硬膜外阻滞对妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮浓度的测定变化及临床意义

目的 :研究硬膜外阻滞前后妊娠高血压 (妊高征 )患者血浆一氧化氮 (NO)浓度的变化及NO在妊高征发病中的作用。方法 :选非妊娠妇女ASAI级 (献血员 ) 2 0例 (非妊娠组 ) ,正常晚期妊娠妇女 2 0例 (妊娠组 ) ,重度妊高征患者 2 0例 (妊高征组 ) ,分别在硬膜外阻滞前、后 15min并手术切皮前 ,取母体肘静脉血 4mL ,测定一氧化氮的浓度。结果 :硬膜外阻滞前与妊娠组相比 ,非妊娠组与妊高征组的血浆一氧化氮浓度均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;与硬膜外阻滞前相比 ,硬膜外阻滞后非妊娠组、妊娠组及妊高征组的血浆一氧化氮水平均显著升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :硬膜外阻滞可使妊高征患者一氧化氮水平升高 ,提示硬膜外阻滞对妊高征具有治疗价值。     

NO/ET比值失衡在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者母儿血浆中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及NO/ET比值的变化在妊高征发病中的作用。方法 :采用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定40例妊高征患者 (妊高征组 )和30例正常晚期妊娠妇女 (对照组 )静脉血及新生儿脐血中NO和ET的含量。结果 :妊高征组母血及脐血中NO含量均显著低于对照组 (P<0.01) ,ET含量显著高于对照组 (P<0.01) ,NO/ET比值显著低于对照组 (P<0.01) ,且病情越重比值越低。妊高征组母血及脐血中NO和ET之间均无明显相关性 (r分别为0.274、0.220 ,均P>0.05) ,而对照组母血及脐血中NO和ET之间均呈正相关 (r分别为0.642、0.529 ,均P<0.01)。妊高征组母血NO/ET比值与孕妇平均动脉压呈负相关 (r= -0.629,P<0.01) ,与新生儿出生体重呈正相关 (r=0.480,P<0.01)。结论 :妊娠期NO/ET比例失衡可能是妊高征发病机制中的一个重要环节。     

2型糖尿病血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶水平的观察

目的　研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)在 2型糖尿病的变化及临床意义。方法　用化学比色法方法测定 76例有和无血管并发症的 2型糖尿病患者以及 5 1例正常人血浆NO的水平。结果　 2型糖病血浆NO水平明显低于正常对照组 ,而有血管并发症的糖尿病血浆NO的水平低于无血管并发症的糖尿病组 ;而NOS的水平各组间无显著差异。结论　本组观察结果提示NO在 2型糖尿病血管并发症的发生发展过程中起重要作用 ,可影响病人的血流动力学 ,NO的水平一定程度上反映糖尿病及血管损伤的程度 ;NOS无明显的差异可能为NO前体不足导致NO减少 ,尚需进一步研究。     

妊高征患者血一氧化氮、内皮素和肿瘤坏死因子检测的临床意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)和肿瘤坏死因子 (TNF)含量在妊高征中含量的变化。方法　采用放射免疫分析法检测了 38例妊高征患者血清中NO、ET和TNF含量并与 35名正常孕妇作比较。结果　妊高征患者血中NO水平降低 (P <0 .0 1) ,ET、TNF水平则显著地升高 (P <0 .0 1) ,且与病情的轻重密切相关。结论　妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱 ,ET合成增加 ,NO释放减少 ,TNF分泌过多 ,三者反馈调控失衡在妊高征的发病中具有重要的临床价值     

妊高征脐动脉内皮细胞损伤与一氧化氮合酶的变化及意义

妊娠高血压综合征(PIH,简称妊高征)是严重危害母婴健康的妊娠并发症,病因至今未明。我们观察了PIH脐动脉内皮细胞损伤程度与ET、NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,旨在探讨血管内皮细胞损伤在PIH发病中的意义。1资料与方法1.1研究对象PIH组选择我院住院病人33例。其诊断及分型标准参考文献犤1犦进行。其中轻度PIH12例;中度PIH11例;重度PIH10例。正常晚妊NLP组17例,均为同期住院健康孕妇。年龄23～34岁,平均25.2±3.1岁。两组均排除肝、肾疾病、糖尿病、慢性高血压,也无其它内科合并症。1.2标本采集和处理两组均在产前取孕妇空腹静…     

ACE活性和eNOS含量与妊高征相关性研究

目的:探讨胎盘组织一氧化氮合酶含量和血清中血管紧张素转化酶(ACE)活性改变在妊高征发生、发展中的作用。方法:选择轻、中、重度妊高征病人各10例为实验组,正常妊娠妇女30例为对照组,用马尿酸微量比色法检测血清中ACE活性,采用免疫组化ABC法分析妊高征胎盘组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量的变化情况。结果:1妊高征组ACE活性明显高于对照组;2妊高征患者胎盘中eNOS含量显著低于正常足月孕者(P<0.05),且轻度妊高征患者胎盘eNOS含量显著高于中度及重度患者(P<0.05)。结论:血清ACE活性升高与妊高征的发生、发展密切相关。正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘绒毛血管内皮细胞中均存在eNOS抗原,妊高征患者胎盘中含量的减少与其发病有关。     

被动吸烟母血及脐血一氧化氮水平及其影响

目的 :探讨被动吸烟母血及脐血中一氧化氮 (NO)水平和胎儿发育的关系。方法 :采用分光光度法测定 38例被动吸烟孕妇 (A组 )及 30例正常妊娠孕妇 (B组 )分娩时的母血及脐血 NO水平。结果 :A组母血及脐血 NO含量显著低于 B组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;两组脐血 NO水平均高于母血 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;两组母血及脐血中 NO均有相关性 (r=0 .5 4 75 ,r=0 .85 0 6 ) ;两组小于胎龄儿 (SGA)发生率和新生儿体重均有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 :被动吸烟能降低母血及脐血 NO水平 ,而这种水平的变化可能影响低体重儿的发生率和新生儿体重     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β—绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征（妊高征）时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β－绒毛膜促性腺激素（β-hCG)在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD－1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0．01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

胎盘形态学及血中内皮素、一氧化氮、β-绒毛膜促性腺激素水平变化与妊娠高血压综合征关系的研究

目的 分析胎盘滋养细胞、胎盘血管内皮细胞等在妊娠高血压综合征(妊高征)时的改变,探讨血中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、β-绒毛膜促性腺激素（β-hCG）在妊高征发病中的作用。方法 采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测11例妊高征患者与11例正常足月妊娠妇女的血浆ET和血清NO、β-hCG水平。应用电镜、光镜及NYD-1000型医学图像分析系统观察分析妊高征组与正常妊娠组的胎盘绒毛滋养细胞、绒毛血管和蜕膜血管的变化以及胎盘病理变化与其血中ET、NO、β-hCG水平的关系。结果 妊高征组胎盘绒毛合体结节及细胞滋养细胞增多,滋养细胞基底膜增厚（P＜0.01）。电镜检查证实胎盘滋养细胞受损,滋养细胞增多,绒毛血管内皮细胞肿胀、细胞器减少。β-hCG水平越高,ET／NO比值越大,胎盘绒毛合体结节和细胞滋养细胞越多见,病情亦越重。结论 妊高征时胎盘病理改变与其血中ET、NO、β-hCG水平具有相关性。胎盘滋养细胞受损,不仅使β-hCG升高,同时加重内皮细胞损伤,使ET升高,因而加重妊高征的病情,并形成恶性循环。测定血中ET、NO、β-hCG水平,可间接了解胎盘受损程度,对防治妊高征具有指导意义。     

2型糖尿病血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶水平的观察

目的 研究血管内皮细胞合成分泌细胞的血管活性物质一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）在2型糖尿病的变化有临床意义。方法 用化学比色法方法测定76例有和无血管并发症的2型糖尿病患者以及51例正常人血浆NO的水平。结果 2型糖尿病血浆NO水平明显低于正常对照组，而有血管并发症的糖尿病血浆NO的水平低于无血管并发症的糖尿病组；而NOS的水平各组间无显著差异。结论 本组观察结果提示NO在2型糖尿病血管并发症的发生发展过程中起重要作用，可影响病人的血流动力学，NO的水平一定程度上反映糖尿病及血管损伤的程度；NOS无明显的差异可能为NO前体不足导致NO减少，尚需进一步研究。     

冠心病患者血一氧化氮/一氧化氮酶和内皮素检测的临床意义

目的　探讨了 NO/ NOS和 ET在冠心病患者中的变化。方法　分别应用生化法和放免法检测了3 9例冠心病患者血 NO/ NOS和 ET含量 ,并与 3 5名正常健康人作对照。结果　冠心病患者血 NO水平低于正常人 ( P<0 .0 5 ) ,NOS和 ET水平高于正常人 ( P<0 .0 1)。结论　 NO/ NOS和 ET水平的变化与冠心病的发生与发展密切相关     

一氧化氮及一氧化氮合酶在成年与老年大鼠前列腺中的变化

目的:研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在成年与老年大鼠前列腺中的变化,探讨在大鼠前列腺老年化过程中的临床意义。方法:取4月龄及20月龄SD雄性大鼠各6只,分别取前列腺组织匀浆,检测其NO与NOS活性。结果:老年组大鼠的NO与NOS活性明显低于成年组(P<0.05)。结论:老年大鼠前列腺组织中NO水平及NOS活性的降低可能与前列腺良性增生及功能减退有关。     

妊娠高血压综合征患者检测D-二聚体及一氧化氮的临床意义

目的探讨妊娠高血压综合征患者D-二聚体及一氧化氮检测的临床意义。方法检测61例妊娠期高血压患者、27例正常晚期妊娠孕妇和30例正常非妊娠妇女D-二聚体及一氧化氮的水平。结果妊娠期高血压患者组血浆D-二聚体水平明显高于正常晚期妊娠组（P〈0．01）,血浆D-二聚体水平越高,妊娠期高血压病情越重。妊娠期高血压组血清一氧化氮水平明显低于正常晚期妊娠组（P〈0．01）,血清一氧化氨水平与妊娠期高血压严重程度无明显相关性。结论血浆D-二聚体水平升高、血清一氧化氮水平下降与妊娠期高血压综合征发病有关。     

高压氧对脑梗死后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的 研究高压氧对脑梗死后血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响。方法 将脑梗死患者分为高压氧治疗组和非高压氧治疗组,观察不同病期血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的变化,并与正常对照组进行比较。结果 高压氧治疗组一氧化氮含量较非高压氧治疗组上升快,在治疗后15天恢复正常,但在一疗程高压氧治疗结束后,却又有所下降;一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升,未能恢复到正常水平,两组之间无差异。结论 高压氧通过提高NO的含量,减轻缺血区脑组织的损伤,改善脑血循环;高压氧对NOS有一定影响,但作用不大;应适当延长高压氧疗程,尽可能缓解因NOS含量下降所造成的NO释放量不足。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响.方法 6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组(10只SD大鼠)和去卵巢组(50只);再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组(各10只),分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义.同时低于雌激素组.结论 NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用.     

妊娠高血压综合征患者血浆内皮素、一氧化氮水平的变化

目的：探讨妊高征患者血浆内皮素、一氧化氮水平变化。方法：应用放射免疫法测定30例正常岳娠妇女及38例妊高征患者的血浆内皮素一氧化氮。结果：妊高征患者血浆内皮素水平高于正常妊娠组（P〈0．01），血浆一氧化氮水平低于正常妊娠组（P〈0．01）。妊高征患者血浆内皮素水平与平均动脉压（MAP）呈明显正相关，血浆一氧化氮水平与平均动脉压呈明显负相关。结论：血浆内皮素一氧化氮水平的变化在妊高征病理生理过程中起重要作用。     

妊高症患者内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子联合测定的临床意义

目的：探讨内皮素、一氧化氮,肿瘤坏死因子在妊高症发病中的作用。方法：放免法测定了32例妊高症患血中ET,TNF含量,同时采用Greiss法测定亚硝酸盐及硝酸盐以间接测定NO含量,并与30名正常晚孕妇女作比较。结果：妊高症患产前ET,TNF含量较正常妊娠组明显升高（P＜0．01）,NO则明显下降（P＜0．01）,与妊高症的病情程度有一定的关系,产后逐渐恢复正常,结论：妊高症患血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱,ET,TNF合成释放增加,NO释放减少,以及三反馈调控失衡在妊高症发病中具有重要意义。     

糖尿病心肌组织中NOS的改变与糖尿病心肌病关系探讨

目的探讨实验性糖尿病(DM)大鼠模型心肌组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性改变在DM心肌病发生和发展中的作用.方法SD大鼠一次注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,成模后36只DM大鼠分批每两周检测空腹血糖和NO浓度,2、6、10周时进行心肌组织NOS活性检测.结果(1)DM大鼠血清中NO的浓度与对照组相比显著升高(P＜0.01),并随着血糖浓度的升高及时间的延长而升高.(2)DM组大鼠心肌组织NO浓度和NOS的活性均较对照组明显升高(P＜0.05).结论高血糖状态激活了心肌组织中的NOS,使心肌组织中NO过度增加,加上血液中过度升高的NO,损伤了心肌细胞的结构及其功能,可能是DM心肌病产生的重要机制之一.