络泰对ISO诱导沙土鼠实验性急性心肌缺血的保护作用及ISO诱导大鼠、沙土鼠急性心肌缺血模型的比较

目的：观察络泰对异丙肾上腺素（ISO）诱导沙土鼠急性心肌缺血的保护作用，并比较ISO诱导大鼠和沙土鼠两种动物急性心肌缺血模型。方法：首次采用恒速iv微量ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血模型，动态观察Ⅱ导联心电图S-T段的变化，以ST段降低及∑ΔST降低为指标反映心肌缺血程度。结果：iv络泰50，100mg/kg对沙土鼠心肌缺血时ST段降低及∑ΔST降低均显著减轻，呈剂量依赖性，以100mg/kg组对心电图的改善作用更显著。ISO诱导沙土鼠心肌缺血模型与大鼠同模型有相似的心电图S-T段改变，∑ΔST与SO大鼠比较相关系数r-0.8936、与Wistar大鼠比较相关系数r=0.9511，具有高度的相关性。结论：络泰对ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血具有一定程度的保护作用。该模型具有与大鼠同模型相似的优点，即稳定性和重复性好、快捷有效、易掌握、耗费药品少等，适宜于快速初筛抗心肌缺血药物。     

灯盏花总黄酮抗大鼠心肌缺血及对正常大鼠血流动力学的影响

观察灯盏花总黄酮对抗异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血，以及两种给药途径（静脉、十二指肠）对麻醉大鼠血流动力学的影响．结果表明：灯盏花总黄酮能减轻异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血性损伤；ｉｖ灯盏花总黄酮１００ｍｇ．ｋｇ－１能明显降低血压，同时不增快心率，对其它血流动力学参数影响不明显；十二指肠一次性给药（１９２ｍｇ．ｋｇ－１）有相似于静脉给药的变化趋势，但达不到统计学意义．     

灯盏花素对肾上腺素所致心律失常的保护作用

目的;观察并比较灯盏花素,普萘洛尔对心律失常的保护作用。方法：以静脉缓慢恒速注射肾上腺素诱发大鼠发生多种心律失常。结果：灯盏花素和普萘洛尔均可使肾上腺素诱发的大鼠心律失常发生时间延迟,严重程度减轻,死亡率降低（与生理盐水组比较,Ｐ〈０．０５）,灯盏花素与普萘洛尔的效果相近。结论：灯盏花素可有效地预防肾上腺素过量所导致的心律失常。     

灯盏花素抑制肾上腺素诱导的心肌细胞内钙升高的机制

目的探讨灯盏花素抑制肾上腺素诱导的心肌细胞内钙升高的机制。方法培养乳鼠心肌细胞,经Fluo-3/AM染色后应用激光共聚焦技术检测细胞内钙水平。结果灯盏花素(10、30、100μM)显著抑制肾上腺素诱导的细胞内钙升高及细胞体积增大。灯盏花素抑制氯化钾(KCl)诱导的细胞外钙内流,但对L-型钙通道开放剂BAYK8644诱导的细胞内钙升高无影响。另外,灯盏花素能够抑制咖啡因介导的细胞内钙升高。结论灯盏花素通过抑制外钙内流和内钙释放降低细胞内游离钙的浓度,其抑制外钙内流的作用与L-型钙通道无关。     

灯盏细辛与灯盏花素对犬冠脉结扎致急性心肌缺血和心肌梗死保护作用的比较

目的比较灯盏细辛注射液与灯盏花素注射液对犬急性心肌缺血和心肌梗死的保护作用。方法采用冠脉结扎法建立犬急性心肌缺血模型,观察静脉注射给予两种注射剂前后心肌酶学指标、左室梗塞范围、心脏功能、血流动力学、耗氧指数的变化及二者作用的差异。结果对模型动物给予2．67mg／kg灯盏花素注射液或24ms／kg灯盏细辛注射液均可改善左室顺应性、增强心脏功能、改善血液动力学等而减轻缺血损伤。其中,在改善左室顺应性方面,灯盏花素注射液具有一定优势,在对抗ST段抬高方面,灯盏细辛注射液的优势具有统计学意义。结论灯盏细辛注射液和灯盏花素注射液在改善左室顺应性和对抗ST段抬高的作用方面有明显差异。     

外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察静脉注射外源性硫化氢(H2S)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 SD雄性大鼠18只,体重200~250g,随机分为3组(n=6):正常对照组,模型组和NaHS治疗组。模型组和NaHS治疗组采用皮下多点注射ISO方法制作大鼠急性心肌缺血模型。对照组大鼠皮下注射等剂量生理盐水(0.1ml/100g)。NaHS组静脉注射NaHS(50mmol/L,0.1ml/100g),模型组静脉注射等容积生理盐水(0.1ml/100g)。给药后,记录3组大鼠70min内心电图。实验结束后,各组大鼠取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果模型组大鼠记录10min后,大鼠心电图ST段明显下降(模型组:-0.21±0.20mV比对照组:0.04±0.04mV,P<0.05)。静脉注射NaHS能明显改善ISO诱导的大鼠心肌缺血,大鼠心电图ST段在给药后30min开始恢复(模型组:-0.18±0.16mV比NaHS治疗组:-0.09±0.06mV,P>0.05),50min内基本恢复正常(NaHS治疗组:-0.01±0.06mV比对照组:0.01±0.05mV,P>0.05),和模型组比较有显著性差异(模型组:-0.19±0.17mV比NaHS治疗组:-0.01±0.06mV,P<0.05)。NaHS治疗组血清ALT、AST、CK、CK-MB与模型组比较显著降低。结论外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

灯盏花素联合用药对肾上腺素所致心律失常的预防作用

目的：通过联合应用灯盏花素与普萘洛尔、灯盏花素与利多卡因，观察并比较单药及联合用药对肾上腺素所致心律失常的保护作用。方法：以恒速静脉注射过量的肾上腺素致心律失常为模型。结果：灯盏花素与普萘洛尔合用对心律失常的保护作用明显优于单方，即减少室性心动过速发生率（P＜0．01），推迟室性心动过速发生时间（P＜0．01），明显缩短心律失常时间（P＜0．01），降低心律失常发生程度（P＜0．01），灯盏花素与利多卡因合用效果优于利多卡因：室速发生率降低（P＜0．01），潜伏期延长（0．01＜P＜0．05），心律失常发生程度减轻（0．01＜P＜0．05），结论：灯盏花素与抗心律失常药合用对心律失常有明显的预防作用。     

灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型,分成假手术组、IR 组、IP 组、灯盏花素预适应组四组造模,再灌120 min后用生理仪记录再灌期左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax).由颈总动脉抽血检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察灯盏花素对二者的影响.结果 与IR组相比,灯盏花素预适应组和IP组的LVSP、±dp/ dtmax明显升高,而IL- 6、TNF-α的含量降低.灯盏花素预适应组与IP组间比较无统计学意义.结论 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与预适应样作用有关.     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ , 造成脑缺血再灌模型, 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响, 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示, 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量, 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量, 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．     

阿司匹林铜对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭１０ｍｉｎ或２０ｍｉｎ后再灌７ｄ或１ｄ，造成脑缺血再灌损伤模型，观察阿司匹林铜对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响，及对海马ＣＡ１区神经元迟发性损伤的保护作用．结果显示：阿司匹林铜（７．５ｍｇ／ｋｇ）即能减轻脑组织钙累积，剂量１５ｍｇ／ｋｇ能增加脑缺血后海马ＣＡＩ区的神经元密度．提示阿司匹林铜对缺血再灌脑组织损伤有一定的保护作用．     

超氧化物歧化酶对兔急性心肌缺血时脂质过氧化作用的影响

采用新西兰兔的急性心肌梗塞模型观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对心肌缺血的作用，结果显示：ＳＯＤ能使病理性Ｑ波总数减少、心肌梗塞范围缩小和血中丙二醛（ＭＤＡ）含量降低，而且４８小时血ＭＤＡ含量与心肌梗塞重量呈良好的相关关系。由此表明，氧自由基在单纯心肌缺血性损伤中可能起着重要的作用；早期给予ＳＯＤ对其有明显的保护作用；在一定条件下ＭＤＡ可作为心肌缺血的特异性诊断指标。     

急性心肌缺血不同时间后再灌注对琥珀酸脱氢酶活性的影响

本文以组织化学方法探讨家兔心肌缺血不同时间后再灌注对琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。结果表明,冠脉结扎15分钟后再灌注,SDH活性接近正常,冠脉结扎45分钟后再灌注,SDH活性明显降低。这说明了再灌注损伤的出现与缺血的时间长短有关。     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

为了探讨脑缺血后血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）含量的变化，采用沙土鼠单侧脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，用薄层层析（ＴＬＣ）结合生物法测定了缺血后脑组织ＰＡＦ的含量结果：（１）沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ，右侧大脑组织ＰＡＦ含量较左侧明显升高，分别为（４４０±０９０）和（１３０±０４２）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）；（２）大鼠左侧大脑中动脉（ＭＣＡ）凝闭后４８ｈ，左侧大脑组织ＰＡＦ含量右侧亦明显升高，分别为（５７４±０７４）和（０７６±０２４）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）据此分析了ＰＡＦ在脑缺血继发神经元损伤发病机制中的可能作用     

扶阳救心滴丸对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 :观察扶阳救心滴丸 ( FJDP)对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 :建立垂体后叶素 ( Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗塞模型 ,采用心电图机测定 FJDP对大鼠 导联及胸 V1 导联心电图变化的影响。结果 :FJDP 30和 60 mg· kg-1 对 Nh诱发大鼠心电图 T波及 ST段的抬高有明显降低作用 ,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗塞不同时间点的缺血性心电图变化。结论 :FJDP对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用     

黄杨宁注射液对实验性心肌缺血模型的保护作用

目的:观察黄杨宁注射液对大鼠注射脑垂体后叶素所致的急性心肌缺血模型、冠脉结扎引起犬急性心肌梗死模型的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:注射脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血模型,冠状动脉结扎诱导犬心肌梗死模型,描记黄杨宁注射液用药后的心电图及测定心肌梗死范围。结果:黄杨宁注射液抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST和T波抬高,各剂量组间呈现量效关系;可使冠脉结扎犬的急性心肌缺血的梗死区范围明显缩小。结论:黄杨宁注射液对心肌缺血模型动物具有保护作用。     

络泰粉针剂对心肌缺血的保护作用

目的：探讨络泰粉针剂对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：运用结扎大鼠冠脉左束支造成心肌缺血模型,研究络泰粉针剂对心肌缺血的保护作用。结果：络泰粉针剂能显著降低心肌梗塞范围,并降低心电图ＳＴ段及血浆ＣＫ、ＬＤＨ的数值。结论：络泰粉针剂有明显的抗心肌缺血及保护心肌作用。     

地奥心血康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

研究地奥心血康对大鼠实验性心肌缺血的影响。方法：结扎ｗｉｓｔａｒ大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血，设缺血对照组（生理盐水）、地奥心血康组（地奥心血康０．１０ｇ／ｋｇ），阳性药普萘洛尔组（普萘洛尔０．０１ｇ／ｋｇ），各组均在结扎冠脉１５ｍｉｎ后经十二指肠给药，记录给药前后不同时间胸前多导联心电图（９个点），以ΣＳＴ和ＮＳＴ来反映心肌缺血程度和范围，结扎冠脉３ｈ，摘取心脏，用Ｎ—ＢＴ染色确定心肌梗塞面积。结果：地奥心血康０１０ｇ／ｋｇ在３０、６０、１２０、１８０ｍｉｎ使ΣＳＴ分别下降２４％、２９％、３０％、２７％（与对照组比Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）；使ＮＳＴ降低１６％、１７％、１６％、１７％（与对照组比Ｐ＜０．０１）持续１８０ｍｉｎ，使梗塞面积由对照组的１５１４％降到９．６０％（Ｐ＜０．０５）。结论：地奥心血康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围，减少梗塞面积。