褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对百草枯中毒大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ A sulfonate,STS)对百草枯中毒大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)水平的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对百草枯中毒大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:90只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组、百草枯组、STS组,每组30只。对照组腹腔注射生理盐水2 ml,百草枯组给予生理盐水稀释百草枯50 mg/kg至2 ml灌胃染毒,STS组在百草枯染毒后给予STS 25 mg/kg腹腔注射,连续注射3天。各组分别于制模后24小时、48小时、72小时分别处死大鼠各10只,心脏取血,酶联免疫法检测血清MDA、SOD浓度。结果:百草枯组大鼠各时间点血清MDA浓度较对照组显著升高,其中在48小时达高峰;STS组大鼠各时间点血清MDA浓度较百草枯组比较呈逐渐下降趋势(P0.05)。百草枯组大鼠各时间点血清SOD浓度较对照组比较呈逐渐下降趋势;STS组大鼠各时间点血清SOD浓度较百草枯比较呈逐渐升高趋势(P0.05)。结论:STS对百草枯中毒大鼠的氧化应激损伤有一定的保护作用。     

血必净对急性百草枯中毒大鼠MDASOD和GSH—Px的影响

目的通过血必净（XBJ）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）影响的实验研究,观察血必净对急性百草枯中毒大鼠是否具有抗氧化治疗的作用。方法54只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和XBJ组,中毒组和XBJ组按120mg／kg百草枯灌胃,2h后XBJ组腹腔注射血必净10ml／kg,对照组和中毒组腹腔注射等体积生理盐水,1次／d。于给药后6h、24h、72h取大鼠眼眶血,比色法检测血清中MDA的含量及SOD、GSH—Px的活力。结果给药后6h、24h、72h中毒组血清MDA含量高于其他组,以24h升高最明显,同时SOD、GSH—Px水平明显下降;XBJ组较中毒组MDA明显降低,而SOD、GSH—Px明显升高（P〈0．05）。结论血必净（XBJ）可以明显降低急性百草枯中毒大鼠MDA的生成,并增加SOD、GSH—Px的活力,可使急性百草枯中毒大鼠引起的脂质过氧化损害得到改善,对急性百草枯中毒大鼠具有抗氧化治疗的作用。     

百草枯中毒大鼠急性肺损伤机制及姜黄素的干预研究

目的探讨急性百草枯中毒大鼠肺组织氧化应激及脂质过氧化损伤机制及姜黄素的干预作用。 方法将120只成年雄性SD大鼠按不同造模方法用随机数字表法分成对照组、百草枯中毒组、姜黄素干预组,每组大鼠40只。百草枯中毒组腹腔注射百草枯15 mg/kg,姜黄素干预组腹腔注射姜黄素200 mg/kg,15 min后腹腔注射百草枯15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量的生理盐水。百草枯中毒组及姜黄素干预组于染毒后（对照组于腹腔注射后）3 h、6 h、24 h、3 d、7 d分别随机抽取8只大鼠取材。荧光实时定量PCR法测定各组大鼠肺组织中的转化生长因子（TGF）-β₁ mRNA的表达量,硫代巴比妥酸比色法、分光光度计比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定肺组织匀浆中丙二醛、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察各组肺组织病理变化。 结果染毒后6 h、24 h、3 d、7 d,与对照组相比,百草枯中毒组和姜黄素干预组肺组织TGF-β₁ mRNA的表达量明显升高（F = 136.928、32.282、52.008、30.940,P均< 0.05）,丙二醛（F = 132.896、64.988、30.622、30.192）、MPO（F = 34.738、202.578、122.019、119.626）含量升高（P均< 0.05）,而SOD活力降低（F = 34.738、202.578、122.019、119.626,P均< 0.05）;与百草枯中毒组相比,姜黄素干预组各时间点肺组织TGF-β₁ mRNA表达量、丙二醛及MPO含量均降低（P均< 0.05）,肺组织SOD活力均升高（P均< 0.05）。 结论氧化应激及细胞膜脂质过氧化过程的启动可能是百草枯中毒急性肺损伤的机制之一,姜黄素可能通过阻止该过程减轻肺损伤的程度。     

辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察辛伐他汀对急性百草枯中毒大鼠炎性细胞因子表达的影响,探讨他汀类药物对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应的抑制作用。方法72只雌性SD大鼠随机分为对照组、中毒组和辛伐他汀组各24只。百草枯水剂按120mg／kg灌胃大鼠,建立大鼠急性百草枯中毒模型,辛伐他汀组在制备百草枯中毒模型前7d,以辛伐他汀20mg／（kg·d）＋生理盐水稀释后灌胃,对照组与中毒组均留置胃管并注射10mL／（kg·d）生理盐水,连续7d,1次／d;于给药后6,24,72h采集血标本,采用ELISA法检测3组大鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-1B、IL-2和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α水平。结果中毒组给药后6,24h时血清IL-18水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6h时血清IL-2水平明显高于对照组（P〈0．05）,给药后6,24,72h时血清TNF-a水平高于对照组（P〈0．05）;辛伐他汀组给药后6,24,72h时血清IL-1p及TNF-α水平明显低于中毒组（P〈0．05）,给药后6,72h时血清IL-2水平明显低于中毒组（P〈0．05）。结论辛伐他汀预处理可抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠全身炎症反应有一定抑制作用。     

姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB表达的影响北大核心CSCD

目的观察姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB的影响,为其临床应用提供理论依据。方法SPF级Wistar大鼠72只随机（随机数字法）分为百草枯染毒组（百草枯50mg／kg一次性灌胃染毒）、姜黄素治疗组（百草枯染毒后30min给予姜黄素200mg／kg一次性腹腔内注射）,空白对照组（相同时间点注射等体积生理盐水）。常规饲养14d后观察大鼠肺功能,免疫组化法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果姜黄素干预组动物生存率41．67％,百草枯中毒组生存率70．83％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组相比,百草枯染毒组TE（呼气时间）、PIF（吸气峰流量）、PEF（呼气峰流量）、EF50（呼出50％气量时的流速）、TV（潮气量）、F（呼吸频率）等肺功能指标均下降,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,与百草枯染毒组比较,姜黄素治疗组Te、PEF、TV、F均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;大鼠肺组织中TGF-β1、NF-κB在空白对照组有少量表达,与空白对照组比,百草枯染毒组表达明显增强（P〈0．01或P〈0．05）;姜黄素治疗组与百草枯染毒组比较,TGF-β1、NF-κB表达显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）;结论抑制肺组织中TGF-β1、NF-κB的过度表达,是姜黄素减轻百草枯中毒肺纤维化程度的作用机制之一。     

依那普利对百草枯中毒大鼠肺组织ACE表达的影响

目的：观察依那普利对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织病理改变、血管紧张素转化酶（ACE）表达的影响。方法一次性PQ 60 mg/kg灌胃建立大鼠百草枯中毒肺纤维化模型,干预组染毒后予依那普利10 mg/（kg·d）灌胃。于染毒后3 d、7 d、14 d取肺组织行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;Quantitative Real-Time PCR检测ACE mRNA表达。结果干预组在染毒后3d、7d肺泡炎症减轻;染毒7d、14d后,纤维化程度积分低于模型组。模型组染毒后各时间点大鼠肺组织ACE mRNA表达逐步上调,持续至14 d。干预组各时间点ACE mRNA低于模型组。结论依那普利可能通过降低局部ACE表达,从而减轻百草枯中毒所致肺纤维化形成。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠氧化应激及核因子κB的影响

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB（NF-κB）的变化,探讨乌司他丁（UTI）的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃（80 mg·kg^-1）染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U·kg^-1·d^-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化;计算肺湿/干重比（W/D）及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化：B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量：B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。SOD、GSH-Px：B组各时间点较A组明显下降（P〈0.01）,C组较B组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。NF-κB p65 mRNA表达：B、C组肺组织表达明显高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,C组明显低于B组（P〈0.01）。肺W/D：B、C组各时间点较A组明显增强（P〈0.05或P〈0.01）,C组较B组明显下降（P〈0.05）。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

曲尼司特对大鼠百草枯中毒肺损伤保护作用

目的:通过建立大鼠百草枯中毒肺损伤模型,探讨曲尼司特对大鼠百草枯中毒肺损伤是否有保护作用及其可能的作用机制。方法:健康雄性SPF级大鼠80只,随机分为对照组、百草枯模型组、曲尼司特干预组,对照组20只,其余两组各30只。百草枯模型组及干预组每只大鼠予以百草枯80mg/kg一次性灌胃染毒,2h后及此后干预组予以曲尼司特250mg/kg灌胃,对照组每日予以等体积生理盐水灌胃。造模后每日观察大鼠精神、行为、食欲等情况。3个组按大鼠只数平均再分为5个亚组,每个亚组依次在第1、3、7、14、21天5个时间点处死取肺组织检测TGF-β1及做苏木精伊红染色和Masson染色。结果:(1)对照组无中毒表现;模型组其中毒症状随时间延长而逐渐加重;TNL干预组中毒症状较模型组轻。(2)对照组大鼠肺组织体积正常,表面光滑,弹性好,色红润;模型组肺组织呈灰暗色,弹性欠佳,质地较对照组硬,表面可见凹凸不平小结节;TNL干预组较模型组病变程度轻,范围小,肺组织表面无明显结节灶。(3)苏木精伊红染色显示:对照组肺组织结构无破坏;模型组可见严重肺泡炎改变;TNL干预组也可见肺泡炎改变,但较模型组轻。(4)Masson染色:对照组可见较少的蓝色胶原基质;模型组胶原沉积随着造模时间延长而增多;TNL干预组胶原沉积与模型组相比较有不同程度减轻。(5)模型组、TNL干预组肺组织内TGF-β1表达均高于对照组(P0.05);TNL干预组TGF-β1表达低于PQ模型组(P0.05)。结论:TNL对大鼠PQ诱导的肺损伤有保护作用。     

阿司匹林对百草枯中毒大鼠肝肾功能的保护作用

目的探讨阿司匹林对百草枯（PQ）中毒大鼠肝。肾功能的保护作用。方法60只健康SD大鼠随机分为PQ单纯染毒组、赖氨酸阿司匹林治疗组及生理盐水对照组,每组20只。单纯染毒组予20％PQ50mg／kg一次性灌胃,3h后予1ml生理盐水腹腔注射;治疗组予20％PQ50mg／kg一次性灌胃染毒,3h后予200mg／kg赖氨酸阿司匹林一次性腹腔注射;对照组予生理盐水2ml一次性灌胃,3h后予1ml生理盐水腹腔注射。在第1、3、7和14d分批处死大鼠,腹主动脉采血,高速离心后取上清液,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（cr）和血尿素氮（BUN）水平,分离肝、肾予苏木素一伊红染色并观察病理结果变化。结果PO染毒后第3、7和14d染毒组血清中ALT、AST、Cr和BUN的水平明显高于治疗组和对照组（P〈0．05）,第1、3和7d治疗组明显高于对照组（P〈0．05）,第1d染毒组血清中ALT、AST、Cr和BUN的水平明显高于对照组（P〈0．05）,与治疗组相比,差异没有统计学意义（P〉0．05）,第14d治疗组与对照组比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）。染毒组病理改变有充血水肿、炎症细胞浸润、变性坏死及结构紊乱等;治疗组改变明显减轻,且无结构紊乱;对照组结构清晰,未见充血水肿、炎症细胞浸润及坏死等病理表现。结论阿司匹林对百草枯中毒大鼠的肝肾功能有一定的保护作用。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺损伤的影响

目的观察乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺损伤及纤维化的影响,探讨乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺的保护机制。方法 SD雄性大鼠90只,体重(180±20)g,随机分为3组:空白对照组(Con组)、百草枯中毒模型组(Mod组)、乌司他丁治疗组(UTI组),每组又再分为5个不同时间点(1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,每组6只)。Con组腹腔内注入生理盐水1 ml,其余各组腹腔内注入百草枯溶液18 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml)。0.5 h后,Con组和Mod组:生理盐水1 ml;UTI组:乌司他丁10万U/kg(生理盐水稀释至1 ml),每24 h重复给药一次,直至实验中止。分别于第1天、第3天、第7天、第14天、第21天处死大鼠,采集肺组织,HE染色观察肺组织病理形态学变化,Masson染色观察肺纤维化变化;测定血浆中SOD活性和MDA、HYP含量。结果 HE染色和Masson染色显示:对照组各时间点肺组织呈正常形态结构;Mod组第7天以肺组织炎症为主,第21天出现较明显的肺间质纤维化;UTI组肺组织炎症和肺间质纤维化较Mod组显著减轻。与Con组比较,百草枯染毒各组大鼠血浆SOD活性均显著降低(P<0.05);UTI组血浆SOD活性显著高于Mod组(P<0.05);与Con组比较,百草枯染毒各组血浆MDA和HYP含量均显著升高(P<0.05);UTI组血浆MDA和HYP含量较Mod组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁能通过减轻炎性细胞与氧自由基对肺的损伤作用而发挥对肺的保护作用。     

贯叶连翘提取物对百草枯诱导肺纤维化保护作用的实验研究

目的：探讨贯叶连翘提取物对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用及机制。方法：20只Sprague-dawly大鼠随机等分为4组：百草枯组,贯叶连翘提取物组,百草枯＋贯叶连翘提取物组和对照组。百草枯液按80 mg/kg一次性灌胃,贯叶连翘提取物按400 mg/kg灌胃,连用3 d,对照组仅用生理盐水。于21 d处死后取肺脏行HE染色鉴定,并用碱水解法测羟脯氨酸含量,同时以八木国夫荧光法测定肺组织脂质过氧化产物,盐酸羟胺法测定组织总超氧化物歧化酶的酶活力。结果：百草枯染毒动物可致肺纤维化,羟脯氨酸和丙二醛含量明显增高。百草枯＋贯叶连翘提取物组与百草枯组比较,第21天时肺纤维化减轻,羟脯氨酸和丙二醛含量减少（P〈0.05）,与对照组相比总超氧化物歧化酶无明显变化（P〉0.05）。结论：贯叶连翘提取物对百草枯诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型中动脉血气与SOD及MDA变化的相关性研究

目的探讨研究胰蛋白酶致大鼠COPD动物模型时动脉血气变化的研究。方法 Wistar大鼠30只随机分为3组。10只为对照组(A组)、10只为模型组(E组)和10只为棉籽油组(C组)。一次性大鼠气管内注入猪胰蛋白酶(PPE)构建大鼠肺气肿模型,饲养30 d后处死解剖大鼠,测量大鼠肺组织SOD活力、脂质过氧化物(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法分析它们之间与动脉血气间的相互关系。结果 E、C组大鼠氧化应激水平均明显大于A组(P0.05);E、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(均P0.05)。A组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)基本正常;E、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高。肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关;肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关。结论用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,其氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用。     

血必净注射液对百草枯中毒大鼠炎症反应的影响

目的：探讨血必净注射液对百草枯中毒（PQP）发病中炎症反应的影响及其机制。方法：SD成年大鼠60只,随机分为3组：对照组、中毒组和血必净组（n=20）。将20%百草枯（50mg/kg）用生理盐水稀释至1ml一次性灌胃制备中毒模型。中毒组在染毒后给予生理盐水4ml/kg腹腔注射;血必净组给予血必净注射液4ml/kg腹腔注射,均每天1次,连续7d。对照组给予生理盐水1ml一次性灌胃。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-10;Real-timePCR法检测肺组织NF-κBmRNA。结果：中毒组和血必净组TNF-α、IL-10均明显高于对照组（P〈0.05）,而血必净组TNF-α、IL-10明显低于中毒组（P〈0.05）。中毒组和血必净组肺组织NF-κBmRNA均明显高于对照组（P〈0.05）;血必净组肺组织NF-KBmRNA明显低于中毒组（P〈0.05）。结论：血必净注射液能减轻百草枯中毒大鼠的炎性反应,可能通过抑制NF-KBmRNA表达的途径,提示血必净注射液有可能成为一种治疗百草枯中毒病人的有效方法。     

心理护理干预对急性百草枯中毒患者预后的影响分析

目的探讨心理护理干预在救治急性百草枯中毒中的治疗作用。方法将有明确口服百草枯中毒史的患者63例随机分为：心理干预组32例,对照组31例,两组患者均行洗胃、吸附、导泻、血液灌流、保肝、保护胃粘膜、清除氧自由基及基础护理等综合治疗,干预组在上述治疗的同时行心理护理干预。评估两组患者的焦虑、抑郁心理状态及对治疗的顺从性。比较两组胃肠道毒物清除时间、脏器损伤的发生率、死亡率及住院时间。结果心理干预组的焦虑、抑郁评分均低于对照组,对治疗的顺从性明显好于对照组（P〈0．05）,胃肠道毒物清除时间及住院时间明显缩短（P〈0．01）,脏器损伤的发生率、死亡率明显降低（P〈0．05）。结论心理护理在救治急性百草枯中毒的过程中有明显的干预作用,在综合治疗中不可或缺。     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

大剂量氨溴索对急性百草枯中毒致肺损伤患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对急性百草枯中毒致肺损伤患者血清TNF-α与IL-6的影响。方法：31例急性百草枯中毒致肺损伤患者随机分为治疗组（16例）及对照组（15例）。所有患者均予常规治疗,治疗组在此基础上加用氨溴索20mg／（kg·d）静脉滴注,每12h 1次,连续治疗3d。双抗体夹心ELISA法检测患者治疗前及治疗3d后外周血血清TNF—α与IL-6水平,同时行肺损伤评分（LIS）评价损伤程度。结果：治疗后两组患者血清TNF-α、IL-6水平及LIS均比治疗前明显下降（P均〈0．01）,治疗后治疗组上述指标均比对照组明显改善（P均〈0．05）。结论：大剂量氨溴索可抑制TNF—α、IL-6的表达,减轻急性百草枯中毒导致的肺损伤。     

高氧诱导新生鼠急性肺损伤模型的制备及其机制探讨

目的 建立新生儿高氧急性肺损伤的动物模型，并探讨其发病机制。方法采用新生Sprague—Dawley（SD）大鼠持续暴露于90％-95％的常压氧气造成高氧急性肺损伤。实验3、7d时分别检测高氧模型组和对照组支气管肺泡灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α），测定肺组织核因子-κB（NF—κB）染色强度，并观察肺组织病理表现。结果 与对照组比，高氧组3d时BALF中MDA、TNF-α含量升高（t分别=7．07、6．45，P均〈0．05），SOD活性下降（t=4．56，P〈0．05），肺组织NF—κB活性上升（t=50．08，P〈0．05），肺组织见小血管扩张、充血和肺泡内少量出血及以中性粒细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润；7d时，高氧组BALF中MDA、TNF-α含量进一步升高（t分别=9．70、7．20，P均〈0．05），SOD活性进一步下降（t=7．15，P〈0．05），NF—κB染色强度进一步升高（t=98．05，P〈0．05），肺组织充血、水肿，间质内浸润的中性粒细胞、巨噬细胞等增多，肺泡间隔轻度增宽，肺组织结构紊乱。结论新生鼠持续暴露于高浓度氧气可制备新生儿高氧急性肺损伤动物模型。高浓度氧致脂质过氧化，抗氧化酶系统活性降低，NF—κB过度活化，TNF-α过度释放，氧化／抗氧化系统失衡和过度炎症反应是肺损伤的重要发病机理。