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1.
目的:探索对脊髓腹外侧索(VLF)进行强直刺激,在运动神经元(MN)能否诱发突触传递的长时程可塑性变化。方法:应用新生大鼠脊髓切片MN细胞内记录技术,观察VLF强直刺激对在MN诱发的兴奋性突触后电位(VLF-EPSP)的影响。结果:在稳定记录到VLF-EPSP的8个MNs,给予同侧VLF强直电刺激,其中有2个MNs的VLF-EPSPs幅度增大到基础值的120%以上,且维持时间超过1 h,可以定义为长时程增强(LTP)。结论:通过强直刺激VLF,可在新生大鼠脊髓MN诱发出突触传递的长时程增强,显示了长时程突触可塑性变化。 相似文献
2.
目的:了解对侧腹外侧索(cVLF)至离体脊髓运动神经元(MN)突触传递的细胞电生理特性和介导递质。方法:应用新生大鼠(8~14d)脊髓切片MN细胞内记录技术,观察电刺激cVLF在MN所诱发的突触反应及其药理学特性。结果:在49个测试的MN上,观察到cVLF电刺激可在25个MN上诱发去极化反应(即cVLF兴奋性突触后电位,cVLF-EPSP),在2个MN上诱发超极化反应(即cVLF抑制性突触后电位,cVLF-IPSP),在3个MN上诱发cVLF-EP-SP复合cVLF-IPSP的反应。cVLF-EPSP具有刺激强度依赖性、膜电位依赖性、被TTX可逆性取消和双脉冲易化的特性。NMDA受体阻断剂APV(30μmol/L)、非NMDA受体阻断剂DNQX(1μmol/L)均可抑制cVLF-EPSP,并显现出cV-LF-IPSP成分,该成分主要对甘氨酸受体阻断剂士的宁敏感。结论:cVLF电刺激可在MN诱导谷氨酸能的cVLF-EPSP和甘氨酸能为主的cVLF-IPSP,介导对侧下行激活通路对MN功能的调制。 相似文献
3.
目的:探讨对侧腹外侧索(cVLF)下行激活对离体脊髓运动神经元(MN)活动的突触调制作用。方法:应用新生大鼠(8~14 d)脊髓切片MN细胞内记录技术,观察cVLF或同侧VLF(iVLF)电刺激在MN所诱发的突触反应。结果:在32个测试的MNs,观察到cVLF电刺激可在21个MNs上诱发去极化反应(即cVLF性兴奋性突触后电位,cVLF-EPSP),在1个MN上诱发超极化反应(即cVLF性抑制性突触后电位,cVLF-IPSP),在4个MNs上诱发cVLF-EPSP后复合有cVLF-IPSP的反应。cVLF-EPSP具有刺激强度依赖性、被低钙高镁溶液取消的特性,与i VLF性EPSP相比,有潜伏期较长的特点(P<0.001)。cVLF-IPSP呈膜电位依赖性,并被印防己毒素(30μmol/L)及士的宁(1.0μmol/L)取消。结论:cVLF的下行激活可通过兴奋性和抑制性突触传递调制MN的活动,其cVLF-IPSP可能由γ-氨基丁酸A受体和(或)甘氨酸受体介导。 相似文献
4.
目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)调制对侧腹外侧索(cVLF)下行激活离体脊髓运动神经元(MN)的作用。方法:应用新生大鼠(8~14d龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,TRH灌流给药,观察其对cVLF电刺激诱发的兴奋性突触后电位(cVLF-EPSP)的影响。结果:在7个测试的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)2~5min产生去极化反应,其去极化值为(11.8±8.2)mV(P<0.05),其作用具有浓度依赖性,并可增加诱发或自发锋电位发放频率。在2个记录到cVLF-EPSP的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)在引起去极化的同时,还具有易化cVLF-EPSP的作用,cVLF-EPSP出现锋电位发放或增强反应。使用印防己毒素(30μmol/L)和士的宁(1.0μmol/L)阻断抑制性氨基酸受体后,灌流TRH(0.2μmol/L)15min仍然在3个MN呈现了易化cVLF-EPSP的作用。结论:TRH具有易化cVLF电刺激诱发的兴奋性突触传递作用,以调制cVLF下行激活脊髓MN的作用,这种易化作用可能独立于抑制性氨基酸受体。 相似文献
5.
目的以长时程增强(LTP)为指标,研究调心方(TXR)活性部位A(TXR-A)对皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响。方法将脑片分为正常对照组、皮质酮组、皮质酮 TXR组、皮质酮 不同浓度TXR-A组,记录前脑片用含药人工脑脊液(ACSF)孵育1h,记录时用相同ACSF灌流。采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100个脉冲的强直刺激HFS诱发LTP。结果与正常脑脊液组相比,皮质酮(2μmol/L)孵育海马脑片1.5h以上,强直刺激后PS增幅显著降低,提示皮质酮对海马LTP具有抑制作用。用不同浓度的TXR-A 皮质酮孵育脑片1.5h以上,强直刺激后高浓度TXR-A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于TXR。提示TXR-A可以对抗皮质酮对LTP的抑制。结论该活性部位可能是发挥TXR改善皮质酮抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗皮质酮对LTP的抑制是其益智作用的机制之一。 相似文献
6.
[目的]观察回神颗粒对急性脑梗死模型大鼠神经行为及大鼠海马长时程增强(LTP)的影响,探讨其促进大鼠神经功能和学习记忆能力的机制。[方法]采用Zea-Longa线拴法复制大脑右侧中动脉缺血模型,随机分为对照组、模型组、药物组[回神颗粒,0.7g(/kg·d)],观察回神颗粒治疗对缺血后大鼠神经功能活动,以及大鼠缺血同侧海马内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(PP-DG)长时程增强的影响。[结果]未经药物治疗各组测LTP之前的神经功能评分,均较建模后第1天的评分下降,而药物3d组和药物7d组的评分升高,(7d组P0.05)。缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)斜率、群体峰电位(PS)幅值均显著降低(P0.05,P0.01);与模型组相比,药物组EPSP斜率增大(1d组P0.05,3d组P0.05,7d组P0.01),各组PS幅值均显著升高(P0.05,P0.01)。[结论]回神颗粒能改善急性脑缺血大鼠神经行为和学习记忆能力,其机制可能是通过易化大鼠海马齿状回长时程增强效应实现的。 相似文献
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参与长时程增强形成的逆行信使韩太真,郑铭长时程增强(Long-TermPotentiation,LTP)是中枢神经系统突触可塑性的一种重要表现形式,反映了信息贮存过程中突触传递效应的增强。其基本特征是,在一定的强直刺激后使用相同的测试刺激所引起的突触... 相似文献
8.
海人藻酸毁损大鼠纹状体边缘区后对海马长时程增强的影响 总被引:6,自引:3,他引:3
目的 研究纹状体边缘区与脑内其他与学习记忆有关脑区间的关系。方法 高频刺激穿通纤维-齿状回通路的海马诱发长时程增强(LTP),观察海人藻酸毁损纹状体边缘区后对海马LTP的影响。结果 高频刺激穿通通路后,正常组和盐水对照组的群体峰电位幅度显著增加,毁损组动物在高频刺激后,群体峰电位增加幅度明显低于正常组和盐水对照组,毁损组的兴奋性突触后电位也明显低于正常组和盐水对照组。表明毁损边缘区后海马LTP明显降低。结论 毁损纹状体边缘区后对海马LTP的形成有一定影响。 相似文献
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离体脊髓运动神经元兴奋性突触传递的双脉冲易化和抑制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨同侧背根(iDR)和腹外侧索(iVLF)双脉冲电刺激(PPS)对脊髓运动神经元(MN)兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。方法:应用新生大鼠(7~14天龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,对iDR和iVLF施加不同刺激间隔(ISI)的PPS,在MN观察iDR-EPSP和iVLF-EPSP的变化。结果:在69个记录到iDR-EPSP和(或)iVLF-EPSP的MN,对iDR或(和)iVLF给予ISI为30~150ms的PPS,主要诱发iDR-EPSP和iVLF-EPSP的双脉冲易化(PPF,P<0.01),也可在少数MN产生双脉冲抑制(PPD,P<0.01)。比较分析还显示iVLF-EPSP的PPF出现率高于iDR-EPSP(P<0.01),其PPF的双脉冲比值随ISI的延长而降低(P<0.01)。结论:通过给予iDR和iVLF不同脉冲间隔的PPS,MN的外周传入性和下行激活性突触传递均出现以PPF为主的短时程可塑性变化。 相似文献
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目的:观察咪达唑仑对新生大鼠离体脊髓运动神经元(MN)的作用.方法:采用常规细胞内记录技术,观察不同浓度的咪达唑仑对新生大鼠(8~14d)离体脊髓MN的作用.结果:在5个记录稳定的MN,累积灌流0.1~1.0mmol/L咪达唑仑各15 min,不仅产生可逆的、浓度依赖性去极化反应(P<0.05或P<0.01),并伴有膜... 相似文献
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目的比较离体脊髓运动神经元(MN)对下行激活和外周传入的反应。方法应用新生大鼠(7~16 d)脊髓切片MN细胞内记录技术,观察电刺激腹外侧索(VLF)和背根(DR)诱发的突触反应。结果同侧VLF刺激可诱发兴奋性突触后电位(VLF-EPSP)或抑制性突触后电位(VLF-IPSP)及慢EPSP(VLF-s-EPSP)。VLF-EPSP对低Ca2+/高Mg2+溶液及非NMDA受体阻断剂CNQX(1μmol/L)敏感,并呈现等级性和膜电位依赖性,但同细胞DR刺激诱发的EPSP(DR-EPSP)则无明确的膜电位依赖关系,与VLF-EPSP仅发生空间总和。对7个MN用荷包牡丹碱(50μmol/L)预处理后,VLF-EPSP未发生明显变化(P>0.05),而同一细胞的DR-EPSP则明显增大。士的宁(1.0μmol/L)可同时增大DR-和VLF-EPSP。DR-IPSP对荷包牡丹碱敏感,而同细胞的VLF-IPSP对士的宁敏感。结论脊髓VLF的下行激活可通过不同于外周传入的方式调制MN的活动,可能与其指令性运动控制作用有关。 相似文献
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目的:比较离体脊髓运动神经元(MN)介导下行激活和外周传入突触传递的受体机制。方法:应用新生大鼠(8~14d)脊髓切片MN细胞内记录技术,记录电刺激腹外侧索(VLF)和背根(DR)诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)。结果:同侧VLF和DR刺激可对应诱发VLF-EPSP和DR-EPSP,与DR-EPSP相比,VLF-EPSP呈现潜伏期短、幅度高和上升快的特点,而且这一特征在用毕扣扣灵(30μmol/L)或印防己毒素(30μmol/L)和士的宁(1.0μmol/L)消除抑制性突触后电位的影响后(即纯的EPSP成分)持续存在。非NMDA受体阻断剂DNQX(1.0μmol/L)对纯的DR-EPSP和VLF-EPSP均有抑制作用,对两者快成分的抑制都较明显,而NMDA受体阻断剂AP5(30μmol/L)在抑制VLF-EP-SP和DR-EPSP时,对DR-EPSP的慢成分抑制更为显著。在5个MNs上可同时记录到同侧电刺激诱发的VLF-EP-SP、DR-EPSP及外源性谷氨酸反应。结论:在脊髓介导VLF的下行激活和外周传入的EPSP可能都是谷氨酸类递质,下行激活可能以非NMDA受体为主,而非-NMDA和NMDA受体在外周传入中均起重要作用,显示了明显的差异性。 相似文献
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目的:探讨代谢型谷氨酸受体(mGluRs)对离体脊髓背根向运动神经元(MN)传入的调制作用。方法:应用新生大鼠(8~14 d)脊髓切片MN细胞内记录技术,观察mGluRs广谱激动剂反式-1-氨基-1,3-环戊烷二羧酸(ACPD)对背根(DR)电刺激诱发兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果:对离体脊髓切片灌流ACPD(5~25μmol/L)15~20 min,在11个测试的MN,能可逆性抑制DR刺激诱发的EPSP(即DR-EPSP)的幅度(P<0.01)和曲线下面积(P<0.05)。在用抑制性氨基酸受体拮抗剂印防己毒素和士的宁预处理后,DR-EPSP仍能被10μmol/L ACPD显著性抑制(P<0.05,n=3)。结论:ACPD可激活mGluRs而抑制脊髓DR向MN的兴奋性突触传递,其机制可能不涉及增强γ-氨基丁酸A受体或甘氨酸受体的作用机制。 相似文献