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1.
对22例冠心病患者的血浆过氧化山质(Lipoperoxides,LPO)含量、红细胞超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及血液流变学部分指标的测定,结果表明:红细胞SOD及全血中GSH-Px活力与血浆LPO含量呈负相关(r=-0.433,P<0.05;r=-0.490,P<0.05),红细胞SOD活力与血浆比粘度呈显著负相关(r=-0.705,P<0.001),与全血粘度及红细胞压积呈正相关(r=0.460,P<0.05;r=0.437,P<0.05),全血GSH-Px活力与血浆比粘度呈负相关(r=-0.457,P<0.05)。提示冠心病患者机体抗氧化能力降低,自由基代谢紊乱可能是高血粘度的重要因素之一。  相似文献   

2.
高压氧治疗脑卒中的剂量研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察22例脑卒中患者在高压氧治疗不同时期体内自由基代谢物质含量的变化。每天用0.2MPa高压氧稳压治疗40min,连续治疗20天。结果发现,经高压氧连续治疗10天,患者血浆LPO含量的增加和红细胞SOD、GSHPx活性的下降都不明显(P>0.05),仅红细胞明显降低(P<0.05);连续治疗20天后,患者血浆LPO含量明显增高,红细胞SOD和GSHPx活性及GSH含量显著下降(P<0.05)。建议  相似文献   

3.
目的:探讨原发性肝癌、肝硬化患者血浆脂质过氧化物(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及其临床意义。方法:测定30例原发性肝癌和32例肝硬化患者及40例正常人血浆LPO和红细胞SOD活性。结果:原发性肝癌、肝硬化患者血浆LPO含量分别为(4.61±0.69)μmol/L和(5.34±1.33)μmol/L,较正常对照组〔(2.48±0.35)μmol/L〕明显升高(P均<0.001);2组红细胞SOD活性分别为(1695.5±229.7)U/g和(2651.5±445.6)U/g,较正常对照组〔(3330.2±552.2)U/g〕明显降低,P均<0.001;进一步比较原发性肝癌患者红细胞SOD活性较肝硬化患者亦明显降低(P<0.01)。结论:肝硬化时脂质过氧化作用增强造成的细胞损害可能是原发性肝癌的发病机制之一;红细胞SOD活性变化可望作为肝硬化转变为肝癌的早期临床诊断的辅助指标  相似文献   

4.
旋磁场并高压氧对脑卒中患者自由基代谢的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
旋磁场并高压氧对脑卒中患者自由基代谢影响的研究结果表明,采用0.1MPa高压氧,每日1次,40分钟,连续治疗10次为1疗程,高压氧升高血浆过氧化脂质(LPO)含量和抑制红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的作用不明显(P〉0.05),但能明显降低红细胞谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)的活性(P〈0.05)。旋磁场,磁片两块异名极并置,磁感应强度为0.25T,旋转(2500r/  相似文献   

5.
吴竞  周君富 《急诊医学》1995,4(1):21-24
本文邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测经服用“天保宁”(银杏叶制剂)前后58例心绞痛患者的红细胞超氧化歧化酶(E-SOD)活性,血浆过氧化脂质(P-LPO)和红细胞过氧化脂质(E-LPO)含量。结果表明,与治疗前相比,治疗后的E-SOD平均活性显著升高(P〈0.001),P-LPO和E-LPO平均含量均显著降低(P〈0.001),提示心绞痛患者体内的毒性氧自由基反应和脂质过氧  相似文献   

6.
颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
测定了34例颅脑损伤患者伤后48h内的脑脊液过氧化脂质(CSF-LPO)、血浆过氧化脂质(P-LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SODA)的含量。结果:CSF-LPO、P-LPO显著高于对照组(P<0.01~0.001),Ery-SODA显著低于对照组(P<0.01);伤情越重,CSF-LPO值越高;死亡组CSF-LPO值明显高于生存组。表明:颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增,颅脑损伤后CSF-LPO水平反映了伤情的轻重。因此,作者认为测定CSF-LPO对伤情的判断及预后估价具有参考价值。  相似文献   

7.
不同剂量紫外线照射对血液抗氧化作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
实验用不同剂量短波紫外线(UV-C)照射家兔离体血液,采用化学发光法(CL)和分光光度法分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。未照射血液血浆SDO活力、MDA含量分别为946.67±57.65U/ml、17.76±3.39nmol/ml。小剂量(15秒)照射后SOD活力显著高于未照射血液(P<0.01),剂量增加后(30秒)SOD活力下降并接近未照射水平,照射1分钟后活力明显下降(P<0.05),并随短波UV-C剂量(3、6分钟)增大下降增多(P<0.001)。较小剂量UV-C(15秒、30秒、1分钟)照射后MDA含量无明显变化,UV-C照射3分钟时MDA含量开始出现明显升高(P<0.05),并随剂量加大(6分钟)进一步增高(P<0.001)。结果提示小剂量UV-C照射能够增强机体抗氧化能力,大剂量照射则使机体抗氧化能力下降,氧化损伤作用增强;并且说明UV-C照射所致机体脂质过氧化损伤与抗氧化能力下降,自由基生成增多、消除不足有关  相似文献   

8.
对56例风湿性心脏病患者充血性心力衰竭时血浆过氧化脂质(P-LPO)、红细胞过氧化脂质(Ery-LPO)、血浆超氧化物歧化酶(P-SODA)、红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SODA)活性进行测定,并与50例风湿性心脏病无心力衰竭患者及正常对照者之间作比较分析。结果发现:风心病心力衰竭患者LPO明显升高(P<0.01),SODA活性显著下降(P<0.01),其变化且随心力衰竭程度加重而更加显著;心力衰竭纠正后,LPO逐渐下降,SODA显著回升。提示氧自由基不仅参与心力衰竭的病理生理过程,而且也可作为判断病情轻重的参考指标。  相似文献   

9.
探讨颅脑伤患者红细胞免疫功能改变与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的关系。检测30例重型颅脑伤患者红细胞免疫功能及SOD、血清LPO变化。结果:红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)及红细胞免疫粘附促进率(RFER)均明显降低(P均<0.01),红细胞免疫复合物花环率(RI-CR)及红细胞免疫抑制率(RFIR)则明显升高(P<0.01);红细胞SOD活性明显降低(P<0.01),血清中LPO则明显升高(P<0.01)。RC3bRR与RFER及SOD呈显著正相关(P<0.01);与RFIR及LPO则呈显著负相关(P<0.01)。作者认为:重型颅脑伤患者红细胞免疫功能降低,机体防御能力下降,易发生感染等并发症;应用SOD等药对提高治愈率、促进康复有意义。  相似文献   

10.
目的 探讨一氧化氮(NO)在氦氖激光血管内照射(ILIB) 治疗冠心病中的作用。方法ILIB组40 例冠心病患者接受药物治疗+ ILIB治疗,对照组40 例冠心病患者单用药物治疗。分别测定治疗前、治疗2 小时后、20 天后的血浆NO、内皮素- 1(ET-1)、过氧化脂质(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD) 含量。结果 ILIB 治疗2 小时后ILIB 组NO 较对照组增高,分别为(20.2 ±2 .7)μmol/L,(16 .9±2 .9)μmol/L( P< 0.05) ,而ET- 1 、LPO、SOD 无明显变化( P> 0.05) ,20 天后ILIB 组NO、SOD较对照组显著增高( P< 0.01) ,ET- 1、LPO 较对照组显著降低( P< 0 .01) 。结论 ILIB对冠心病的治疗可能与NO 合成有关。NO 增加可能在SOD含量增加与ET-1 、LPO 减少中起重要作用。  相似文献   

11.
目的 探讨紫外线照射充氧自血回输(UBIO)对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将家兔100只随机分为5组,即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组,每组20只。各组家兔于14d后检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果 与正常对照组相比,家兔梭曼中毒后,中毒组血清MDA含量及CAT活性明显升高(P〈0.01),SOD、GSH-Px活性明显降低(P〈0.05)。但经UBIO或复合治疗后,与中毒组比较,UBIO组及复合治疗组血清MDA含量明显降低(P〈0.01),SOD、GSH-Px及CAT活性明显升高(P〈0.05)。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤,UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力,可以应用于梭曼急性中毒的治疗。  相似文献   

12.
目的 探讨紫外线照射充氧自血回输(UBIO) 治疗白塞综合征(BS) 的作用机制。方法 动态观察22 例BS患者UBIO 治疗前后血流变学、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛( MDA) 、过氧化氢酶(CAT) 、肿瘤坏死因子(TNF) 、白细胞亚微结构的变化,以药物治疗的11 例BS 患者为对照组作疗效比较。结果 UBIO 后BS 患者血中SOD、GSHpx、CAT 含量较治疗前明显升高,LPO、MDA、TNF及血粘度显著降低,白细胞微绒毛显著增多变粗长,其总有效率(95 .9% ) 明显优于药物组(63.5 % )。结论 UBIO 治疗BS的机制可能与减轻BS患者自由基反应所引起的损害及改善微循环,调节机体免疫功能,提高白细胞杀菌、消炎、吞噬作用有关。  相似文献   

13.
目的 研究紫外线照射充氧自体血(UBIO)心脏停搏液对犬体外循环(CPB)心内直视手术时心肌线粒体的影响。 方法 选取20只雄性杂交犬,按随机数字表法将其分为对照组和UBIO心脏停搏液组(UBIO组),每组10只。建立犬CPB心内直视手术模型,CPB中对照组使用普通含血心脏停搏液,实验组采用UBIO心脏停搏液。在阻断升主动脉前和开放升主动脉后,分别从冠状静脉窦取血,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。在打开和关闭右心房时,分别取右心房组织标本,采用化学比色法检测组织匀浆线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时测定心肌线粒体膨胀度。 结果 阻断升主动脉前,2组犬cTnI、CK-MB含量之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在开放升主动脉后,对照组cTnI、CK-MB含量高于UBIO组,差异有统计学意义(P<0.05)。打开右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性和MDA含量之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。关闭右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性低于打开右心房时的SOD活性、GSH-Px活性(P<0.05)。2组犬关闭右心房时的MDA含量均高于组内打开右心房时的MDA含量(P<0.05)。关闭右心房时,UBIO组心肌组织匀浆SOD活性[(34.1±5.1)KNU/g]、GSH-Px活性[(44.2±7.4)kat/g]高于对照组SOD活性[(20.5±4.3)KNU/g]、GSH-Px活性[(32.7±6.3)kat/g],MDA含量[(6.9±1.2)mol/L]低于对照组[(9.5±1.9)mol/L](P<0.05)。UBIO组线粒体膨胀度改变较小。 结论 CPB心内直视手术时存在心肌线粒体清除氧自由基能力下降及线粒体本身脂质过氧化反应,UBIO心脏停搏液可以保持线粒体清除氧自由基的能力,并减轻线粒体本身的受攻击程度,较好地维持线粒体结构与功能,减轻心肌损伤。  相似文献   

14.
背景:动物实验表明将紫外线照射充氧血添加于心停搏液中有一定的心肌保护作用,故推测其对体外循环心内直视手术患者的心肌也有保护作用.目的:课题提出使用紫外线照射充氧血行首次冠状动脉顺行灌注,观察其在老年患者人工生物心脏瓣膜置换体外循环过程中是否对心肌有保护作用.设计、时间及地点:生化水平的随机对照试验,于2006-10/2008-04在贵州省人民医院心脏外科完成.对象:选择贵州省人民医院心脏外科收治需择期行人工生物瓣膜置换的风湿性心脏瓣膜病老年患者46例,按随机数字表法分为2组,每组23例.方法:紫外线照射充氧血组于麻醉后通过锁骨下静脉按10 m/kg放血行紫外线照射充氧(同时经另一静脉途径输入等量生理盐水,术前经过计算,体外循环过程中血红蛋白低于70g/L者,用库血代替自体血行紫外线照射充氧),升主动脉阻断后,将紫外线照射充氧血作为心停搏液组成成分进行首次冠状动脉顺行灌注,之后每30 min常规以4:1冷血/晶体灌注.对照组首次冠状动脉顺行灌注使用不含紫外线照射充氧血的4:1冷血/晶体外,其他处理同治疗组.主要观察指标:于升主动脉阻断前,升主动脉开放后5,10 min从冠状静脉窦取血2 mL,测定超氧化物歧化酶活性及丙二醛浓度.在升主动脉阻断前,停体外循环后4,24,48 h时从中心静脉取血2 mL,测定肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度.结果:开放升主动脉后,紫外线照射充氧血组冠状静脉窦血清丙二醛浓度低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶活性显著高于对照组(P<0.05).紫外线照射充氧血组停体外循环后4-48 的血清肌酸激酶同工酶活性及肌钙蛋白I质量浓度显著低于对照组(P< 0.05).结论:体外循环过程中首次冠状动脉顺行灌注紫外线照射充氧血能提高心肌细胞超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛产生,减轻心肌缺血再灌注损伤.降低心肌损伤标志物水平,对老年人工生物心脏瓣膜置换患者具有较好的心肌保护作用.  相似文献   

15.
目的:研究多发伤对血液SOD活性及LPO含量的影响以及与创伤严重度评分的关系。方法:采用邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测多发伤患者与正常健康成人的血液SOD活性及LPO含量,并对多发伤患者行创伤严重度评分。结果:多发伤组血液SOD平均活性显著降低(P<0.001),LPO平均含量显著升高(P<0.001),ISS值愈高,伤死率愈高。结论:多发伤患者创伤后体内氧自由基的产生与清除平衡失调,造成机体的自由基损伤及脂质过氧化损伤,而创伤严重度与患者的伤愈、死亡存在一定的关系。  相似文献   

16.
目的探讨紫外线照射充氧自血回输(UBIO)对慢性乙型肝炎患者肝功能及血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响及其意义。方法168例慢性乙型肝炎患者分为UBIO治疗组86例和对照组82例,观察两组的疗效和血清sICAM-1的含量变化。结果两组患者治疗后血清SB、ALT、AST均有不同程度下降,但UBIO治疗组下降更明显,与对照治疗组比较,差异有显著性(t=2.576,2.763,2.746,P<0.05);SB、ALT和AST复常率UBIO治疗组分别为82.6%,55.8%和46.5%,对照治疗组分别为39.0%,30.5%和18.3%。两组SB、ALT和AST复常率比较,差异均有非常显著性(t=33.54,10.95,15.18,P<0.01)。UBIO组血清sICAM-1水平比治疗前明显下降(t=3.175,P<0.01),但对照治疗组血清sICAM-1治疗前后无显著性差异(t=0.661,P>0.05)。结论UBIO治疗可能会下调肝内sICAM-1的表达,促进肝功能的恢复。  相似文献   

17.
目的:研究紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)对脑梗塞患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:应用UBIO治疗脑梗塞患者48例,检测患者治疗前及治疗1疗程后血浆ET和NO变化,并与同龄健康查体者25名进行对照。结果:脑梗塞患者UBIO治疗1疗程后显著降低血浆ET水平,治疗前后分别为(60.03±19.40)ng/ml,(38.29±17.50)ng/ml,提高NO含量,治疗前后分别为(35.93±9.80)μmol/L,(50.04±10.90)μmol/L,并可降低ET/NO比值。结论:应用UBIO治疗能有效地改变脑梗塞患者血浆ET与NO含量。  相似文献   

18.
背景紫外线照射充氧自血回输疗法(ultraviolet blood irradiation andoxygenation,UBIO)促进了急性脑梗死患者神经功能的修复,但对其作用机制仍有待进一步研究.目的探讨UBIO对急性脑梗死患者红细胞膜泵功能的影响.设计随机对照的实验研究.单位襄樊市中心医院神经内科.对象2000-01/2001-12襄樊市中心医院神经内科住院的急性脑梗死患者58例.将58例急性脑梗死患者随机分成2组,UBIO治疗组和常规治疗组.方法在治疗前、治疗1次后、治疗3次后、疗程结束后(第14天)动态观察两组脑梗死患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力的变化.主要观察指标①两组患者红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+AT-Pase活力动态变化.②神经功能评分.结果治疗前UBIO治疗组和对照组红细胞膜K+-Na+ATPase活力为63.61±49.77和65.43±39.54,治疗1次后UBIO治疗组和对照组红细胞膜K+-Na+ATPase活力为113.61±69.31,69.52±42.75,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.01),治疗3次后,仍然明显高于治疗前,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),在疗程结束后K+-Na+ATPase活力绝对值仍然比治疗前高,两组比较差异没有显著性意义(P>0.05).UBIO治疗组患者的红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase活力在治疗第1次后即明显增加,直到疗程结束后仍然高于治疗前,两组红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase活力在治疗1次后,治疗3次后和疗程结束后比较差异有显著性意义(P<0.01).结论UBIO对急性脑梗死患者的疗效机制可能是通过增加红细胞膜K+-Na+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活力来增强患者红细胞变形能力,降低红细胞聚集性,从而改善患者高黏血症状态.  相似文献   

19.
目的:观察兔脊髓损伤后钙含量动态变化,研究紫外线照射充氧自血回输疗法治疗脊髓损伤的机理。方法:用Alen氏法造成兔脊髓损伤,用离子选择电极法,原子吸收光谱法,钙组织化学染色法测定脊髓损伤后钙含量变化。结果:损伤组血清中离子钙含量升高;脊髓组织中损伤区总钙及细胞内钙含量升高,而邻近区脊髓组织总钙含量升高较迟,幅度较小,治疗后下降;血清中总钙含量治疗前后无变化。结论:紫外线照射充氧自血回输疗法能够改善兔脊髓损伤后离子失衡状态,拮抗钙离子内流,从而能减轻脊髓继发性损伤。  相似文献   

20.
目的:探讨紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)对脑梗塞治疗作用及其机制。方法:50例急性脑梗塞患者分为治疗组和对照组,治疗组30例用UBIO与传统药物联合治疗,对照组20例仅用传统药物治疗,进行两组疗效比较,同时检测两组患者治疗前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果:治疗组的总有效率为90%,对照组为75%,经过Ridit法分析,两组差异有显著性(P<0.05)。两组患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于健康人对照组(P<0.01)。UBIO治疗1个疗程患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性比治疗前显著增强(P<0.001),而药物治疗组治疗前后患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性无明显变化(P>0.05)。结论:UBIO治疗脑梗塞,疗效显著。其机制可能与UBIO对患者红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性增强效应有关。  相似文献   

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