正常。结论：自拟安胎汤联合西药治疗RA疗效明显优于单纯西药治疗措施,不良反应少,值得应用。     

正常妊娠与不明原因早期自然流产蜕膜组织SOCS-3的表达与差异

目的 观察不同类型自然流产组织中SOCS-3的表达与差异,探讨SOCS-3与自然流产的关系及其在妊娠中的作用.方法 应用荧光定量PCR( Real-time PCR)法分析正常组及自然流产各组中SOCS-3 mRNA的表达及差异.结果 SOCS-3在蜕膜组织中均有表达,正常组相对表达量为( 1.000±0.000);先...     

黄地安消胶囊调控磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路减轻GK大鼠血管病变损伤程度的研究

目的 探讨黄地安消胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)血管病变的作用机制.方法 选取符合T2DM模型的GK大鼠按随机数字表法随机分为模型组、参芪降糖颗粒组、二甲双胍组、黄地安消胶囊高、中、低剂量组,另取Wistar大鼠为健康组,每组10只.通过在GK大鼠饮用水中加入0.1 g·L-1 Nω-硝基L精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制T2DM血管病变大鼠模型.造模同时给药,每天1次,连续给药6周.实验结束后,测定大鼠的空腹血糖(FBG),血清生化指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL);通过苏木精-伊红(HE)染色法、马松三色染色法、Verhoeff铁苏木精弹力纤维染色法观察腹主动脉血管纤维化程度;采用RT-qPCR技术检测GK大鼠腹主动脉中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、抑癌基因(PTEN)、假性蛋白激酶3(TRIB3)、蛋白激酶B(PKB/Akt)缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况.结果 与健康组比较,模型组大鼠腹主动脉病理组织损伤程度明显增加,糖脂代谢水平、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01),PTEN、TRIB3 mRNA表达降低(P<0.01).与模型组比较,黄地安消胶囊高剂量组(12.00 g·kg-1)、中剂量组(6.00 g·kg-1)不仅可改善GK大鼠腹主动脉病理组织学损伤程度,明显降低糖脂代谢、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01),还可升高PTEN,TRIB3 mRNA表达水平(P<0.01),其中模型组、黄地安消胶囊高剂量组、中剂量组的PTEN mRNA表达水平分别为(0.42±0.22)、(0.70±0.12)、(0.55±0.08),TRIB3 mRNA表达水平分别为(0.43±0.07)、(0.75±0.16)、(0.55±0.04).结论 黄地安消胶囊对T2DM血管病变具有一定的治疗作用,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、改善糖脂代谢有关.     

原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF和MVD的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)在原发胃肠恶性淋巴瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织(肿瘤组)和距离肿瘤5 cm癌旁组织(对照组)中VEGF的表达和MVD计数.结合临床资料进行统计学分析.结果 肿瘤组VEGF强阳性表达率以及MVD数值明显高于对照组(P＜0.01).VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 VEGF在原发胃肠恶性淋巴瘤中有较高的表达,在原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达和MVD之间呈正相关.