灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^＋—K^＋ ATP酶活性的影响

目的 观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ ATP酶活性的影响及作用机制。方法 采用链脲酶素（STZ）诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组，并以正常大鼠作为对照，治疗10周。结果 模型组大鼠坐骨神经Na^ -K^ ATP酶活性明显降低，同时血液流变学（全自粘度、血浆粘度、纤维蛋白原）亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na^ -K^ ATP酶活性明显增加，血液流变学明显改善，其疗效优于西药弥可保（P＜0．05）。结论 中药灵异胶囊可改善局部血液动力学，提高神经组织Na^ -K^ ATP酶活性，改善局部神经的能量代谢和营养代谢。     

低能量He-Ne激光血管内照射对Na+-K+-ATP酶活力的影响

低能量He-Ne激光血管内照射已广泛应用于临床,它具有多方面的生物学效应.笔者采用此方法治疗患者25例,并观察了其红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力的变化,且与正常健康人进行了对照,结果报道如下.     

心脏停跳复苏犬大脑组织内皮素-1含量和Na+-K+ ATP酶活性的变化

目的　研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na -K ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法　采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na -K ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果　心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na -K ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论　心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na -K ATP酶的活性。     

Na+-K+-ATP酶γ亚基的研究进展

以往研究已发现Na+-K+-ATP酶含有α和β两种亚基,后来又发现了第3种亚基,即γ亚基.为了对γ亚基有一个较为全面的认识,现对γ亚基的发现过程、研究简况、生理功能、表达调节等基本情况作一综述.     

红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力测定

目的建立利用红细胞溶血液测定红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定方法.方法用蒸馏水将红细胞破坏,测其血红蛋白含量及红细胞Na+-K+-ATP酶活力,并与用红细胞膜酶测定法进行相关性比较.结果健康成人红细胞溶血液Na+-K+-ATP酶活力为4.345±1.175μmol Pi/gHb@h;两种方法的相关系数为0.685.结论利用红细胞溶血液进行红细胞Na+-K+-ATP酶活力测定具有操作简便,结果准确的特点,更适合于一般实验室开展.     

尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na+-K+ATP酶的保护作用

目的缺血再灌注损伤会导致心肌细胞Na+-K+ATP酶活性降低,通过对比缺血再灌注后Na+-K+ATP酶活性改变,研究尼可地尔含血停搏液对心肌细胞Na+-K+ATP酶的保护作用。方法采用间生态离体兔心共生支持系统模型。16个心脏随机分为两组,每组8只。分别采用尼可地尔超极化含血停跳液或者高钾去极化含血停跳液灌注。超极化含血停跳液由尼可地尔(100μmol/L),Krebs-Henseleit液和兔血1:2混合配制。去极化停搏液由St.Thomas'液与兔血1:2混合配制,最终K+浓度20mmol/L。心脏停跳后以含血停跳液间断灌注,常温缺血60min。再灌注60min。采用电镜酶化学方法检测缺血前后心脏Na+-K+ATP酶的变化。结果缺血再灌注后两组中酶的活性均明显降低,高钾组较尼可地尔组减少更明显。结论尼可地尔对心肌细胞Na+-K+ATP酶缺血再灌注损伤有保护作用。     

脂氧素A4对内毒素攻击的肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨促炎症消退介质脂氧素A4(LipoxinA4,LXA4)对内毒素(endotoxin)攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar type Ⅱ epithelial cells,ATⅡ)Na+-K+-ATP酶的影响.方法 AT Ⅱ成功分离纯化后随机(随机数字法)分为5组:①空白组(PBS);②溶剂对照组(乙醇,0.7μL/mL);③脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(1μg/mL)组;④LXA4(1×10-7mol/mL)组;⑤LPS(1μg/mL)+LXA4(1×10-7mol/mL)组.药物干预4 h后用RT-PCR法检测ATⅡ上Na+-K+-ATP酶α1,β1亚基的mRNA的表达,用高效液相法测定细胞ATP,ADP,AMP和腺嘌呤核苷酸总量(TAN),间接测得Na+-K+-ATP酶的活性和AT Ⅱ能荷.结果 RT-PCR结果显示:LPS组α1,β1亚基的mRNA表达较空白组明显降低(P＜0.05),而LPS+LXA4组的α1,β1亚基的mRNA表达较LPS模型组有明显增高(P＜0.05).酶活性检测结果显示:LPS组Na+-K+-ATP酶活性较空白组明显增高(P＜0.05).与LPS刺激组比较,LPS+LXA4组酶活性明显增高(P＜0.05).能荷结果显示:LPS组较空白组明显增高(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LXA4能上调内毒素攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶α1,β1亚基mRNA表达,增强Na+-K+-ATP酶的活性,并能有效维持细胞的能量代谢平衡,提示LXA4可能通过上调Na+-K+-ATP酶的基因表达和功能活性,维持细胞代谢稳定,从而起到促进肺泡水肿液清除的作用.     

高渗盐水对大鼠缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法 56只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水处理组(H组).肾缺血再灌注损伤模型的建立:左侧肾蒂夹闭45 min后松开,分别于再灌注4 h、6 h、12 h,测定左肾系数、血清肌酐(Cr)、左肾组织Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 H组左肾系数、血清肌酐和丙二醛明显低于IR组,而左肾组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于IR组.结论 高渗盐水预处理对实验SD大鼠缺血再灌注肾损伤有保护作用.     

创伤后应激障碍样情感行为异常大鼠脑组织ATP酶活性的动态变化

目的探讨创伤后应激障碍( posttraumatic stress disorder,PTSD)样精神与行为异常的病理生理基础,为其治疗途径提供新思路. 方法将 72只雄性 Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组( SE, n=32)、海马电极埋植对照组( CE, n=32)和正常对照组( NC, n=8),利用频率 25 Hz、波宽 1 ms、串长 10 s、串隔 7 min、强度 100 μ A的恒流、单脉冲电流,反复惊厥阈下电刺激海马,并定量检测了实验动物海马组织匀浆及线粒体 Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-ATP酶活性改变. 结果电刺激停止后 12 h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体 Na+-K+-ATP酶活性即明显下降为 (0.56± 0.15) mmol/( kg· s) ,(F=4.348, P< 0.01), 48 h为 (0.61± 0.17) mmol/(kg· s),(P< 0.05)仍显著低于 NC组 (0.84± 0.22) mmol/(kg· s); 24 h线粒体 Ca2+ ATP酶活性亦明显降低为 (0.53± 0.14 ) mmol/(kg· s),(F=4.999,< 0.05, 72 h为 (0.60± 0.16) mmol/(kg· s)仍显著低于 NC组 (0.83± 0.22) mmol/(kg· s). 结论海马组织,特别是海马细胞线粒体钠钾泵与钙泵功能受损 ,在实验动物长时程 PTSD样情感行为异常发生发展中可能有重要意义.     

急性颅脑损伤大鼠心肌ATP酶活性和血浆TNF-α含量的变化

目的 观察大鼠急性颅脑损伤( ACI)后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,探讨ACI后心肌损伤发生机制.方法 健康雄性SD大鼠64只随机(随机数字法)分为假手术对照组和模型组,每组分为2,6,24,72 h4个观察时相,每个时相8只大鼠.采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型,采用ELISA法测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和TNF-α含量及采用比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠急性颅脑损伤后血浆cTnⅠ及TNF-α含量均升高(P＜0.05),心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性均降低(P＜0.05);心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -ATP酶活性与血浆cTnⅠ含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P＜0.05),血浆TNF-α含量与cTnⅠ含量呈正相关(r =0.920,P＜0.05),HE染色可见心肌空泡变性、坏死伴有炎性细胞浸润等.结论 急性颅脑损伤可引起明显的心肌损伤,心肌ATP酶和TNF-α可能参与了急性颅脑损伤后的心肌损伤.     

男性不育患者AsAb及精液中No水平与Na+-K+-ATP酶检测的临床评价

目的探讨抗精子抗体(AsAb)及精液中一氧化氮(NO)水平Na+-K+-ATP酶活性与男性不育的关系。方法分别采用ELISA法、硝酸还原酶法、钼蓝分光光度法测定132名男性不育患者及56名正常生育男性血清AsAb(IgGI、gM、IgA),精液中NO水平及Na+-K+-ATP酶活性。结果男性不育组AsAb阳性率37.12%,显著高于正常生育组3.57%(P<0.0 1);男性不育组精液中N0水平151.6±29.7μmol/L,显著高于正常生育组78.9±23.5μmol/L(P<0.01);男性不育组精液中Na+-K+-ATP酶活性为24.42±8.47μmol Pi/mg(Prot).h-1,显著低于正常生育组46.63±9.41μmolPi/mg(Prot).h-1(P<0.05)。结论血清AsAb是男性不育的确诊指标之一,精液中高水平NO与低Na+-K+-ATP酶活性可能是导致男性不育的原因之一。     

创伤后应激障碍样情感行为异常大鼠脑组织ATP酶活性的动态变化(英文)

目的:探讨创伤后应激障碍(posttraumaticstressdisorder,PTSD)样精神与行为异常的病理生理基础,为其治疗途径提供新思路。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=32)、海马电极埋植对照组(CE,n=32)和正常对照组(NC,n=8),利用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复惊厥阈下电刺激海马,并定量检测了实验动物海马组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性改变。结果:电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降为(0.56±0.15)mmol/(kg·s),(F=4.348,P<0.01),48h为(0.61±0.17)mmol/(kg·s),(P<0.05)仍显著低于NC组(0.84±0.22)mmol/(kg·s);24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低为(0.53±0.14)mmol/(kg·s),(F=4.999,<0.05,72h为(0.60±0.16)mmol/(kg·s)仍显著低于NC组(0.83±0.22)mmol/(kg·s)。结论:海马组织,特别是海马细胞线粒体钠钾泵与钙泵功能受损,在实验动物长时程PTSD样情感行为异常发生发展中可能有重要意义。++2+     

低钾性周期性麻痹患者红细胞膜Na+-K+-ATPase活性变化及相关因素研究

原发性低钾性周期性麻痹(HOKPP)属常染色体显性遗传性疾病,多数散发,基因连锁分析表明HOKPP基因位于染色体lq[31-32],它与二氢吡啶受体基因紧密连锁[1],发作机理不清,研究认为钾代射障碍是导致低钾麻痹的主导因素[2],为此,我们测定了42例HOKPP患者发作期和恢复期红细胞膜Na+-K+-ATPase活性相关激素水平,旨在探讨HOKPP血钾、Na+-K+-ATPase活性变化及相关激素的关系.     

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。     

洛伐他汀对高糖诱导大鼠近端肾小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响

目的洛伐他汀对高糖诱导的原代大鼠近端上皮小管上皮细胞（PTEC）钠钾ATP酶（Na＋,K＋-ATPase）活性的影响。方法采用显微微分离法体外培养大鼠PTEC,进行免疫细胞免疫化学方法鉴定细胞类型。将细胞分为正常对照组[达氏改良伊格尔（DMEM）培养液]、高糖组（25mmol／L）、高糖加小剂量洛伐他汀（高糖＋0．1μmol／LLOV）,高糖加中剂量LOV（1．0μmol／L）组,高糖加大剂量LOV（10．0μmol／L）组,检测洛伐他汀对肾小管上皮细胞氧化应激水平,液闪法测定PTEC的Na＋,K＋-ATPase活性。结果高糖组Na＋,K＋-ATPase活性显著高于正常对照组,小剂量组、中剂量组明显减低,大剂量组显著性减低。结论高糖诱导的PTECNa＋,K＋-ATPase活性明显升高,洛伐他汀对高糖诱导的原代PTEC的Na＋,K＋-ATPase活性的升高有明显抑制作用。     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变大鼠的疗效评价

目的探讨依帕司他对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶(AR)活性、Na+-K+-ATP酶活性及cAMP和cGMP含量的影响。方法给予动物灌胃给药,连续8周。观察DPN大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经AR活性、Na+-K+-ATP酶活性及cAMP和cGMP含量的变化。结果依帕司他可以提高DPN大鼠坐骨神经传导速度,降低AR活性,提高Na+-K+-ATP酶活性,增加cAMP和cGMP含量。结论依帕司他对DPN大鼠周围神经功能有显著的保护作用。     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确.目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组.正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼.测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度.结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异.有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05).实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响

目的：观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响，验证其冶疗糖尿病周围神经病变的疗效并分析可能的机制。 方法：①实验于2004-11／2005—08在中南大学湘雅医院中西结合研究所实验室进行。选用8周龄的健康雄性Wistar大鼠30只。②30只雄性Wistar大鼠被随机分为3组：模型组、加味补肝汤组和正常对照组，每组10只。模型组和加味补肝汤两组大鼠禁食12h后，一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（50mg／kg，pH4．2～4．5，0．1mol／L柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液配制）诱导糖尿病大鼠模型，72h后尾静脉采血测定血糖，凡血糖〉16．7mmol/L者纳入实验；正常对照组大鼠则禁食12h后一次性腹腔注射相应容积即0．1moL／L的柠檬酸缓冲液。造模后1周加味补肝汤组按13．6g／（kg&;#183;d）剂量灌胃，加昧补肝汤（由枸杞15g，木瓜15g，当归10g，川芎10g，熟地12g，白芍15g，桑寄生15g，麦冬15g，天花粉15g等组成，医院制剂，药物来源于中南大学湘雅医院药剂科）。模型组和正常组灌服等容积的蒸馏水（1mL／100g），1次／d，连续8周。③予以加味补肝汤治疗8周后，在光镜、电镜下观察坐骨神经形态改变；化学比色法分析血清丙二醛水平；采用MS302多媒体生物信号系统分别记录用药4和8周末大鼠坐骨神经传导速度。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：正常对照组无动物死亡，模型组、加味补肝汤组在用药4周末各死亡1只，8周末死亡2和3只。①坐骨神经形态结构变化：正常对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维形态正常；模型组出现轴突萎缩，髓鞘的变性；加味补肝汤组病变程度轻于模型组。②血清丙二醛水平：模型组和加味补肝汤组鼠明显高于正常对照组（t=3．594，8．513，P〈0．01），模型组明显高于加昧补肝汤组（I=8．513，3．607，P〈0．01）。③坐骨神经传导速度：模型组和加昧补肝汤组大鼠在用药4和8周末均明显慢于正常对照组（t=3．839～8．438，P〈0．01），加味补肝汤组明显快于模型组（P〈0．05）。④血糖：模型组与加味补肝汤组用药前和用药4和8周末差异不明显（P〉0．05）。 结论：加昧补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定防治作用，但目前剂量末影响其血糖，说明其改善神经结构和功能的疗效不是直接通过降低血糖而实现，有可能是加昧补肝汤通过有效清除自由基，减轻脂质过氧化而实现的。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响

目的:观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响,验证其治疗糖尿病周围神经病变的疗效并分析可能的机制。方法:①实验于2004-11/2005-08在中南大学湘雅医院中西结合研究所实验室进行。选用8周龄的健康雄性Wistar大鼠30只。②30只雄性Wistar大鼠被随机分为3组:模型组、加味补肝汤组和正常对照组,每组10只。模型组和加味补肝汤两组大鼠禁食12h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(50mg/kg,pH4.2～4.5,0.1mol/L柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液配制)诱导糖尿病大鼠模型,72h后尾静脉采血测定血糖,凡血糖>16.7mmol/L者纳入实验;正常对照组大鼠则禁食12h后一次性腹腔注射相应容积即0.1mol/L的柠檬酸缓冲液。造模后1周加味补肝汤组按13.6g/(kg·d)剂量灌胃,加味补肝汤(由枸杞15g,木瓜15g,当归10g,川芎10g,熟地12g,白芍15g,桑寄生15g,麦冬15g,天花粉15g等组成,医院制剂,药物来源于中南大学湘雅医院药剂科)。模型组和正常组灌服等容积的蒸馏水(1mL/100g),1次/d,连续8周。③予以加味补肝汤治疗8周后,在光镜、电镜下观察坐骨神经形态改变;化学比色法分析血清丙二醛水平;采用MS302多媒体生物信号系统分别记录用药4和8周末大鼠坐骨神经传导速度。④计量资料差异比较采用t检验。结果:正常对照组无动物死亡,模型组、加味补肝汤组在用药4周末各死亡1只,8周末死亡2和3只。①坐骨神经形态结构变化:正常对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维形态正常;模型组出现轴突萎缩,髓鞘的变性;加味补肝汤组病变程度轻于模型组。②血清丙二醛水平:模型组和加味补肝汤组鼠明显高于正常对照组(t=3.594,8.513,P<0.01),模型组明显高于加味补肝汤组(t=8.513,3.607,P<0.01)。③坐骨神经传导速度:模型组和加味补肝汤组大鼠在用药4和8周末均明显慢于正常对照组(t=3.839～8.438,P<0.01),加味补肝汤组明显快于模型组(P<0.05)。④血糖:模型组与加味补肝汤组用药前和用药4和8周末差异不明显(P>0.05)。结论:加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定防治作用,但目前剂量末影响其血糖,说明其改善神经结构和功能的疗效不是直接通过降低血糖而实现,有可能是加味补肝汤通过有效清除自由基,减轻脂质过氧化而实现的。     

去铁胺对大鼠肺组织低氧诱导因子-1表达及对模拟高原低氧大鼠肺组织结构的影响

目的:观察去铁胺对大鼠肺组织低氧诱导因子-1(HIF-1α)表达及对模拟高原低氧环境下肺结构的影响。方法:实验分成两部分,(1)25只Wistar大鼠随机分成5组,腹腔注射去铁胺(DFX)200mg/kg后,分别用RT-PCR和免疫组化方法在各个时相点(0、2、4、8、24h)检测肺组织HIF-1α mRNA和蛋白质的表达。(2)40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只。常氧对照组(N),急性低氧对照组(H0),急性低氧组(H1),DFX处理组(DFX0),DFX处理+急性低氧组(DFX1)。各组动物经相应处理后,测定N、H0、DFX0组肺组织HIF-1α mRNA,观察N、H1、DFX1组肺显微及超微结构变化并检测肺组织一氧化氮浓度及Na+-K+-ATP酶活性。结果:(1)大鼠腹腔注射DFX后肺组织未表达HIF-1α蛋白质,对照组(0h)大鼠肺组织少量表达HIF-1α mRNA,2h后开始升高,4h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,24h后基本恢复到正常对照组水平。(2)大鼠腹腔注射DFX200mg/kg,1次/d,5d后,DFX0组HIF-1α mRNA表达水平显著高于H0和N组(P<0.01)。(3)经模拟海拔6000m急性低氧24h后,H1组肺组织NO浓度和Na+-K+-ATP酶活性低于N组(P<0.01),而DFX1较H1组明显升高(P<0.01)。(4)经模拟海拔6000m急性低氧24h后,H1组肺出现明显的间质性水肿,而DFX1组则水肿明显减轻。结论:DFX可以促进大鼠肺组织表达HIF-1α mRNA;间断腹腔注射DFX可以减轻大鼠低氧性肺间质水肿并提升肺组织NO浓度和Na+-K+-ATP酶活性。