肝硬化大鼠腹腔感染时脾脏TNF-α、IL-6基因的表达

目的探讨肝硬化腹腔感染时脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达。方法60只SD大自鼠建立对照、肝硬化两组动物模型，用盲肠结扎加穿刺法（CLP）形成腹腔感染模型，用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肝硬化大鼠脾脏组织中TNF-α和IL-6mRNA的表达，并行病理形态学检查。结果（1）肝硬化组脾组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达均显著低于对照组，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；（2）肝硬化大鼠脾组织中TNF-α mRNA的表达在CLP后迅速上升，3h达高峰（P〈0．01），后呈缓慢下降趋势；IL-6mRNA的表达则缓慢上升，12h达高峰（P〈0．01），之后下降。对照组TNF-α mRNA在CLP后迅速上升，IL-6mRNA则缓慢上升，24h仍维持高水平（P〈0．01）；（3）肝硬化大鼠CLP后有显著的腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变。结论（1）在病理状态下，脾脏的免疫功能受损，脾组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达显著下调；（2）肝硬化大鼠在腹腔感染时抗感染能力下降，更易发生MODS，且与CARS状态有关。     

不同病理大鼠脾切除模型腹腔感染时细胞因子的变化

目的　观察不同病理大鼠脾切除模型腹腔感染后不同时相细胞因子的变化。方法　 90只SD大白鼠建立正常对照、肝硬化、免疫抑制 3组动物模型 ,脾切除术后用盲肠结扎加穿刺法 (CLP)形成腹腔感染模型 ,测定TNF -α和IL - 6的含量 ,并作病理形态学观察。结果　 (1)对照组在CLP后 3hTNF -α达到峰值且显著高于其他两组 (P <0 .0 1) ,6h迅速降低 ,之后平稳下降 ,2 4h降至最低。而肝硬化组和免疫抑制组则变化不一 :肝硬化组缓慢下降 ,CLP后 6h超过对照组 ,2 4h仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;而免疫抑制组始终明显低于对照组 (P <0 .0 1)。(2 )各组IL - 6在CLP后显著高于CLP前 (P <0 .0 1) ,6h为高峰 ,以后持续缓慢下降 ,变化较平稳 ,各组间差别也不显著 (P >0 .0 5 )。 (3)各组CLP后心、肺、肝、肾组织有不同程度的病理改变 ,免疫抑制组病理改变最明显 ,肝硬化组次之。结论　TNF -α是导致腹腔感染时多器官功能不全综合征 (MODS)的主要细胞因子 ,IL - 6可能具有保护作用。肝硬化和免疫抑制大鼠脾切除和CLP后细胞因子变化不一 ,但在腹腔感染时毒素清除能力都显著下降且更易发生MODS。     

青蒿素对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察青蒿素(artemisinin, ART)对脓毒症大鼠肺组织损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)制作大鼠脓毒症模型,动物分为正常对照组、CLP组和青蒿素治疗(ART)组,分别于CLP术后2、6、12、24、48、72 h活杀大鼠取肺组织,匀浆后动态浊度鲎试验法检测内毒素(lipopolysaccharide, LPS)水平,ELISA法检测TNF-α和IL-6的含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达,光镜下观察肺组织的病理改变.结果 CLP术后,ART组大鼠肺组织匀浆LPS、TNF-α和IL-6含量较CLP组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α和IL-6 mRNA的表达也显著低于CLP组(P＜0.05,P＜0.01),24 h肺组织的病理损伤明显减轻.结论 青蒿素可能通过降低脓毒症大鼠肺组织局部的LPS水平,抑制和减少了TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的表达和释放,进而减轻肺组织的损伤.     

油酸性肺损伤大鼠肝组织TNF-α、IL-6的表达

目的:观察油酸性肺损伤大鼠肝组织TNF-α、IL-6的表达,探讨油酸致肺损伤发生中细胞因子与肝损伤的相关性。方法:16只健康Wistar雄性大鼠随机分为对照组和油酸6 h组(OA6 h),2组大鼠测肺湿/干重(W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TB)的改变,应用放射免疫法测定血清及肝组织中TNF-α、IL-6蛋白含量,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达,同时观察肝组织形态学的变化。结果:OA6 h组肺W/D、ALT、AST和TB均高于对照组(P<0.01),OA6 h组血清和肝组织TNF-α、IL-6蛋白含量以及肝组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达均较对照组增多(P<0.01)。结论:油酸致大鼠ARDS过程中可发生肝功能障碍,同时肝组织TNF-α、IL-6在基因和蛋白水平的表达均增强。ARDS过程中出现的肝功能障碍可能与TNF-α、IL-6的参与有关。     

不同器官细胞因子在多细菌感染性炎症时的基因表达和临床意义

目的探讨肝、肺细胞因子基因表达与腹腔吞噬细胞上清液、循环血中细胞因子含量的关系,为临床诊治多细菌感染引发的炎症提供实验依据.方法将30只小鼠分为假手术对照组(sham组)和盲肠结扎组(CLP组).采用RT-PCR法检测肝脏和肺脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的基因表达情况,采用ELISA法检测腹腔巨噬细胞上清液和循环血液中相应细胞因子含量.结果CLP组的TNF-α、IL-10基因表达和腹腔巨噬细胞上清液、循环血液中的相应细胞因子含量均高于sham组.CLP后18h组与4h组比较,TNF-α在腹腔巨噬细胞上清液、循环血液中的活性均有显著性差异(P＜0.05),在肝、肺中基因表达有非常显著性差异(P＜0.01);IL-10在腹腔巨噬细胞上清液和循环血液中的含量无显著性差异,而在肝、肺中基因表达有显著性差异.结论发生多细菌感染性炎症时,肝、肺参与细胞因子的表达;血液中细胞因子含量不能完全代表组织器官内的基因表达情况;多细菌感染性炎症治疗应考虑靶器官细胞因子的表达状态.     

受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用

目的 探讨受体相互作用蛋白140 (receptor interacting protein140,RIP140)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组.HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-qPCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化.结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重.RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多.CLP术后6h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核.CLP术后3h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结论 脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答.     

肾上腺髓质素对腹腔感染所致肺损伤大鼠肺组织中PPAR-γ的影响

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对腹腔感染所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作大鼠腹腔感染模型,随机分为假手术组(Sham)、Sham ADM组,CLP组和CLP ADM治疗组。持续监测各组大鼠颈动脉压力。分别于手术后6h、18h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺组织HE染色及肺损伤组织学评分;测定肺组织湿/干重比值(W/D);用Westernblot法观察肺组织中PPAR-γ蛋白表达变化。结果各组之间平均动脉压在各时段差异无统计学意义(P>0.05)。CLP组6h、18h时的肺损伤组织学评分(P<0.05)以及BALF中白细胞数(P<0.05)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量均明显高于Sham组和CLP ADM组(P<0.05)。CLP组在18h的W/D值较Sham组和CLP ADM有明显升高(P<0.05),而CLP ADM组18h的W/D值低于CLP组(P<0.05)。CLP组6h、18h大鼠肺组织中PPAR-γ蛋白表达较Sham组和CLP ADM均有显著下降(P<0.05)。结论肾上腺髓质素可以减轻腹腔感染大鼠的肺损伤程度,并且上调肺损伤大鼠肺组织中PPAR-r蛋白的表达。     

TNF-α和IL-6在大鼠部分肝移植术后肝再生的作用

目的:研究肝再生相关细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在大鼠移植肝内的表达及其与肝脏再生的关系.方法:建立稳定的冷缺血45 min和10 h 50%大鼠部分肝移植模型,50%肝切除为对照组.术后免疫组织化学检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)、TNF-α、IL-6的表达,RT-PCR检测术后2 h TNF-α、IL-6 mRNA的表达,并探讨TNF-α和IL-6的变化规律及其对大鼠部分肝移植术后肝再生的影响.结果:冷缺血10 h肝移植组PCNA表达明显下降.与对照组相比,冷缺血45 min组大鼠移植肝内细胞因子TNF-α、IL-6表达明显增加,高于对照组和冷缺血10 h组(P＜0.05),持续的时间也延长到移植后24 h以上.结论:与大鼠肝切除后诱导肝再生的机制相似,TNF-α、IL-6等细胞因子在移植后肝脏再生的早期启动过程中非常重要.短暂冷缺血促进大鼠肝移植后的肝脏再生,较长时间冷缺血降低部分肝移植术后肝再生.     

ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏炎症及核苷酸结合寡聚域2和受体相互作用蛋白2 mRNA表达的影响

目的研究ghrelin对脓毒血症大鼠肺脏中性粒细胞浸润、炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]及核苷酸结合寡聚域2(NOD2)和受体相互作用蛋白2(RIP2)mRNA表达的影响。方法 24只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、假手术+ghrelin组(Sham+ghrelin组)、脓毒血症组(CLP组)和脓毒血症+ghrelin组(CLP+ghrelin组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒血症大鼠模型。Sham+ghrelin组和CLP+ghrelin组分别于假手术或CLP后即刻经尾静脉注射10 nmol/kgghrelin,Sham组和CLP组于相应时间点尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,给药速率为0.2 mL/min。于假手术或CLP后6 h麻醉下处死大鼠,取肺组织,光学显微镜下观察肺组织病理学变化,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性、TNF-α和IL-6水平以及NOD2和RIP2 mRNA的表达。结果与Sham组和Sham+ghrelin组比较,CLP组和CLP+ghrelin组肺组织MPO活性、TNF-α和IL-6水平、...     

PA-MSHA对脓毒症大鼠的肺组织炎症反应的影响

目的:探讨铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝素(PA-MSHA)对脓毒症致急性肺损伤炎症反应的影响及可能机制。方法:健康SD大鼠120只按随机数字法分为假手术对照组(SC组,n=30)、脓毒症组(CLP组,n=30)、术前治疗组(Pre T组,n=30)和术后治疗组(Pos T组,n=30)。以盲肠结扎穿孔法(CLP)复制大鼠脓毒症模型。制模后12、24、36 h分别采集外周血测定血清细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β)并处死动物,实时RT-PCR方法检测各组肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达;计算肺损伤病理评分;采用流式细胞术检测大鼠外周血单核细胞TLR4阳性率。结果:脓毒症大鼠中Pre T组与CLP组和Pos T组相比,Pre T组血清细胞因子TNF-α、IL-6浓度降低而细胞因子IL-10、TGF-β浓度均高于CLP组和Pos T组(P<0.01)。脓毒症大鼠中Pre T组外周血单核细胞TLR4阳性率和肺组织TLR4 mRNA表达水平低于CLP组和Pos T组(P<0.05),肺组织病理学评分也优于另两组(P<0.01)。结论:术前给予PA-MSHA可以明显下调脓毒症大鼠的炎症反应,从而减轻肺病理损伤程度。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

TLR-4、TNF-α和IL-1在急性肺损伤中的表达及意义

目的 研究急性肺损伤大鼠Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)表达变化的临床意义。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组与模型组, 假手术组采用仅无菌开腹与盲肠翻动, 模型组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作急性肺损伤模型,分别于假手术及CLP术后6、12 h处死大鼠,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1的水平,免疫组织化学法检测TLR-4和TNF-α在大鼠肺组织中的表达分布。结果 模型组在两个时间点中血清TNF-α和IL-1水平均高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.01);且CLP 12 h组在血清中TNF-α和IL-1水平显著高于CLP 6 h组,差异有统计学意义(P＜0.01);TLR-4和TNF-α在模型组两个时间点中肺组织中表达均增强,TLR-4 在肺巨噬细胞及血管内皮细胞表达,TNF-α主要分布在气道上皮细胞和巨噬样细胞表达。结论 TLR-4、TNF-α和IL-1水平可作为早期诊断急性肺损伤的指标。     

老年多器官功能障碍综合征肺组织IL-6的变化

目的探讨肺组织中IL-6含量及mRNA表达在老年大鼠多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)中的变化。方法80只SD大鼠分为老年组(20月龄)和青年组(3月龄)各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型。观察对照组及伤后2、6、24 h,重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,通过ELISA方法检测上述组织中IL-6含量,IL-6 mRNA表达用RT-PCR法检测。结果OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现最早也是最重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即下降至最低值,伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值,在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠。致伤2h后肺、心、肝和肾组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量均升高,且持续高于正常对照组,以肺组织中升高幅度最大,老年组高于同时相点青年组。结论老年MODS过程中肺损伤出现最早且严重,其原因可能与OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量迅速升高有关。     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

脓毒症早期外周血前炎症细胞因子变化的规律与意义

目的探讨脓毒症早期外周血细胞因子变化的规律与意义.方法应用盲肠结扎穿孔(CLP)复制脓毒症的病理模型,观察CLP后外周血细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10变化及心、肝、肺、肾功能和形态学损伤.结果在CLP模型上,血中TNF-α浓度3 h开始升高,6h达到峰值水平;血清IL-1β水平6h开始显著增高,24h达到峰值水平;血清IL-6水平3 h显著高于对照水平,12h达到峰值状态,至72 h显著低于对照水平;抗炎细胞因子IL-10在24h开始显著高于对照值,48h达到峰值水平,至72h恢复到对照水平;心、肾功能在12h出现显著改变,肝功能于24h出现显著改变.结论脓毒症早期存在外周血促炎细胞因子表达上调,多脏器功能不全与细胞因子表达失调有关.     

心导管留置术后盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症动物模型的建立

目的采用留置心导管采血法检测盲肠穿孔术（CLP）后脓毒症模型大鼠血清学指标并观察肝肺组织病理学形态的变化,为用于治疗脓毒症药物的活性评价的动物模型的建立奠定了实验基础。方法采用改良的心导管留置术结合盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症大鼠模型,术前和术后2、6、12、24、48 h共6个时相点采血,动态浊度法鲎试验检测血浆内毒素（LPS）水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6值,全自动血细胞分析仪检测全血白细胞（WBC）及血小板（PLT）值,术后48 h观察大鼠肝、肠、肺的病理学形态改变。结果术后大鼠的血浆LPS、TNF-α、IL-6及全血WBC水平均于术后6 h后逐渐升高,12 h达到高峰,之后逐渐下降,于48 h达到正常水平;PLT水平6 h内无明显变化,随后逐渐下降,24 h达最低值,之后逐渐升高,于48 h接近正常水平;肝、肠、肺组织则呈现以肿胀、炎性细胞浸润为主的病理学改变。结论通过心导管留置术采血观察CLP模型大鼠血细胞和细胞因子、LPS的动态变化是一稳定可靠的实验方法。     

姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎性及抗炎性细胞因子的影响

【目的】观察姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其作用机制。【方法】将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组。模型组,姜黄素低、高剂量组等4组,每组12只。假手术组大鼠于麻醉前2 h腹腔注射等体积生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min;模型组大鼠于麻醉前2 h腹腔注射等体积生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min;姜黄素低、高剂量组分别于麻醉前2 h腹腔注射姜黄素50、200 mg/kg,行夹闭左肺门6 min再灌注18 min。造模结束后,采用比色法检测肺组织MPO活性,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆液中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的含量。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠MPO活性及TNF-α、IL-6含量升高,IL-10含量降低(均P0.05)。与模型组比较,姜黄素低、高剂量组大鼠MPO活性及TNF-α、IL-6含量降低,IL-10含量升高(P0.05),其中姜黄素高剂量组效果更为明显(P0.05)。【结论】姜黄素预处理可能通过下调炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,上调抗炎性细胞因子IL-10,抑制MPO活性,从而减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

局灶性脑缺血中脑组织和血清中白细胞介素6及肿瘤坏死因子α表达的研究

目的:研究在大鼠局灶性脑缺血的动物模型中脑组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及血清中IL-6和TNF-α的含量的变化。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后6,12,24,48h断头取脑,并采静脉血。分别以逆转录-聚合酶链式反应和放射免疫方法检测脑组织中IL-6和TNF-αmRNA的变化及血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:缺血脑组织中IL-6的mRNA的表达水平升高,6h达到高峰,48h恢复到基础水平。血清中IL-6的含量在脑缺血后同样升高,12h达到高峰。而脑组织TNF-αmRNA的表达在12h达到高峰,血清中的TNF-α水平48h内仍继续升高。结论:局灶性脑缺血可以诱发血清和脑组织中IL-6和TNF-α的高表达。     

血浆外泌体介导脓毒症ARDS炎性因子的机制研究

目的：初步探讨血浆来源的外泌体对脓毒症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎性因子分泌的影响。方法：采用盲肠结扎穿刺（CLP）方式对小鼠造模,将36只C57BL/6J小鼠随机分为3组：对照组（n=12）,CLP组（n=12）和CLP+外泌体抑制剂GW4869组[n=12;在术前1 h给予外泌体抑制剂GW4869(2.5μg/g)]。造模24 h后,取小鼠的肺组织进行HE染色观察急性肺损伤的程度;ELISA检测小鼠血清炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。qRT-PCR检测小鼠肺组织炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平。将健康人和脓毒症ARDS患者血浆来源的外泌体与THP-1细胞共培养48 h后,ELISA和qRT-PCR检测炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达变化。结果：在小鼠肺组织中,与对照组相比,CLP组炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平（P<0.05）显著升高。然而CLP术前注射外泌体抑制剂GW4869后,会明显抑制IL-6、IL-1β、TNF-α的表达（P<0.05）。在细胞水平,与对照组和加入健康人血浆外泌体组（H-...