氧化修饰高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

血浆高密度脂蛋白 (HDL)与低密度脂蛋白(1DL)一样 ,可以被氧化修饰 ,体内多种因素均具有氧化修饰HDL ,形成氧化修饰的高密度脂蛋白 (ox -HDL)的作用 ,HDL被氧化后化学组成与理化性质发生改变 ,不但失去抗动脉粥样硬化 (AS)的作用 ,反而具有致AS作用。维生素C和维生素E的摄入有可能有助于防止HDL的氧化。     

氧化高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

循证医学显示,高密度脂蛋白(HDL)是心血管疾病的一个独立危险因素。HDL通过逆向转运胆固醇,抵抗低密度脂蛋白(LDL)氧化,保护内皮功能等机制起到了抗动脉粥样硬化(AS),减缓冠状动脉疾病进展的作用。近年来的大量研究显示,HDL可以被氧化,并且被氧化修饰后,不但减弱其抵抗AS的作用     

氧化型低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)的形成过程复杂,其发病机制涉及炎症反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制。其中,低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)被认为是AS发生的关键启动因素。大量研究表明,oxLDL的细胞毒性作用可引起血管内皮细胞功能和结构改     

高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系

<正> 高密度脂蛋白(HDL)是血浆中具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的脂蛋白,主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外,还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而,近年大量研究表明,体内的HDL可被修饰,导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱,还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。     

氢分子增强高密度脂蛋白介导的胆固醇排出功能:从动物实验到临床试验

高密度脂蛋白(HDL)具有介导胆固醇逆向转运、抗氧化等作用,从而抑制动脉粥样硬化。在代谢综合征、糖尿病、吸烟等情况下,HDL发生氧化修饰,HDL相关酶活性降低,导致其功能减弱。维生素E等抗氧化剂能减少HDL氧化修饰,增强HDL相关酶如对氧磷酶1等活性,但其长期使用的安全性有待验证。氢分子作为一种新型抗氧化剂,在多种氧化炎症性疾病中均发挥良好的作用。本课题组一直致力于氢分子与动脉粥样硬化性心血管疾病的研究,发现氢分子能提高代谢综合征和高胆固醇血症动物和人的血浆高密度脂蛋白胆固醇水平,增强HDL相关酶活性及其介导的胆固醇排出功能。本文就氢分子对HDL生物学效应的动物实验和临床试验进行综述。     

氧化型高密度脂蛋白研究进展

高密度脂蛋白发生氧化修饰后,抗原性发生了变化,不被高密度脂蛋白受体所识别;２３４ ｎｍ 光吸收、硫代巴比妥酸反应物质含量、脂氢过氧化物含量及电泳迁移率均增加。体外用 Ｃｕ２ ＋ 介导高密度脂蛋白发生氧化修饰,具有特殊的氧化动力学：在其氧化修饰过程中脂氢过氧化物、共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及电泳迁移率均显示延滞期。     

血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化

肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统。近年来,很多研究表明,RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipopmtein,ox—LDL)在致动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)发生过程中有着协同作用。一方面,RAS通过促进低密度脂蛋白的氧化修饰,以及细胞对氧化修饰后低密度脂蛋白的摄取,参与AS发生的病理过程。另一方面,ox-LDL可反作用于RAS,上调其活性组分的表达,从而介导体内的一系列炎症反应,影响AS形成。本文就RAS与ox—LDL间的关系及其致AS的协同作用作一综述。     

氧化修饰脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化修饰脂蛋白在动脉粥样硬化形成过程中起着十分重要的作用，低密度脂蛋白，极低密度脂蛋白及脂蛋白（ａ）经氧化修饰后致动脉粥样硬化作用增加，这可能由于氧化修饰脂蛋白造成内皮细胞损伤，吸收并滞留血液中的单核细胞，促进血管平滑面细胞增殖并向内膜下迁移心激活血小板所致。高密度脂蛋白具有抗动脉粥样硬化作用，但经氧化修饰的高密度脂蛋白在体内降解加速并具有致动脉粥样硬化效应。     

LOX-1在动脉粥样硬化中的细胞生物学效应及药物治疗新进展

动脉粥样硬化（AS）是一种血管慢性炎症性病变,低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白和其他修饰型的脂蛋白在血管内膜下的滞留和聚积被认为是AS的起始因素。凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX）-1在AS的发生、发展中起重要作用,介导了多种信号对血管内皮细胞的刺激,是AS斑块形成的起始因素之一。近年来,不断有新的证据发现LOX-1与细胞外不同配体的相互作用及细胞内效应,并发现多种药物通过抑制LOX-1产生抗AS的作用。本文将着重阐述近年来LOX-1在AS发生、发展中的细胞生物学效应与相关药物治疗新进展。     

氧化修饰低密度脂蛋白对动脉粥样硬化的影响

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的慢性疾病,常伴有多种并发症,导致全身各处动脉血管堵塞,严重者如冠心病等。血脂异常是动脉粥样硬化的重要影响因素,尤其是氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)在其中起着无可替代的作用,其不仅能够启动动脉粥样硬化,并且能够加速其后的发展。对于ox-LDL的相关研究,在脉粥样硬化(AS)的防治中起着重要的作用。现就氧化修饰低密度脂蛋白对动脉粥样硬化的影响的相关理论及研究进展予以综述。     

“失功能”HDL与动脉粥样硬化

高密度脂蛋白(HDL)具有介导胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、保护内皮等功能而被公认为动脉粥样硬化的重要防御因素。但在炎症、代谢性疾病状态下,HDL发生组分改变、氧化或修饰,可转化为致动脉粥样硬化的"失功能"HDL,进而与心血管事件发生率的增加有关。本文概述"失功能"HDL的组成与功能特征,旨在为动脉粥样硬化性心血管疾病提供新的诊治手段。     

氧化低密度脂蛋白的动脉粥样硬化

大量资料表明 ,血浆低密度脂蛋白 ( LDL )浓度升高是动脉粥样硬化 ( AS)的主要危险因素之一 ,但其机制尚未阐明。在某一特定的 LDL血浆浓度人群中 ,冠心病的发病和临床表现有很大差异。说明高脂血症与 AS的发生及冠心病的发病率和病死率之间存在复杂的多因素相互作用的机制。Steinbery等将氧化 LDL 与单核巨噬细胞( MM)的相互作用认为是粥样斑块 (脂纹 )中泡沫细胞形成的重要机制 ;而且 L DL的氧化修饰也可发生于人体 ,具有多种致 AS的细胞生物学效应 ,从而提出了动脉粥样硬化氧化修饰学说 ,具体如下。1　L DL氧化修饰过程及其理…     

血清胆红素和氧化修饰低密度脂蛋白与冠心病的关系研究进展

氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）可导致体内多种生物活性分子的功能改变，是细胞毒性物质。目前已明确OX-LDL是导致动脉粥样硬化类疾病的主要因素，是动脉粥样硬化（AS）斑块的主要组成成分。胆红素一种内源性抗氧化物质，众多的研究表明血清总胆红素降低会增加冠心病发生的危险性，并直接影响冠心病的发生发展。所以研究胆红素和氧化修饰低密度脂蛋白与冠心病相互作用的机制，以期用它来防治冠心病具有重要作用。     

巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用

<正>动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病。巨噬细胞是AS病变中最丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用。当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核     

辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化？…

为观察辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响,选择冠心病患者和正常对照者各３８例,以血浆氧化型低密度脂蛋白浓度作为脂蛋白氧化修饰的指标,血小板α－颗粒膜蛋白,血栓素Ｂ２作为血小板活化状态的指标,比较冠心病患者服用辛伐他汀前后氧化型低密度脂蛋白、血小板α－颗粒膜蛋白和血栓素Ｂ２的变化及与高密度脂蛋白等白胆固醇的关系。结果发现,冠心病患者治疗后血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度显著升高     

辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响

为观察辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响,选择冠心病患者和正常对照者各３８例,以血浆氧化型低密度脂蛋白浓度作为脂蛋白氧化修饰的指标,血小板α颗粒膜蛋白、血栓素Ｂ２作为血小板活化状态的指标,比较冠心病患者服用辛伐他汀前后氧化型低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白和血栓素Ｂ２的变化及与高密度脂蛋白胆固醇的关系。结果发现,冠心病患者治疗后血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度显著升高,血浆氧化型低密度脂蛋白、血小板α颗粒膜蛋白及血栓素Ｂ２浓度明显降低,但仍未达到正常组水平。直线相关分析显示,氧化型低密度脂蛋白与血小板α颗粒膜蛋白及血栓素Ｂ２之间呈显著正相关。结果提示,辛伐他汀治疗后可显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平,而有效抑制低密度脂蛋白的氧化修饰及血小板活化,本研究还揭示了动脉粥样硬化脂质浸润学说与血栓学说之间存在的部分内在联系。     

高密度脂蛋白蛋白成分修饰对其抗动脉粥样硬化功能的影响

高密度脂蛋白（HDL）通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化（As）作用。近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如蛋白成分氧化、糖基化等修饰可降低其抗As功能,甚至表现出促炎、促氧化等特性,成为As发生发展的危险因素。     

糖尿病的过氧化与动脉粥样硬化

糖尿病血管并发症发生发展的确切机理氧化修饰而形成的ox-LDL是动脉粥样硬化(AS)的关键步骤.本文就糖尿病、氧代应激状态、ox-LDL及AS的关系作一综述.     

老年冠心病患者血中氧化修饰低密度脂蛋白抗体的表达

目的 :探讨低密度脂蛋白 （L DL ）氧化在老年动脉粥样硬化 （AS）形成中的作用。方法 :老年冠心病患者 6 5例（心绞痛患者 37例、心肌梗死患者 2 8例 ）和正常老年人 2 2例 ,检测其血清中氧化修饰低密度脂蛋白抗体 （OX-L DL - Ab）滴度。结果 :老年冠心病患者血清中 OX- L DL - Ab滴度显著高于正常对照组 （P<0 .0 1） ,其中心肌梗死组最高。结论 :老年冠心病患者体内低密度脂蛋白 （L DL ）氧化修饰增加 ,促进 AS的形成和发展。     

冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白与血清高密度脂蛋白及其亚组分关系的研究（摘要）

冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白与血清高密度脂蛋白及其亚组分关系的研究（摘要）山东医科大学附属医院心内科田庆印，潘其兴，邹明瑾，夏洪印，韩辉，闫荣军氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｙｍｅｄｉｆｉｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉ...