睫状神经营养因子对视网膜色素变性中感光细胞的作用

遗传性视网膜色素变性类疾病是人类的主要致盲眼病之一,目前尚无有效阻止病变进展和恢复视网膜功能的治疗方法.此类疾病的最后结果是感光细胞不可逆的凋亡.阻断感光细胞走向凋亡的进程是近年来研究的热点.在大量的体内外实验中发现,很多神经生长因子对遗传性视网膜色素变性类疾病有一定的治疗作用,其中睫状神经营养因子保护感光细胞、延缓感光细胞凋亡的作用颇受关注.本文就近年来睫状神经营养因子对视网膜色素变性疾病中感光细胞的作用研究作一综述.     

视网膜细胞凋亡及其调控的研究进展

细胞凋亡与视网膜变性疾病、视网膜脱离和青光眼等多种眼病中视网膜光感受器细胞和神经节细胞等的死亡有密切关系,是视功能丧失的主要原因。神经营养因子通过调控凋亡通路,从而对视网膜细胞产生保护作用。我们综述了视网膜细胞凋亡及其调控以及神经营养因子对凋亡调控的影响在视功能丧失方面的研究进展。     

神经营养素家族因子对视网膜神经细胞保护作用的研究进展

现有大量研究表明神经营养素家族因子对视网膜神经细胞具有重要的保护作用。在所有家族成员中,神经生长因子能够有效保护视网膜光感受器细胞;阻断视网膜神经节细胞中神经生长因子与受体p75的结合,可以抑制神经节细胞的凋亡。脑源性神经营养因子可以防止光感受器细胞变性,增强光感受器细胞损伤后的修复。在刺激神经节细胞轴突生长和突触形成方面,脑源性神经营养因子、神经营养素-3及神经营养素-4/5均具有显著效应。通过对神经营养素家族因子的研究,了解其作用机制,以期能够应用于视网膜神经细胞变性及损伤性疾病的治疗中。     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

目前为止发现了30余种视网膜色素变性（RP）的致病相关基因,发病机制研究提示凋亡可能是它们引起光感受器细胞萎缩的共同病理途径.神经营养因子是一类对神经系统的分化、发育,对神经元的存活,轴突再生均有重要作用的细胞因子.它们可能通过调控视网膜光感受器细胞的凋亡过程起到神经保护作用,有望成为治疗RP的有效药物.本文对近年来神经营养因子的光感受器保护作用、给药途径、治疗机制、副作用等方面的研究状况进行综述,其中基因工程改造的神经营养因子和基因修饰细胞半透膜埋植系统的研究取得了进展.     

细胞因子对视网膜神经元保护和诱导作用的研究进展

近年来细胞因子在视网膜功能重建中的作用已初见端倪。研究发现,脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子及神经营养素4可以防止视网膜光感受器细胞变性的发生,增强光感受器细胞损伤后的修复,促进视网膜神经节细胞的发育,刺激神经节细胞轴突的再生。同时,晶状体上皮源性生长因子及人羊膜上皮细胞分泌的细胞因子也对神经节细胞有保护效应。而神经营养素-3在视网膜的作用性质还有待更多的研究。（中华眼科杂志,2005,41：861-864）     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

目前为止发现了30余种视网膜色素变性(RP)的致病相关基因,发病机制研究提示凋亡可能是它们引起光感受器细胞萎缩的共同病理途径。神经营养因子是一类对神经系统的分化、发育,对神经元的存活,轴突再生均有重要作用的细胞因子。它们可能通过调控视网膜光感受器细胞的凋亡过程起到神经保护作用,有望成为治疗RP的有效药物。本文对近年来神经营养因子的光感受器保护作用、给药途径、治疗机制、副作用等方面的研究状况进行综述,其中基因工程改造的神经营养因子和基因修饰细胞半透膜埋植系统的研究取得了进展。     

视网膜神经细胞生长发育中相关诱导因素的研究进展

视网膜神经细胞在生长发育过程中受多种因素影响，涉及神经细胞间、神经细胞与基质间、神经细胞和细胞外因子之间作用的复杂过程。脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子等神经营养因子在神经细胞发育中能够促进细胞存活和增殖，保护神经细胞功能；成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子等细胞因子对细胞生长有直接或间接作用，介导和调节细胞的生物学效应，改变微环境平衡，对视网膜神经细胞生长、分化和凋亡有着促进或抑制作用。[眼科新进展2007；27（2）：146—149]     

视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞，以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞，延缓其凋亡的作用；牛磺酸是一种条件必需氨基酸，在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用；DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸；多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本就这些物质单独和／或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

细胞因子对视神经损伤修复作用的研究进展

创伤、代谢、高眼压等多种因素均可能造成视网膜神经节细胞和或视神经损伤，而视网膜神经节细胞损伤凋亡后无法自主再生，因此往往会造成视力下降甚至丧失等严重后果。对于视神经损伤，目前临床上尚无非常有效的治疗方法。近年有研究发现细胞因子可以明显促进视网膜神经节细胞的存活和轴突再生。本文就其中睫状神经营养因子、胶质源性神经营养因子、色素上皮衍生因子、粒细胞集落刺激因子、血浆凝血因子、促红细胞生成素等几种细胞因子促进视神经损伤修复作用的研究进展进行综述。     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

神经营养因子是能够促进神经元存活、生长、分化及维持其功能的多效性肽类因子的总称,可被作为有效的神经保护剂用于治疗多种神经变性类疾病.视网膜色素变性(RP)是以光感受器-视网膜色素上皮复合体损害为主的高度遗传异质性视网膜变性疾病,神经营养因子作为不针对致病基因的RP治疗策略,其疗效已在多种视网膜变性的动物模型中得到证实.以病毒为载体的转基因治疗和细胞包囊技术为神经营养因子提供了有效的给药途径,可使疗效明显提高.对神经营养因子在视网膜中的表达及其调节、受体分布特点、作用通路、疗效及副作用等方面的深入研究为神经营养因子的临床应用奠定了基础.     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

神经营养因子是能够促进神经元存活、生长、分化及维持其功能的多效性肽类因子的总称,可被作为有效的神经保护剂用于治疗多种神经变性类疾病.视网膜色素变性(RP)是以光感受器-视网膜色素上皮复合体损害为主的高度遗传异质性视网膜变性疾病,神经营养因子作为不针对致病基因的RP治疗策略,其疗效已在多种视网膜变性的动物模型中得到证实.以病毒为载体的转基因治疗和细胞包囊技术为神经营养因子提供了有效的给药途径,可使疗效明显提高.对神经营养因子在视网膜中的表达及其调节、受体分布特点、作用通路、疗效及副作用等方面的深入研究为神经营养因子的临床应用奠定了基础.     

脑源性神经营养因子与视网膜神经节细胞

脑源性神经营养因子作为神经营养因子家族中的重要成员，广泛分布于中枢神经系统。视神经与视网膜是中枢神经系统的一部分，视网膜神经节细胞在视觉通路中起着重要的传导作用。脑源性神经营养因子作为一种靶源性神经营养因子和顺行性神经营养因子，在视网膜神经节细胞的生长发育过程中起重要调控作用，同时对损伤的视网膜神经节细胞有促进其存活及轴突生长的作用。     

神经元-胶质细胞共生体系对神经营养因子活性影响的研究现状

视网膜色素变性的病理特点是感光细胞和视网膜色素上皮细胞结构和功能的进行性丧失。神经营养因子对其保护作用越来越受到关注。脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子可通过直接和间接保护通路影响感光细胞活性。而神经元-胶质细胞共生体系介导的对感光细胞活性的间接保护作用更为重要。胶质细胞介导的神经营养因子治疗相关眼病取得了部分进展，这将为延缓视网膜色素变性病情发展提供一种新的有效手段。     

P75神经营养受体与视网膜细胞凋亡

P75神经营养受体是最早发现的神经营养因子受体，既往认为其主要作为高亲和力受体的辅助受体间接发挥作用。近年来研究表明，P75神经营养受体在神经系统的发育中有诱导细胞凋亡作用。现阐述其在视网膜神经细胞生长，分化以及逆向运输神经营养因子等方面的作用。     

脑源性神经营养因子与视网膜神经节细胞

脑源性神经营养因子作为神经营养因子家族中的重要成员,广泛分布于中枢神经系统。视神经与视网膜是中枢神经系统的一部分,视网膜神经节细胞在视觉通路中起着重要的传导作用。脑源性神经营养因子作为一种靶源性神经营养因子和顺行性神经营养因子,在视网膜神经节细胞的生长发育过程中起重要调控作用,同时对损伤的视网膜神经节细胞有促进其存活及轴突生长的作用。     

大鼠视网膜神经网膜上神经营养因子的表达

目的　探讨神经生长因子 (N GF)、神经营养因子 3 (N T- 3 )及脑源性神经营养因子 (BDN F)在大鼠神经视网膜上的表达与分布。方法　 4 0 g· L- 1多聚甲醛灌注成年 Wistar大鼠 ,断头取眼球 ,放入 4 0 g· L- 1多聚甲醛 -蔗糖 (3 0 0 g· L- 1)固定液中过夜。运用免疫组化方法定性测定视网膜神经网膜上 N GF、BDN F、N T- 3的表达与分布。结果　 NG F、BDN F、NT - 3在 W istar大鼠视网膜神经网膜内均有表达 ,而且 3种神经营养因子主要分布于神经节细胞层和内核层 ,NT- 3主要分布于细胞核内 ,而N GF和 BDN F主要分布于细胞浆内。结论　 W istar大鼠视网膜神经网膜内含有丰富的神经营养因子 N GF、BDN F、N T- 3。     

微囊包裹的细胞移植治疗视网膜变性的初步尝试与副作用观察

视网膜变性的治疗问题是眼科界亟待解决的难题。大量实验研究表明多种生长因子和社经营养因子具有促进视网膜神经细胞存活，阻止或延缓凋亡发生，甚至诱导增生等作用。本研究于2000年1月至2001年12月应用海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠（APA）微囊包衷的表达睫状神经营养因子（CNTF）的细胞移植治疗视网膜光感受器变性，主价其可行性，并观察玻璃体内移植微囊对眼结构的影响。     

骨髓间充质干细胞神经保护作用在视网膜疾病治疗中的研究进展

骨髓间充质干细胞（ MSCs）是来源于骨髓的具有多种神经营养因子分泌功能的多能干细胞,被广泛应用于组织、细胞的修复或替代研究中。有研究表明MSCs分泌的多种神经营养因子,有助于提高病理状态下神经细胞的存活能力。因此,MSCs的神经保护功能也逐渐被应用于视网膜疾病的研究中。视网膜细胞对损伤非常敏感且自我修复能力较差,利用MSCs的这一功能可为病变视网膜的治疗带来新的希望。本文就MSCs的神经营养因子分泌功能及其对视网膜细胞产生的神经保护作用和在不同视网膜疾病中的研究应用进展等方面进行综述,并展望其在视网膜疾病治疗中的应用前景。     

神经生长因子细胞保护作用的应用研究进展

神经生长因子（ＮＧＦ）因具有神经营养和促进轴突生长的双重效应，近年来已较多应用于神经科和眼科的基础和临床治疗研究。外节变性和视细胞凋亡是视网膜脱离术后视力不良的一个重要原因，而视网膜是神经系统的一部分，ＮＧＦ或许可用于视网膜脱离后视细胞凋亡的治疗。综述了ＮＧＦ在神经系统和视网膜中的细胞保护作用、机制及应用方面的进展，为其进一步用于视网膜脱离后抗视细胞凋亡治疗提供理论基础。     

睫状神经营养因子对视网膜保护作用的研究进展

睫状神经营养因了（CNTF）可诱导视网膜神经细胞分化，减少神经细胞凋亡和促进细胞再生。CNTF能促进轴突切断和视网膜缺血后RGCs的存活和轴突生长，减少视网膜色素变性动物模型的光感受器存活，为治疗视网膜缺血性损伤、神经退行性病变等视网膜疾病提供了可能。本就CNTF及其受体的分子结构、组织分布、基因结构及其表达调控和CNTF对视网膜作用的研究进展作一综述。