冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法给予小鼠不同剂量的冬凌草提取物灌胃,连续15d,小鼠腹腔注射CCl4油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组相比,不同剂量的冬凌草提取物粉末给药组小鼠的血清AST,ALT活性显著降低,MDA的含量减少,SOD活性显著升高。结论冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与冬凌草提取物提高抗氧化酶活性和抗自由基有关。     

介入放射工作人员血清中抗氧化能力的检测与分析

电离辐射可对生物体构成损伤,而氧化损伤是辐射对机体损伤的重要机制之一,体内自由基的清除能力能一定程度上反映机体氧化损伤程度。机体内存在一系列超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶,具有清除自由基作用,测定丙二醛(MDA)含量常常可反映机体内脂质过氧化程度,间接反映细胞损伤的程度^[1-2]。国内已有电离辐射对动物血清中SOD和MDA影响的研究^[3],张元军等^[4]曾开展过放射工作人员血清中SOD和MDA含量分析,但尚未有开展过对介入放射工作人员血清中抗氧化酶指标测定的研究。本研究对介入放射工作人员血清中SOD、GSH-Px活性和MDA含量进行了调查,探讨长期接触电离辐射的介入放射工作人员的脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化,以建立辐射健康危害效应指标,预防和控制介入操作的辐射危害。     

黄芪提取物对小鼠生长性能、抗氧化及免疫功能的影响

目的：研究黄芪提取物对小鼠生长性能、抗氧化及免疫功能的影响。方法：60只健康小鼠随机分为A、B、C三组,每组20只。A组为生理盐水对照组,B、C组为试验组,过对小鼠连续14 d灌胃黄芪提取物,称量小鼠的体重变化,测定肝脏SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA浓度,计算小鼠胸腺指数和脾脏指数,并测定小鼠脾淋巴细胞增殖活性。结果：与对照组相比,试验组的小鼠体重,肝脏组织中SOD、CAT、GSH-Px的含量,小鼠的脾脏指数和胸腺指数,均有显著提高（P〈0.05）;肝脏中MDA水平显著降低;MTT比色法测定脾淋巴细胞增殖能力（OD值）与对照组相比,均显著提高（P〈0.05）。结论：以活性成分黄芪多糖为主的黄芪提取物能显著增加小鼠体重和免疫器官的总质量,能明显提高机体免疫功能和抗氧化机能,并且对小鼠淋巴细胞增殖具有很强的促进作用。     

白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护

目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法 30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)照射组,照射前3 d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6 Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100 mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200 mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

自控锻炼对癌症生存者血清抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:探讨长期自控锻炼对癌症生存者血清抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法:采用匹配病例对照研究设计,受试者共60名。从上海市癌症俱乐部康复学员中选择癌龄10年以上并参加自控锻炼10年以上者30人为锻炼组,另选年龄、性别、癌症类型、治疗方法等与锻炼组一对一匹配的30人为对照组,对照组不参加规律性锻炼。采用癌症病史问卷调查所有受试者既往详细病史,于正常作息的清晨空腹安静状态下肘静脉采血,采用黄嘌呤氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫代二硝基苯甲酸直接法(DTNB)测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,菲罗啉法测定血清总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法(TBA)测定血清丙二醛(MDA)含量。结果:锻炼组血清SOD、T-AOC活性显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),GSH-Px水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),锻炼组血清MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。结论:自控锻炼能够提高癌症患者生存期血清抗氧化酶SOD、T-AOC活性,提高血清MDA含量,提示自控锻炼对于提高癌症生存期机体抗氧化能力,减轻过氧化损伤具有积极意义,自控锻炼引起的机体自由基清除能力增强与自由基生成增加相适应。     

急性缺氧对人体超氧化物岐化酶影响的初步观察

超氧化物岐化酶(SOD)，能促进体内超氧阴离子自由基的岐化反应，使对机体有害的超氧自由基得以清除。当SOD总量或活性降低时，体内超氧自由基的清除能力减弱，可导致生物组织损伤、衰老甚至癌变等不良反应。本文初步观察了急性缺氧对SOD总量和活性的影响。     

冠心病患者血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化与意义

 对32例冠心病患者血清中的超氧化物歧化酶(SOD,包括T-SOD,Mn-SOD,CuZn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量进行了测定,发现冠心病患者血清中SOD的活性均显著低于健康人,而MDA的含量明显高于健康人.表明冠心病患者体内自由基生成增多,脂质过氧化作用增强,而机体抗氧化能力相对低下.提示:临床上给予适量自由基清除剂和抗氧化剂则有助于冠心病的治疗.     

莪术油对紫外线辐射皮肤损伤的防护作用

目的 研究莪术油对中波紫外线所致皮肤损伤的防护作用及其机制.方法 建立UVB氧化损伤模型（照射30 d,累计28.38 J/cm^2）.观察皮肤外观及HE染色后表皮厚度和真皮成纤维细胞数量的变化.酶法检测皮肤匀浆上清液中抗氧化酶（过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽GSH-Px和超氧化物歧化酶SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）.结果 ①光镜下,UVB照射组和基质空白组照射侧可见表皮增厚,真皮中成纤维细胞减少,而对照侧未见此病理变化;莪术油防护组照射侧表皮未见增厚,成纤维细胞数增多,但对照侧成纤维细胞数增多不明显.②UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显升高,CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低,而对照侧未见明显差异;莪术油防护组照射侧CAT、GSH-Px、SOD活性及T-AOC增强,MDA含量降低,而对照侧未见明显改变.结论 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的防护作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关.     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

芝麻酚清除自由基及对辐照大鼠抗氧化能力的影响

芝麻酚(3,4-亚甲二氧基苯酚,SM)是存在于芝麻油中的一种木质素,具有良好的药理活性和潜在的抗氧化活性.芝麻酚能够有效清除羟自由基(OH·)、NO、超氧阴离子等活性氧自由基[1-2],添加一定剂量的芝麻酚能够提高油脂的抗氧化能力[3].电离辐射作用于机体后产生大量的自由基,使机体的氧化防御系统功能受损.芝麻酚预处理体外培养的人淋巴细胞能提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,减轻γ射线所致的微核发生、着丝粒畸变[4],提示芝麻酚通过增强抗氧化能力来防护辐射所致的DNA损伤.本研究旨在测定芝麻酚体外清除羟自由基(OH·)及DPPP自由基(DPPH)的能力,然后通过长期动物实验观察辐照对大鼠血浆抗氧化能力的影响以及芝麻酚的辐射防护作用.     

含金属硫蛋白蛋奶粉对辐射损伤的防护作用

目的研究含金属硫蛋白（metallothionein，MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的防护作用。方法受试小鼠连续灌胃含MT蛋奶粉14d后给予2．5GyX射线照射，24h后处死小鼠，检测其外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及血液、肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH—Px）活性。结果受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量和肝脏、肾脏、血浆SOD、CAT和GSH—Px活性明显高于辐照对照组，而血液、肝脏和肾脏MDA含量明显降低。含MT蛋奶粉加照射组明显减轻了胸腺细胞G1期阻滞，促进其DNA合成。结论含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤具有防护作用。     

褪黑素对重离子辐射损伤小鼠肺的防护作用研究

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对重离子辐射损伤小鼠肺的防护作用。方法预先给小鼠腹腔注射10mg/kg的MLT,1h后给予0、0.5、1.0、2.0及4.0Gy的全身12C6+束均匀照射,剂量率约1.4Gy/min,辐射后8h,检测辐射损伤小鼠肺组织的SOD活性和MDA、GSH含量,并通过单细胞凝胶电泳技术检测辐射损伤小鼠肺细胞的拖尾长度和尾距。结果和单纯辐射组相比,10mg/kg的MLT腹腔注射能有效抑制重离子辐射引起的小鼠肺组织SOD活性降低、GSH含量下降和MDA含量提高;同时,MLT还能使受损小鼠肺细胞的拖尾长度和尾距显著降低,且都存在剂量效应关系。结论MIT对重离子全身辐射所致小鼠的抗氧化系统有一定的激活效应,对辐射损伤有一定的防护作用,这可能与对抗膜脂质过氧化、清除自由基及其减轻DNA损伤有一定的关系。     

高压氧对老年痴呆模型小鼠抗痴呆作用的实验研究

目的 探讨高压氧对老年痴呆小鼠(AD)的抗痴呆作用.方法 将30只昆明种雄性小鼠按数字表法随机均分成3组:对照组(不作任何处理)、模型组(建成痴呆模型后不作任何处理)、高压氧组(建模后进行高压氧治疗),每组10只.后2组用D-半乳糖(120 mg/kg)和亚硝酸钠(90 mg/kg)联合制作老年痴呆小鼠模型,利用Morris水迷宫试验进行逃避潜伏期、跨越平台次数的检测;采用酶生化法和硫代巴比妥酸法进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测;取小鼠海马CA1区脑组织行HE染色,观察神经细胞形态变化.结果 与对照组比较,模型组逃避潜伏期[(76.13±25.28)s]明显延长(P＜0.01),跨越平台次数[(2.34±0.87)次]明显减少(P＜0.01),血清中SOD[ (269.70±33.45) U/ml]、GSH-Px[ (4.38±1.21) g/L]活性显著降低(P＜0.01),MDA[ (6.57±2.04) μmol/L]含量显著升高(P＜0.01),海马CA1区神经细胞排列稀疏、紊乱,出现大量退行性神经元;模型组经高压氧治疗后,与治疗前比较逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01)、跨越平台次数明显增多(P＜0.01),血清SOD、GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.01),而且海马CA1区正常神经细胞数量较治疗前明显增多、细胞排列紧密.结论 高压氧治疗可以显著提高痴呆模型鼠的抗自由基损伤能力,具有抗痴呆功能,对AD具有一定的治疗作用.     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

海水浸泡诱导小鼠肺组织氧自由基的改变及其防护的研究

目的：观察海水浸泡条件下，小鼠肺组织氧自由基的改变及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防护作用。方法：选用１２０只小鼠，随机分组，检测其ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：除未注射ＳＯＤ的小鼠，在海水浸泡２０分钟组ＳＯＤ活性稍高且无统计学意义外，其余各组ＳＯＤ活性均较相应对照组低，并均有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量变化则相反。注射ＳＯＤ小鼠浸泡不同时间后，其各时间点ＳＯＤ活性均较未注射ＳＯＤ小鼠者高，而ＭＤＡ含量变化则相反并与注射ＳＯＤ的剂量有关。结论：海水浸泡可诱导小鼠肺组织氧自由基的改变，并有可能引起肺组织损伤，而注射ＳＯＤ对小鼠肺组织氧自由基的改变有防护作用。因此，为加强对海水浸泡伤害的防护，使用ＳＯＤ制剂值得推荐。     

舒肝安乐宁浸膏对肝纤维化大鼠肝脏组织的影响

目的研究舒肝安乐宁浸膏对实验性肝纤维化大鼠肝脏组织的影响,探讨其抗肝纤维化作用机理,为开发中药新药提供实验依据。方法皮下注射CCl4花生油溶液建立大鼠肝纤维化模型,以秋水仙碱为阳性对照,测定肝组织Hyp、MDA的含量和SOD、GSH—Px的活力,病理观察HE和Masson染色后的组织形态以及肝纤维化病变程度。结果舒肝安乐宁能明显降低肝组织中Hyp、MDA的含量,同时升高肝组织中SOD、GSH—Px的活力;病理组织形态学检查表明,舒肝安乐宁能明显减轻大鼠肝纤维化病变程度。结论舒肝安乐宁对CCl4造成的实验性肝纤维化大鼠具有一定的抗过氧化脂质、抗肝纤维化作用,以舒肝安乐宁高剂量组效果为佳。     

头顶一颗珠对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的 研究头顶一颗珠（TTM）注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响.方法 昆明种小鼠（雌雄各半）40只,随机分为对照组、模型组、7.2g/kg TTM组、3.6g/kg TTM组及1.8g/kg TTM组,各8只.腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力.检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量.结果 Morris水迷宫实验中,TTM各组潜伏期与模型组相比较明显减少（P〈0.05）,模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少（P〈0.05）.心、脑组织匀浆氧化性指标（SOD、MAD、LP及GSH-Px）的检测,对照组及TTM各组MAD与LP含量低于模型组（P〈0.05）.对照组及TTM各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组（P〈0.05）.注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组（P〈0.05）,TTM组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组（P〈0.05）.TTM组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组（P〈0.05）,模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低（P〈0.05）.结论 TTM的有效成分具有多种生物学活性,可以通过不同途径发挥抗衰老作用,在改善学习记忆功能、清除体内自由基抗氧化、增强机体免疫能力等方面都有较好的作用.     

绞股蓝及运动训练对中年大鼠主动脉壁脂质氧化水平和血脂含量的影响

测定了中年大鼠主动脉壁脂质过氧化水平和抗氧化酶活性以及血脂的变化。２４只１２月龄的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：对照组、服药组、训练组和服药＋训练组。后二组在跑台上训练８周（５天／周，每天训练２０～３０分钟，速度１５～２０米／分，坡度５％）。结果如下：（１）服药、训练组体重明显下降。（２）与对照组比，服药组和训练组ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）；服药＋训练组与对照组比较，ＭＤＡ含量以及ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；服药＋训练组ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于服药组和训练组，差异有显著性。（３）与对照组比较，后三组血清ＨＤＬ－Ｃ以及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ明显增加，服药组与服药＋训练组ＴＧ和ＴＣ含量下降明显，而训练组ＴＧ和ＴＣ变化不显著。提示绞股蓝及运动训练在抗脂质过氧化和调节脂代谢方面有显著作用。文章探讨了绞股蓝和运动训练抗动脉粥样硬化的可能机制。     

黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察黄蜀葵花黄酮成分F-6对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法实验分为6组:空白对照组、四氯化碳模型组、联苯双酯阳性对照组、F-6低、中、高剂量组。连续给药7 d后,用四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,测定肝组织匀浆中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果 F-6能显著降低四氯化碳所致肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性及肝组织中丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性;F-6能减轻四氯化碳引起小鼠肝、脾肿大程度;F-6治疗组小鼠肝组织受损程度显著减轻。结论 F-6对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保肝降酶作用显著,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。