胰腺导管腺癌组织中IL-17A的表达及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中促炎因子IL-17A的表达及其对预后的影响。方法采用组织芯片及免疫组化EnVision法检测68例胰腺癌组织及21例癌旁组织中IL-17A的表达,分析IL-17A与胰腺癌临床病理特征的关系。结果 IL-17A在胰腺癌组织中的阳性率(38.2%,26/68)明显低于癌旁组织(66.7%,14/21)(P0.05)。胰腺癌组织中IL-17A表达与临床分期、淋巴结转移均相关(P0.05);与患者性别、年龄及病理分化程度均无关(P0.05)。Cox风险回归模型单因素及多因素分析示胰腺癌患者预后与TNM分期、淋巴结转移表达相关。结论 IL-17A在胰腺癌组织中表达下调,且与TNM分期、淋巴结转移有关;有望成为胰腺癌治疗的新靶点。     

FHL1在人胰腺癌族中的表达及其与胰腺癌的侵袭及转移的相关性研究

目的:探讨FHL1蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理特征的关系.方法:利用Western blot检测62例胰腺癌手术切除标本与其相对应的癌旁胰腺组织中FHL1蛋白的表达.用Log-rank检验分析FHL1蛋白表达与预后的关系.结果:FHL1的蛋白表达在胰腺癌中与对应癌旁胰腺组织相比下降明显(0.197±0.042 vs. 0.508±0.272,P<0.01).同时,FHL1在胰腺癌中的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移、肿瘤累及范围、远处转移均有明显差异(P<0.05),与高表达FHL1组相比,低表达FHL1组患术后生存时间明显缩短(P<0.01).结论:FHL1的异常表达很可能与胰腺癌的侵袭、转移等密切相关,而这种异常表达又影响了胰腺癌患的预后.     

CYCLIND1和CDK4在胰腺癌中高表达及其意义

目的 探讨胰腺癌中CYCHND1、CDK4的表达及其与临床病理参数的关系;研究增殖细胞核抗体(PCNA)的评分和CYCHND1、CDK4表达的关系.方法 应用免疫组织化学二步法检测CYCHND1、CDK4和PCNA在48例胰腺癌和14例慢性胰腺炎组织中的表达.结果 胰腺癌组织中CYCHND1、CDK4的阳性表达率明显高于慢性胰腺炎组(P<0.01).在低分化、有淋巴结转移、临床分期Ⅲ,Ⅳ期的胰腺癌组织中CYCHND1和CDK4的阳性表达率明显高于高分化、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ、Ⅱ期的胰腺癌(P<0.05);胰腺癌中CYCHND1、CDK4表达阳性组中PCNA评分明显高于阴性组(P<0.05).结论 CYCLIND1、CDK4过表达参与胰腺癌的发生、发展,促进胰腺癌细胞的增殖.     

TSG101在胰腺癌组织的表达及临床意义

目的:检测肿瘤易感基因101(TSG101)在胰腺癌组织中表达水平及其与癌患者临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测TSG101蛋白在胰腺癌及其对应正常胰腺组织的表达情况,并分析其在肿瘤中表达水平与患者性别、分化、临床分期及转移等临床病理资料之间的相关性。结果:TSG101在胰腺肿瘤组织中表达率为47/58(81.0%)明显高于正常胰腺组织表达率7/58(12.1%)(P<0.05),统计学分析提示TSG101在胰腺癌组织表达率明显高于正常胰腺组织(P<0.05),在高分化胰腺癌组织中表达明显强于中、低分化肿瘤组织,在转移性胰腺癌中表达率高于非转移性肿瘤组织(P<0.05),而与患者性别及临床分期间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TSG101在胰腺癌组织中表达与其分化程度及转移呈正相关。     

胰腺癌中p-Akt、HSP90的表达及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中p-Akt与HSP90蛋白的表达及其与胰腺癌临床病理参数和预后的相关性及意义.方法 应用高通量的组织芯片技术免疫组织化学方法检测88例无术前放化疗史的胰腺癌手术标本和11例非肿瘤性胰腺组织中p-Akt和HSP90蛋白的表达情况,运用Spearman秩相关分析两者之间的相关性,并对随访2个月～6年的53例病例作生存分析.结果 88例胰腺癌组织中,p-Akt、HSP90高表达率分别为46(52.3%)、65(73.9%).p-Akt、HSP90高表达和胰腺癌的临床TNM分期、淋巴结转移存在相关性(P<0.01),与肿瘤病理分级、部位和大小无关(P>0.05).经Spearman秩相关分析显示p-Akt、HSP90在胰腺癌中有协同表达(P<0.05).在有随访结果的53例病例中,单因素Cox分析显示,p-Akt表达均与胰腺癌预后有关(P<0.05).结论 p-Akt、HSP90的表达与胰腺癌临床病理参数相关,并且p-Akt表达可作为胰腺癌的预后指标.     

胰腺癌组织中EGFR和CD31的表达及其临床意义

目的 探讨EGFR和CD31在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测EGFR和CD31蛋白在88例胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)和11例正常胰腺组织中的表达水平,并计算肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD),分析其与胰腺癌临床分期及其与预后的关系.结果 PDAC组织中EGFR的表达明显高于正常胰腺组织(P<0.001);PDAC组织中MVD明显高于正常胰腺组织(P<0.001);胰腺癌组织中EGFR的表达与淋巴结有无转移及临床分期密切相关(P<0.05);胰腺癌组织中微血管密度与其有无淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 EGFR和CD31在PDAC组织中的表达明显高于正常胰腺组织;并且与胰腺癌的临床分期和淋巴结转移相关,联合检测有助于判断胰腺癌患者的预后.     

胰腺癌CD105和D2-40的表达及其临床病理意义

目的探讨新生血管内皮标记物CD105和淋巴管内皮标记物D2-40在胰腺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化SP法检测胰腺癌组织芯片中CD105和D2-40在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达水平,并分别计数微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),分析其与胰腺癌临床分期和有无淋巴结转移及其预后的关系。结果 88例胰腺导管腺癌组织微血管密度明显高于11例正常胰腺组织(P0.05);88例胰腺导管腺癌组织淋巴管密度明显高于11例正常胰腺组织(P0.05);胰腺癌临床分期级别越高,微血管密度越大(P0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中微血管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P0.01);胰腺癌临床分期级别越高,淋巴管密度就越高(P0.01),病理分级越高的胰腺癌组织淋巴管密度越高(P0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中淋巴管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P0.01)。结论 CD105和D2-40在胰腺导管腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织,并且和胰腺癌的临床分期和淋巴结转移显著相关,二者的联合检测可能更有助于判断胰腺癌病人的预后。     

CXCL8和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨CXCL8和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组化方法检测23例胰腺癌组织和27例正常胰腺组织微血管密度和CXCL8、VEGF的表达,分析MVD、CXCL8、VEGF与胰腺癌临床病理因素的关系,并分析三者之间的相关性。结果胰腺癌组织中MVD显著高于正常胰腺组织(t=11.187,P0.05),胰腺癌分化程度差、CA199分泌多、临床分期晚肿、瘤直径越大以及淋巴结转移患者肿瘤组织MVD值越高(P0.05);胰腺癌组织中VEGF的表达显著高于正常胰腺组织(χ~2=40.338,P0.05);胰腺癌组织中CXCL8的表达显著高于正常胰腺组织(χ~2=25.343,P0.05),胰腺癌患者中CA199水平越高,分化程度越差,CXCL8的阳性表达率越高(P0.05);胰腺癌组织中MVD与VEGF的表达无相关性;在所有统计病例中,VEGF表达阳性者MVD值比阴性者高(P0.05);胰腺癌组织中CXCL8阳性者MVD值比阴性者高(P0.05),所有统计病例中,CXCL8阳性者MVD值比阴性者高(P0.05);胰腺癌组中CXCL8与VEGF的表达无相关性,在所有统计病例中,CXCL8与VEGF的表达呈正相关(r=-0.079,P0.05)。结论胰腺癌中微血管新生高于正常胰腺组织,CXCL8和VEGF与肿瘤血管生成相关。     

胃癌中LIMK1的表达及其病理意义

目的 探讨LIMK1在胃癌中的表达及其临床病理意义.方法 应用组织芯片与免疫组织化学SP法检测81例胃癌、26例不典型增生及34例正常组织中LIMK1的表达水平,分析其与胃癌临床分期、有无淋巴结转移等临床病理特征的关系.结果 LIMK1在正常组织、不典型增生与胃癌中表达呈递增趋势(P<0.05);弥漫型胃癌阳性率明显高于肠型胃癌(P<0.05).肿瘤直径≤3.0 cm的胃癌中LIMK1的表达明显低于＞3.0 cm的表达(P<0.05);淋巴结转移组表达明显高于未转移组(P<0.05).TNM分期Ⅲ、Ⅳ期表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);LIMK1表达与患者性别差异无显著性(P>0.05).结论 LIMK1与胃癌的分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,可能是胃癌侵袭转移重要的生物标记物.     

胰腺癌中CXCR-4和MMP-2的表达及其临床意义

目的 探讨CXCR-4和MMP-2在胰腺癌中的表达及其临床意义和互相关系.方法 采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR-4和MMP-2的表达.结果 47例胰腺癌组织中CXCRd及MMP-2的阳性率分别为72.3%、66.0%,二者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X2值7.26～12.69,P<0.05).CXCR-4和MMP-2阳性表达率与胰腺癌大小、性别、年龄和组织学分级无关(x2值0.03～4.27,P>0.05).胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2的表达呈正相关(r=0.587,P<0.01).结论 CXCR-4可能通过上调MMP-2的表达,共同促进胰腺癌的浸润和转移;CXCR-4及MMP-2可作为判断胰腺癌生物学行为的指标.     

胰腺癌MT1-MMP和MMP-2表达与神经浸润、转移及预后关系

目的 探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MTI-MMP)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在胰腺癌中的表达及其与神经浸润、转移及预后的关系.方法 采用免疫组化双标技术检测47例胰腺癌组织中MT1-MMP和MMP-2的表达,并以S-100标记神经纤维,观察MT1-MMP和MMP-2的阳性表达率与胰腺癌神经浸润、转移及预后的关系.结果 MT1-MMP和MMP-2在有神经浸润的胰腺癌组织中阳性表达率均明显高于无神经浸润者(χ2=4.24,11.57;P<0.05);MT1-MMP和MMP-2的表达与胰腺癌转移、临床分期和预后有关(χ2=7.42,7.26;11.85,12.69;6.69,7.86;P<0.01),而与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关(χ2=0.05～4.29;P>0.05);胰腺癌组织中MT1-MMP和MMP-2的表达呈正相关(r＝0.585,P<0.01).结论MT1-MMP和MMP-2在胰腺癌的神经浸润、转移过程中可能发挥协同作用;MT1-MMP和MMP-2的表达水平与胰腺癌临床分期和预后密切相关,可作为反应胰腺癌生物学行为的重要指标.     

胰腺癌中PcG相关蛋白RYBP的表达及临床意义

目的探讨Pc G相关蛋白RYBP在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测51例胰腺癌及对应癌旁组织中RYBP的表达,分析其表达与胰腺癌临床病理特征的关系。Kaplan-Meier法分析RYBP表达与胰腺癌患者术后生存时间的关系。结果 RYBP在胰腺癌中的阳性率(31.4%,16/51)明显低于癌旁组织(66.7%,34/51),两者差异有统计学意义(P0.05)。RYBP表达与患者性别、年龄、吸烟、饮酒、肿瘤数目、有无淋巴结转移和血清CA199水平无明显相关性(P0.05),与肿瘤直径及肿瘤病理分级有相关性(P0.05)。Kaplan-Meier法分析显示RYBP阳性组患者的总生存率明显高于阴性组(P0.05)。结论 Pc G相关蛋白RYBP在胰腺癌中低表达,RYBP表达降低可能与胰腺癌发生、发展密切相关。     

肿瘤标志物mesothelin在胰腺癌组织的表达及其临床意义

研究胰腺癌组织mesothelin的表达及其与临床肿瘤指标的关系.收集43例手术切除的胰腺癌及39例癌旁胰腺组织石蜡标本,利用EnVision免疫组化法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织mesothelin的表达情况.结果显示,43例胰腺癌组织中mesothelin阳性表达32例(74.4%),39例癌旁胰腺组织中无阳性表达病例;mesothelin阳性率与肿瘤分化程度有关(P＜0.005),与肿瘤的大小、淋巴及远处转移无关(P＞0.05).结论:mesothelin在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.     

MMP16在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：检测胰腺癌组织中MMP16蛋白表达情况,探讨其在胰腺癌发生、发展中的作用、及其临床意义。方法：应用免疫印迹法检测8对胰腺癌/癌旁组织中MMP16蛋白的表达情况;应用免疫组化EnVision法检测49例胰腺癌组织中MMP16蛋白的表达情况,分析其与临床病理因素的关系。结果：免疫印迹法检测显示,胰腺癌组织MMP16蛋白的相对表达量均高于相应癌旁组织(8/8);免疫组化检测显示,在胰腺癌组织中MMP16蛋白的表达率为85.7%(42/49),而在癌旁正常组织中MMP16蛋白表达率为9.1%(3/33);MMP16蛋白在癌组织中的表达率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP16表达与胰腺癌的组织分化程度、临床分期、淋巴结转移有关;该三因素的分组间均有统计学差异(P<0.05)。结论：MMP16在胰腺癌组织中呈高表达,因此可能在胰腺癌的发生、发展中起重要作用。     

IL-8在大肠癌的表达及意义

目的探讨大肠癌组织IL-8表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法测定56例大肠癌组织IL-8表达,分析IL-8表达与大肠癌临床病理因素之间的关系。结果癌组织和癌旁正常组织IL-8表达有显著差异(P<0.05)。癌组织IL-8表达与淋巴结转移、血管侵犯、肝转移及肿瘤病理分期密切相关(P<0.05),与肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型、及患者的性别和年龄等无关(P>0.05)。结论IL-8高表达同大肠癌生物学行为密切相关,可能与大肠癌的发生、发展及预后有关联。     

IL-18、ICE在人卵巢癌组织中的表达

目的:分析卵巢癌组织中白细胞介素18(IL-18)及白细胞介素1β转化酶(ICE)的基因及蛋白表达水平,探讨其与卵巢癌临床特性之间的关系.方法:分别采用RT-PCR及免疫组化染色法检测正常卵巢(n=10)、卵巢良性肿瘤(n=6)、卵巢癌(n=32)组织中IL-18、ICE的mRNA及蛋白表达;分析卵巢癌不同病理类型、临床分期及发病年龄患者之间表达是否具有差异.结果:①正常、良性肿瘤及卵巢癌组织中均有IL-18 mRNA表达(分别为1.30±0.48、1.02±0.17、0.77±0.35);ICE mRNA在正常及良性肿瘤组织中均有表达,卵巢癌组织中有29例(90.63%)表达(分别为0.96±0.51、0.73±0.34、0.63±0.34).②IL-18及ICE蛋白均表达于卵巢上皮细胞浆内.正常、良性肿瘤及卵巢癌组织的IL-18阳性表达率分别为83.3%、80.0%和31.3%;ICE阳性表达率分别为80.0%、50.0%和37.5%.③卵巢癌组织中IL-18、ICE mRNA及蛋白表达均较正常及良性肿瘤组织明显减少(均P＜0.05),良性与正常组织之间相比差异均无显著性(均P＞0.05).卵巢癌组织中IL-18与ICE的mRNA、蛋白表达之间呈显著正相关(分别为r=0.37,P=0.036;r=0.45,P=0.009).④IL-18、ICE mRNA及蛋白表达在不同病理类型、临床分期及发病年龄患者之间均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:卵巢癌患者局部癌组织IL-18、ICE表达减弱,可能与卵巢癌的发生发展有着一定的关系.     

甲状腺肿瘤中survivin和Ki-67的表达

目的 探讨凋亡抑制蛋白survivin和Ki-67抗原在甲状腺肿瘤组织中的表达及其临床病理意义.方法 选择术后切除的甲状腺癌标本56例、甲状腺腺瘤13例、腺瘤旁正常甲状腺组织10例,采用SP法染色,观察survivin、Ki-67抗原的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析.结果 正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌患者中survivin阳性表达依次为0、15.38%和60.71%;Ki-67阳性表达依次为0、23.08%和69.64%,甲状腺癌中survivin和Ki-67的表达明显高于正常甲状腺组织和甲状腺腺瘤(P<0.05).年龄>45岁组甲状腺癌survivin表达明显高于<45岁组(P<0.05);而Ki-67表达无年龄差异(P>0.05).survivin和Ki-67表达与甲状腺癌病理类型无关(P>0.05).TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者的survivin和Ki-67阳性表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05).在有淋巴结转移的甲状腺癌中survivin和Ki-67阳性表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论 survivin的高表达与甲状腺癌的发生、发展和转移有密切关系.survivin和Ki-67的表达情况对甲状腺癌的诊断和预后评估有一定临床意义.二者联合检测对甲状腺癌的早期诊断可能发挥重要作用.     

油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响

目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系.方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化.结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P＜0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P＜0.05).治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P＜0.05);IL-10较损伤组同时间点明显升高(P＜0.05).损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P＜0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P＜0.01).损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P＜0.01);干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P＞0.05).结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大.     

杀伤性T细胞来源的蛋白激酶在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:检测分析杀伤性T细胞来源的蛋白激酶(TOPK)在胰腺癌组织中的表达及与临床病理特征和患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学法检测组织芯片中70例胰腺癌组织(胰腺癌组)及10例正常胰腺组织(对照组)的TOPK蛋白表达,比较两组TOPK表达差异。依据胰腺癌组TOPK表达水平将其分为不/低表达(n=34)和中/高表达(n=36)两个亚组,比较两组胰腺癌患者性别、年龄、TNM分期、病理分级和类型等病理指征分布差异;绘制生存曲线,分析两亚组患者生存差异,回归分析影响胰腺癌预后的相关因素。结果:胰腺癌组TOPK蛋白1例不表达、33例低表达、31例中表达、5例高表达;对照组8例不表达、2例低表达,差异有统计学意义(P0.01)。胰腺癌组不同水平TOPK蛋白表达只在不同TNM分期存在显著性差异(P0.05),而在其它病理特征中未见明显差异(P0.05);生存曲线显示TOPK中/高表达亚组患者平均生存期低于无/低表达亚组(P0.01)。回归分析表明TNM高分期和TOPK蛋白高表达为胰腺癌的预后危险因素。结论:TOPK蛋白高表达可能是胰腺癌进展和预后不良的危险因素。     

肿瘤转移相关蛋白1表达的降低在银屑病发病中的可能作用

目的:探讨肿瘤转移相关蛋白1在银屑病发生发展过程中的作用及其临床价值.方法:免疫组化方法检测36例银屑病组织和12例正常皮肤组织中肿瘤转移相关蛋白1(MTAI)的表达水平;并分析MTAI与银屑病临床病理特征的关系以及两者之间的相关性.结果:银屑病中MTAI蛋白表达阳性率为22.2% (8/36),明显低于正常皮肤组织(100%,P＜0.05).结论:结果提示MTAI的表达与银屑病密切相关,提示MTA1表达的降低可能是银屑病发展中的一个关键步骤.