愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏细胞TGF-β1、PDGF-B表达的影响

目的观察中药方剂愈肾合剂对糖尿病大鼠肾脏细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子B(PDGF-B)表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法诱发糖尿病肾病大鼠模型,设假手术组、模型组、对照组、治疗组。采用免疫组织化学方法检测肾脏细胞TGF-β1、PDGF-B的表达。结果愈肾合剂可降低模型大鼠尿蛋白,改善肾功能,下调TGF-β1、PDGF-B的蛋白表达。结论愈肾合剂可通过下调TGF-β1、PDGF-B的蛋白表达,进而改善肾功能,延缓疾病进展。     

愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏细胞TGG-β1、PDGF-B表达的影响

目的 观察中药方剂愈肾合剂对糖尿病大鼠肾脏细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子B(PDGF-B)表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制.方法 诱发糖尿病肾病大鼠模型,设假手术组、模型组、对照组、治疗组.采用免疫组织化学方法 检测肾脏细胞TCF-β1、PDGF-β的表达.结果 愈肾合剂可降低模型大鼠尿蛋白,改善肾功能,下调TGF-β1、PDGF-B的蛋白表达.结论 愈肾合剂可通过下调TGF-β1、PDGF-B的蛋白表达,进而改善肾功能,延缓疾病进展.     

玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1和纤维连接蛋白表达的影响

目的 研究玉米须水提物对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用高糖高脂饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病肾病大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组和玉米须水提物低、中和高剂量组,共5组.给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重、肾重、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白;免疫组化法分析TGF-β1表达水平;实时定量RT-PCR定量检测肾组织TGF-β1和FN的表达水平.结果 与模型对照组比较,中和高剂量组的玉米须水提物可显著降低糖尿病肾病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白(P ＜0.05或P＜0.01),明显降低肾组织中TGF-β1和FN mRNA的表达量(P＜0.05或P＜0.01).结论 玉米须水提物能够降低糖尿病大鼠血糖、肾指数、血清尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白的水平,下调肾病大鼠肾组织中TGF-β1和FN的表达,调节细胞外基质的生成和降解,从而减轻糖尿病肾病大鼠肾脏的病理损害,发挥其肾脏保护作用.     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1与OPN表达的影响

目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨调素(OPN)表达的影响和肾保护作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)将SD大鼠制作为糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠分为健康对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DM组)和霉酚酸酯干预组(MMF组)。12周后观察24 h尿蛋白定量、血糖、肾功能、肾重/体重比,处死后采用免疫组化观察肾组织中TGF-β1、OPN的表达。结果 DM组和MMF组的尿蛋白定量、血糖、肾重/体重比较NC组明显升高,免疫组化检查TGF-β1、OPN的表达明显增加,而MMF组中TGF-β1、OPN的表达较DM组明显减少,而且TGF-β1、OPN的表达与尿蛋白、肾重/体重比成正比。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1、OPN的表达明显增加;MMF对TGF-β1、OPN的表达有抑制作用;MMF可以减少蛋白尿,减轻肾小球、肾小管的硬化和纤维化,机制可能与MMF对TGF-β1、OPN表达有抑制作用相关,对糖尿病肾病有一定的治疗作用。     

莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1的影响

目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及肾保护作用.方法采用键菌佐脲素(STZ)制备糖尿病肾病模型并给予莫比可2mg/(kg.d)治疗四周.观察大鼠肾脏组织结构变化及尿蛋白排泄的变化,并用免疫组化方法检测TGF-β1的表达状况.结果8周时糖尿病肾病组肾重/体重比和24小时尿蛋白定量明显增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.01).免疫组化提示,肾小球TGF-β1表达也增加,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01).莫比可作用4周后,可改善肾组织病理损害,降低肾重/体重比和24小时尿蛋白,减少肾小球TGF-β1表达,与糖尿病肾病组比较有显著性差异P＜0.05.结论莫比可可抑制糖尿病肾病大鼠TGF-β1过度表达,改善肾脏组织病理损害,延缓糖尿病肾病的发生、发展.     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠HGF和TGF-β1平衡研究

目的探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。共持续12周,蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果糖尿病肾病模型组HGF表达减少,TGF-β1蛋白表达增多,与假手术组比较均有非常显著性差异(P0.01),两治疗组可增加HGF蛋白表达,降低TGF-β1蛋白表达,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P0.01或P0.05)。结论黄芪卫矛合剂能够通过增加糖尿病肾病大鼠肾组织中HGF蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达,起到防治糖尿病肾病的作用。     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。     

甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的防护作用

目的 探讨甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的保护作用。方法 采用两次经尾 iv 阿霉素方法建立大鼠肾小球硬化模型。实验随机分为3组,模型组、甘草甜素治疗组和对照组。检测各组大鼠第4、6、8周各项指标的变化,包括24 h 尿蛋白定量、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (SCr)、胆固醇 (TC) 和白蛋白 (Alb)。各组取肾皮质进行光镜等组织病理学检测。应用免疫组织化学方法检测肾组织内转化生长因子β1 (TGF-β1)、结缔组织生长因子 (CTGF) 蛋白的表达。采用标准曲线法进行荧光定量 PCR 检测肾组织内 TGFβ1、CTGF 和金属蛋白酶组织抑制物-1 (TIMP-1) mRNA 的表达。结果 甘草甜素治疗组大鼠 24 h 尿蛋白定量、BUN、SCr、TC 和 Alb 等指标与模型组相比较均有不同程度改善 (P＜0.05)。肾小球硬化程度治疗组明显轻于模型组。治疗组与模型组比较肾组织内 TGF-β1 和 CTGF 蛋白表达均有不同程度降低,表达峰值下降 (P＜0.05)。治疗组与模型组比较 TGF-β1、CTGF 和 TIMP1 mRNA 表达均有不同程度降低,表达峰值下降 (P＜0.05)。结论 从蛋白和 mRNA 水平同时证实甘草甜素对 TGF-β1、CTGF 和 TIMP-1 的表达有明显的抑制作用,证实甘草甜素对大鼠肾小球硬化有早期保护作用。     

草花覆盆颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症因子表达的影响

目的研究草花覆盆颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其在糖尿病肾病治疗中的作用机制。方法实验设立空白组5只、模型组15只、西药组15只,西药联合草花覆盆颗粒组15只,喂养时间为14周,检测肾脏相关指标:24 h尿蛋白定量(24 h Pro)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);用免疫荧光染色检测炎症化因子NF-кB、TGF-β1表达,并用激光共聚焦显微镜进行观察。结果与模型组比较,草花覆盆颗粒干预DN大鼠后,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h Pro)水平均明显下降(P0.05),肾组织NF-κB和TGF-β1蛋白的表达明显下调(P0.05)。结论草花覆盆颗粒可通过抑制NF-κB和TGF-β1的表达,减轻肾组织炎症反应及减少肾组织细胞外基质的含量,从而延缓肾组织纤维化。     

金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK炎症信号通路的影响

目的:研究金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)及细胞核中核转录因子-κB P65(NF-κBP65)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、阳性药物组(吗替麦考酚酯胶囊,11 mg/kg)、金柚提取物组(25、50 mg/kg),8周后测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白并留取肾组织。Western blot测定肾皮质中p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素8(IL-8)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等含量。结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病模型组大鼠血清BUN、Scr含量,24 h尿蛋白,IL-8、TGF-β、FN、PAI-1水平、肾组织p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P0.05)。经过治疗后,与糖尿病肾病模型组比较,阳性药物组和金柚提取物组(25、50 mg/kg)大鼠血清中各指标含量及各蛋白表达量均显著降低(P0.05)。结论:金柚提取物对大鼠糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能与调控肾脏组织中p38MAPK/NF-κBP65信号通路、减轻炎症反应有关。     

赤芍对早期糖尿病肾病大鼠肾脏AngⅡ、ET-1、PKC及TGF-β1的影响

目的 观察赤芍对早期糖尿病肾病大鼠的作用及赤芍对肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)及转化因子-β1 (TGF-β1)的影响.方法 腹腔注射STZ制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组以及高、中、低赤芍组(腹腔注射5、15、30g/kg),8周后测定大鼠血糖、血脂及肾功能指标(尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白),放射免疫法测定肾脏AngⅡ、ET-1含量,免疫组织化学染色法检测肾脏TGF-β1及PKC表达.结果 与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠血糖、血脂、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白明显升高,AngⅡ、ET-1含量和TGF-β1、PKC表达增强(均P<0.01); 与糖尿病肾病组相比,赤芍能呈浓度依赖性的降低糖尿病肾病大鼠血脂、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白,明显下调肾脏ET-1、TGF-β1 及PKC(均P<0.01),AngⅡ虽有下调趋势,但与糖尿病肾病组相比无明显差异性(P>0.01).结论 赤芍能改善糖尿病早期肾功能,其机制可能主要与抑制肾脏ET-1表达继而下调PKC及TGF-β1水平有关.     

转化生长因子β1在肾病大鼠的表达及辛伐他汀对其表达的影响

目的:观察转化生长因子B1(Transforming gowth factor-β11TGF-β1)在阿霉素肾病(Doxorubicin.induced nephropathy DIN)大鼠疾病早期的表达及辛伐他汀对TGF-β1表达的影响。方法:将100只6周龄雄性sD大鼠随机分为正常组、肾病组和辛伐他汀治疗组3组,第7、21、42天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯,24小时尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果:(1)、21天辛伐他汀组与肾病组比较各项检查均无显著差异(P>0.05);第42天辛伐他汀组尿蛋白低于肾病组(P<0.05),有显著差异;尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯有非常显著差异(P<0.01);(2)、肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1成正相关。结论:TGF-β1与MCNS尿蛋白的发生有关;辛伐他汀可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

TGF-β/Smad/RUNX3信号通路在糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞EMT过程中的作用

【摘要】 目的 探讨TGF-β/Smad/RUNX3信号通路在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管上皮细胞 间充质转化（EMT）过程中的作用。 方法 将45只Wistar雄性大鼠随机分成三组：对照组、模型组和实验组,每组各15只,实验组和模型组制备DN大鼠模型。按照实验分组进行给药。末次给药后,用血糖仪检测各组大鼠血糖含量,全自动生化分析仪检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮及血肌酐含量,过碘酸希夫（PAS）、天狼星红（SR）染色观察各组大鼠肾脏组织病理变化,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠肾脏组织α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad3、Smad4、RUNX3蛋白表达情况。 结果 与对照组相比,模型组大鼠肾小管肥大增生,肾间质有炎症细胞浸润现象,肾间质胶原纤维沉积、24 h尿量、24 h尿蛋白、血糖、血尿素氮、血肌酐浓度、血清IL-1β、IL-6表达量、肾脏α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达显著升高 (P＜0.05),肾脏E-cadherin、RUNX3蛋白表达显著降低 (P＜0.05);与模型组相比,实验组大鼠肾小管肥大减轻,炎症细胞减少,肾间质胶原纤维沉积、24 h尿量、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐浓度、血清IL-1β、IL-6、肾脏α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达显著降低 (P＜0.05),肾脏E-cadherin、RUNX3蛋白表达显著升高 (P＜0.05)。 结论 β抑制剂可通过抑制TGF-β/Smad通路激活促进RUNX3表达,减少糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化及促炎因子分泌,抑制肾小管上皮细胞EMT的发展。     

灯盏花素对阿霉素肾病鼠肾组织病理损伤及TGF-β1表达的影响

目的观察灯盏花素对阿霉素肾病鼠(ANR)肾组织病理损伤及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法制备阿霉素肾病鼠模型,检测阿霉素(ADR)注射前1周、注射后1周、治疗3周后的24h尿蛋白定量(24HUP),显微镜观察ANR肾组织形态学变化,免疫组化(IH)法检测肾组织TGF-β1的表达。结果灯盏花素可显著降低阿霉素鼠24HUP、减轻肾脏病理损伤、抑制肾组织中TGF-β1表达。结论灯盏花素可通过降低阿霉素肾病鼠TGF-β1表达、减轻肾组织病理损伤等,对阿霉素肾病鼠肾脏起到一定的保护作用。     

阿魏酸钠对肾大部切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨阿魏酸钠对5/6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用.方法大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组),肾切除组(NX组),NX+阿魏酸钠组(SF组),NX+依那普利(E组).8周后检测大鼠血压、24h尿蛋白定量、血肌酐、BUN,肾皮质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)等,观察肾组织病理改变,并应用RT-PCR的方法检测肾皮质内TGF-β1 mRNA的表达;Western蛋白印迹方法检测TGF-β1蛋白质的表达.结果术后大鼠出现明显的尿蛋白[(201.2±4.1)mg/24h,肾皮质ET-1含量显著升高,且有明显的肾小球硬化,而阿魏酸钠和依那普利均能减少尿蛋白[阿魏酸钠(78.1±3.1)mg/24h,依那普利(65.9±6.3)mg/24h,与假手术组比,P＜0.01],减少肾皮质ET-1含量和肾小球硬化指数.肾大部切除后肾皮质TGF-β1mRNA及其蛋白的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(SF组和E组与NX组相比,P＜0.01).结论在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸钠对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制可能其减少肾脏ET-1的生成,抑制TGF-β1的表达有关.     

加味真武汤对阿霉素肾病模型鼠保护作用的实验研究

目的 实验观察中药复方"加味真武汤"对阿霉素肾病模型鼠肾组织TGF-β1、MCP-1表达的调控作用,及对模型鼠TG、Tc、ALB、TP等血液生化指标和24h尿蛋白的影响.方法 制备阿霉素肾病鼠模型,测定实验大鼠ADR注射前1w、注射后1w、治疗2、3w后的24h尿蛋白定量及治疗3w后血清TG、Tc、ALB、TP,免疫组化染色检测肾组织TGF-β1、MCP-1表达并进行半定量分析,并进行组间比较.结果 加味真武汤能减少实验鼠肾组织TGF-β1、MCP-1表达、减轻肾组织细胞损伤,降低24h尿蛋白、血脂,提高血清蛋白(P<0.05).结论 加味真武汤通过调整MCP-1、TGF-β1的表达,减轻肾脏炎症反应及肾组织纤维化,减少尿蛋白含量、降低血脂等起到对肾脏的保护作用.     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1与OPN表达的影响

目的探讨霉酚酸酯（MMF）对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和骨调素（OPN）表达的影响和肾保护作用。方法应用链脲佐菌素（STZ）将SD大鼠制作为糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠分为健康对照组（NC组）、糖尿病肾病组（DM组）和霉酚酸酯干预组（MMF组）。12周后观察24 h尿蛋白定量、血糖、肾功能、肾重/体重比,处死后采用免疫组化观察肾组织中TGF-β1、OPN的表达。结果 DM组和MMF组的尿蛋白定量、血糖、肾重/体重比较NC组明显升高,免疫组化检查TGF-β1、OPN的表达明显增加,而MMF组中TGF-β1、OPN的表达较DM组明显减少,而且TGF-β1、OPN的表达与尿蛋白、肾重/体重比成正比。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1、OPN的表达明显增加;MMF对TGF-β1、OPN的表达有抑制作用;MMF可以减少蛋白尿,减轻肾小球、肾小管的硬化和纤维化,机制可能与MMF对TGF-β1、OPN表达有抑制作用相关,对糖尿病肾病有一定的治疗作用     

转化生长因子β_1在肾病大鼠的表达及辛伐他汀对其表达的影响

目的：观察转化生长因子B1（Transforming gowth factor-β11TGF-β1）在阿霉素肾病（Doxorubicin.induced nephropathy DIN）大鼠疾病早期的表达及辛伐他汀对TGF-β1表达的影响。方法：将100只6周龄雄性sD大鼠随机分为正常组、肾病组和辛伐他汀治疗组3组,第7、21、42天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯,24小时尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果：（1）、21天辛伐他汀组与肾病组比较各项检查均无显著差异（P〉0.05）;第42天辛伐他汀组尿蛋白低于肾病组（P〈0.05）,有显著差异;尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯有非常显著差异（P〈0.01）;（2）、肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1成正相关。结论：TGF-β1与MCNS尿蛋白的发生有关;辛伐他汀可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及PPARγ激动剂吡格列酮对其表达的影响.方法:①雄性SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为55 mg/kg)建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组) 、糖尿病吡格列酮( pioglitazone 10 mg·kg-1·d-1)干预组(DP组),并以正常组(NC 组)作对照.②干预8周后,观察各组大鼠24 h尿蛋白(mg/24 h)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖及血脂的变化;用免疫组织化学和逆转录PCR检测肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达.结果:①DM组大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达均较NC组明显升高;DP组大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及 mRNA表达较DM组均有降低.②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DP组比较差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肾皮质VEGF表达增强,吡格列酮可抑制糖尿病大鼠肾皮质VEGF的表达,减少尿蛋白,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生、发展,发挥非降糖的直接肾保护作用.     

中药复方糖肾康对实验性糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方糖肾康胶囊对早期糖尿病肾病的肾脏保护机制.方法:大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、糖脉康治疗组(C组)、伊那普里治疗组(D组)、糖肾康治疗组(E组),每组12只.观察56 d后,用RT-PCR检测各组肾皮质TGF-β1 mRNA的表达.检测体重、血溏、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数.结果:B组56 d后出现体重显著降低(P＜0.01);血糖、肾重指数、血BUN与Cr水平显著升高(P＜0.01);肾皮质TGF-β1 mRNA的表达明显增高(P＜0.01).经过糖肾康56 d的治疗后,体重显著回升(P＜0.01);血糖、肾重指数、UAER显著降低(P＜0.01);肾皮质TGF-β1 mRNA的表达明显降低(P＜0.01).结论:糖肾康对早期糖尿病肾病的肾脏具有保护作用.其机制可能为糖肾康下调TGF-β系统的表达,后者有抑制细胞肥大、减少细胞外基质成分的合成的作用.