小儿急性运动轴索型格林-巴利综合征临床、电生理与预后

格林-巴利综合征（GBS）是小儿急性弛缓性麻痹常见病因之一。根据临床发病机制和神经电生理结果不同,可分为急性炎症性脱髓鞘型格林-巴利综合征（AIDP,即经典型GBS）,急性运动轴索型格林-巴利综合征（AMAN）,急性感觉运动轴索型格林-巴利综合征（AMSAN）以及Miller—Fisher综合征。近年共收治GBS患儿94例,其中急AMAN患儿56例。现将其临床、电生理及预后分析如下。     

血浆置换治疗格林-巴利综合征的临床疗效观察

目的探析格林-巴利综合征进行血浆置换疗法的临床效果。方法入选我院格林-巴利综合征患者42例,随机分为两组,各21例,观察组进行血浆置换疗法,对照组进行静注丙种球蛋白疗法,比较两纽的临床有效率及血浆补体、免疫球蛋白含量。结果观察纽的临床有效率显著高于对照组（P〈0．05）;治疗后两组的血浆补体、免疫球蛋白含量均有降低,但观察组的下降幅度显著高于对照组（P〈0．05）。结论格林-巴利综合征进行血浆置换疗法,可有效改善患者症状,可靠安全,临床效果确切,值得临床推广。     

格林-巴利综合征27例临床分析及防治

格林-巴利综合征又称炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是神经系统的常见病，其发病率为0．6～1．9／10万，有较高的病残率和一定的病死率，故在军队中防治格林-巴利综合征十分重要。本总结了自1984～2004年20年间我院收治的格林-巴利综合征201例，其中军队患27例，占13．43％，现报告如下。     

血浆置换治疗小儿格林-巴利综合征

格林-巴利综合征(GBS),又称急性感染性多发性神经根炎,主要病理变化是周围神经多节段、多时期的脱髓鞘,部分病例还可有轴索变性[1].     

急性运动性轴索型格林-巴利综合征

急性运动轴索型格林-巴利神经病（Acute　axonal　neu-ropathy,AMAN）是格林-巴利综合征（Guillain-Barre　syndrom,GBS）的一种新亚型,不同于经典GBS即急性炎性脱髓鞘性多发性神经病（Actute　inflammatory　polyneuropathy,AIDP）,其主要病变为前根、周围运动神经轴索不同程度变性,少有淋巴细     

抢救治疗重症格林-巴利综合征并呼吸肌麻痹1例

格林-巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome,GBS）又称急性感染性多发性神经根炎,是儿科常见的神经系统疾病,病程长,恢复慢,复发率0．5％～4％,重症患儿病死率高。约1．7％～5％死于急性期呼吸肌麻痹。我院2005年8月收治重症格林-巴利综合征并呼吸肌麻痹1例,经抢救治疗好转后又复发而死亡。现结合文献复习探讨格林-巴利综合征的治疗。     

以周围性面瘫为主要表现的格林-巴利综合征临床分析

目的 探讨以周围性面瘫为主要表现的格林-巴利综合征颅神经型的临床特点。方法 回顾分析了12例以周围性面瘫为主要表现的格林-巴利综合征的临床资料。结果 本组12例中均有脑脊液蛋白-细胞分离现象,8例做神经电生理检查有6例具有格林-巴利综合征的特点,全部病人经治疗痊愈。结论以周围性面瘫为主要表现的格林-巴利综合征颅神经型具有格林-巴利综合征的特征,预后良好。     

重症格林-巴利综合征患者血浆置换与IVIG治疗效果比较

目的比较血浆置换与丙种球蛋白静脉注射(IVIG)治疗重症格林-巴利综合征的临床效果。方法选择我院2006年1月至2010年12月46例重症格林-巴利综合征患者。根据治疗方法不同分为二组,26例采用IVIG治疗的患者为IVIG组,20例采用血浆置换治疗的患者为血浆置换组,观察二组疗效。结果血浆置换与IVIG治疗重症格林-巴利综合征效果显示,血浆置换组治愈9例,显著进步5例,进步6例,总有效率100%;IVIG组治愈12例,显著进步8例,进步6例,总有效率100%;二组治疗效果比较差异无统计学意义P>0.05。结论血浆置换与丙种球蛋白静脉注射均是治疗重症格林-巴利综合征的有效方法。     

格林-巴利综合征27例临床分析及防治

格林-巴利综合征又称炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是神经系统的常见病,其发病率为0.6～1.9/10万[1],有较高的病残率和一定的病死率,故在军队中防治格林-巴利综合征十分重要.本文总结了自1984～2004年20年间我院收治的格林-巴利综合征201例,其中军队患者27例,占13.43%,现报告如下.     

静脉滴注丙种球蛋白与大剂量地塞米松联合治疗小儿格林—巴利综合征疗效评价

格林-巴利综合征(GBS)是儿科常见的神经系统疾病,病程长、恢复慢,重症病死率高,我院和淮安市一院儿科从1999年1月～2001年8月共收治了格林-巴利综合征32 例,应用静脉滴注丙种球蛋白与地塞米松联合治疗20 例,疗效显著,报告如下:     

褪黑素对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎中氧化抗氧化系统的影响

目的：观察褪黑素(MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏形态学及肝内脂质和氧化抗氧化系统的影响。方法：雄性Wister大鼠50只,随机分成5组每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12 wk。各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),5.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)和10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12 wk末进行肝脏病理检查,生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)值。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,血清ALT,AST,肝匀浆TG,TC,MDA值明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-PX值明显减低(P＜0.05)；与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化改善,ALT,AST,TC下降,随MT剂量增高MDA值逐渐降低(P＜0.01),SOD,GSH-PX值则升高(P＜0.01,0.02＜P＜0.05)。结论：MT能明显改善高脂饮食大鼠脂肪肝形态学变化,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,因而对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。     

早期应用替罗非班对急诊冠脉介入术后心肌微循环再灌注的影响

目的:探讨早期应用替罗非班对直接经皮冠脉介入术(PCI)术后心肌微循环再灌注的影响。方法:初发ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)拟行直接PCI术病人131例,A组(n=32,阿司匹林、氯吡格雷和替罗非班),B组(n=99,阿司匹林和氯吡格雷)。全部病人即刻嚼服阿司匹林300 mg,后100 mg·d~(-1);口服氯吡格雷300 mg,后75 nag·d~(-1)。A组再给予替罗非班注射液10μg·kg~(-1)负荷剂量,推注3 min,而后0．15μg·kg~(-1)·min~(-1)持续静脉滴注48 h。入选后即刻测定血小板聚集率、活化状态及心电图,24 h和72 h复查。结果:入选24 h后,A组血小板聚集率及活化状态较B组明显下降(P＜0．05),ST段完全回落率明显高于B组(P＜0．05)。与B组相比,A组梗死相关动脉(IRA)狭窄程度较轻[(69±s 11)％vs (87±8)％,P=0．03]。PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI),血流3级A组高于B组(97％vs 82％, P=0．045),TIMI血流灌注分级(TMPG),3级A组高于B组(63％vs 42％,P=0．048)。治疗期间轻度血小板减少和出血A组高于B组(9％vs 1％,P=0．045)。随访30 d,2组死亡率无差异,但主要不良心脏事件(MACE)发生率A组低于B组(6％vs 27％,P=0．013),进一步分析A组严重心绞痛(6％vs 21％,P＜0．05)及靶血管再次血运重建术(6％vs 25％,P=0．021)较B组显著降低。结论:在阿司匹林和氯吡格雷基础上早期应用替罗非班,可进一步抑制血小板功能,减少STEMI再灌注后无再流或慢血流的发生,改善心肌微循环再灌注及病人预后。     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经损伤的治疗作用

目的　观察鼠源性神经生长因子 (mNGF)对2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病的治疗效果。方法采用 2 ,5 己二酮 4 5 0mg·kg- 1·d- 1ig染毒 ,通过对姿势、步态、前后肢肌力的体征评分、坐骨神经运动神经传导速度 (MNCV)测定和神经病理检查 ,证实制成 2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病模型 ,而后将相同周围神经体征评分的中毒大鼠 2 6只随机分为mNGF治疗组与染毒未治组进行疗效比较。结果染毒组大鼠于染毒 2 5d体征评分显示 ,中度与重度周围神经损伤者约占总数的 92 % ;坐骨神经MNCV比对照组明显减慢 ;神经病理检查发现 ,胫神经部分神经纤维轴索变性。经mNGF 30 μg·kg- 1·d- 1im治疗 2 1d后 ,治疗组大鼠的姿势、步态与前后肢肌力的恢复情况显著优于染毒未治组。结论　mNGF能显著加速 2 ,5 己二酮中毒性周围神经病的恢复 ,为临床应用mNGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了动物实验依据。     

氯替泼诺家犬长期毒性研究

目的　观察长期重复口服给予氯替泼诺对家犬所产生的毒性反应。方法　取健康杂种家犬 2 4只 ,随机分为对照组、低 (5mg·kg-1)、中 (15mg·kg-1)和高剂量组 (30mg·kg-1) ,连续口服给药 18wk ,停药恢复 2wk ,进行常规毒理学观察和指标检测。结果　 (1)氯替泼诺 5mg·kg-1,未见明显异常发生。 (2 )氯替泼诺 15mg·kg-1给药 3wk后 ,动物体重增长减慢 ;给药4个月血液学检查 ,单核细胞比例高于对照组。 (3)氯替泼诺 30mg·kg-1,给药第 8d时一雄性犬死亡。其它 5只家犬给药期间体重增长明显低于对照组。给药结束时 ,尿蛋白升高 ,单核细胞比例升高 ,TP、Crea、TC降低 ,ALP升高。病理组织学检查 ,一只动物肝汇管区慢性炎症 ,肝细胞变性 ,胞浆空泡状 ,核固缩。停药结束 ,除高、中剂量组体重增长未完全恢复仍低于对照组外 ,其它各剂量组各项指标均未见明显异常。结论　氯替泼诺家犬长毒试验无毒反应剂量为 5mg·kg-1。     

芝麻素与维生素E联用对代谢综合征

目的:观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系.方法:采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周(57 d)口服含芝麻素(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芝麻素+维生素E[(30+20)、(15+20)mg·kg~(-1)·d~(-1)]和维生素E(20mg·kg~(-1)·d~(-1))饲料16周.24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸.结果:(1)模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO_2~-/NO_3~-和OH~-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;(2)芝麻素+维生素E[(30+20mg/kg)]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO_2~-/NO_3~-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组(P＜0.01或P＜0.05).结论:芝麻素(30 mg/kg)与维生素E(20 mg/kg)联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用.     

麦冬多糖MDG-1对非糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响

目的探讨麦冬多糖MDG-1对正常小鼠的糖耐量作用及肠道菌群的影响。方法 KM小鼠随机分为9组:淀粉组、淀粉+MDG-1组、淀粉+阿卡波糖组,葡萄糖组、葡萄糖+MDG-1组、葡萄糖+阿卡波糖组,蔗糖组、蔗糖+MDG-1组、蔗糖+阿卡波糖组。灌胃给药阿卡波糖400 mg·kg~(-1)·d~(-1),麦冬多糖MDG-1 300 mg·kg~(-1)·d~(-1),单次给药2 h及连续给药2 wk后行口服糖耐量实验。另设空白组、MDG-1低剂量(150 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、MDG-1高剂量(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,连续给药3 wk后,对小鼠肠道菌群进行培养,观察小鼠肠道菌群的变化情况。结果单次给药糖耐量实验结果显示,淀粉+MDG-1组AUC_(0-120min)低于淀粉组(P<0.01)、蔗糖+MDG-1组AUC_(0-120min)低于蔗糖组(P<0.05),葡萄糖负荷各组血糖无显著差异(P>0.05)。连续给药糖耐量实验结果显示,蔗糖+MDG-1组和葡萄糖+MDG-1组糖负荷后AUC_(0-120min)分别低于蔗糖组、葡萄糖组(P<0.05),淀粉负荷各组血糖无显著差异(P>0.05)。MDG-1高剂量组肠道乳酸杆菌和双歧杆菌数高于空白组,差异显著(P<0.05),大肠杆菌和链球菌数量低于空白组,但无显著差异(P>0.05)。结论麦冬多糖MDG-1对非糖尿病小鼠的糖耐量有显著影响,同时对肠道微生态有一定的调节作用。     

鼠神经生长因子在缺氧缺血性脑病新生儿的干预疗效观察

目的 探讨鼠神经生长因子（mNGF）在减少缺氧缺血性脑病新生儿（HIE）血清NSE释放及保护神经功能的干预效果.方法 抽选89例中重度HIE患者,采用分层随机法分为对照组（n=44例）和观察组（n=45例）,两组均予以常规综合治疗,对照组在此基础上加胞二磷胆碱治疗,观察组加用mNGF治疗,比较两组患儿治疗后症状改善时间、行为神经评分（NBNA）、血清中NSE等生化指标的差异,治疗后随访1年,比较两组患儿智能发育商（DQ）的变化.结果 观察组患儿意识、肌张力、反射恢复及惊厥改善时间明显短于对照组（P＜0.05）.两组患儿治疗第1 ～3 d（28.44±2.36 vs.28.42±2.32）NBNA评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）;观察组第4～6d（32.78±2.33 vs.30.01±2.35）、第7～ 10 d（37.23±2.01 vs.33.13±2.09）患儿NBNA评分明显高于对照组（P＜0.05）.治疗前两组患儿血清S-100B、NSE比较差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗3d及7d后观察组患儿血清NSE分别为（17.31±2.11）、（12.39±1.77）,均明显低于对照组（20.83±2.31）、（14.93±1.83）,P＜0.05.治疗后随访1年,观察组患儿的DQ正常率（86.7％）明显高于对照组（61.4％）,P＜ 0.05.结论 mNGF治疗新生儿HIE,可明显减少患儿血清NSE的释放,保护神经功能,提高患儿智能发育商的正常率.     

nobiliside A隐形纳米脂质体对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用

目的比较nobiliside A隐形纳米脂质体(NASNL)和nobiliside A普通脂质体(NACL)对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用。方法 RM-1前列腺癌荷瘤小鼠随机分为6组(均n=10):阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、NACL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1))和NASNL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),均尾静脉注射给予相应药物,连续7 d。通过比较各组小鼠的肿瘤生长曲线、抑瘤率、肿瘤组织的病理变化等考察2种脂质体的抑瘤效果。结果 NASNL两剂量组的肿瘤生长速度均低于相应剂量的NACL组(P<0.05)。NASNL两剂量组的抑瘤率均高于相应的NACL组,其中NASNL高剂量组的抑瘤率是NACL高剂量组的2倍。NASNL各组肿瘤细胞坏死程度高于NACL各组。结论 NASNL的肿瘤抑制作用明显优于NACL。     

阿托伐他汀40mg在急性冠脉综合征介入术后的应用

目的:观察阿托伐他汀40 mg·d~(-1)在急性冠脉综合征(ACS)介入术后强化降脂治疗的不良反应和调脂疗效。方法:120例ACS病人,在进行经皮冠脉介入治疗术后,随机分为A组(阿托伐他汀10 mg·d~(-1))和B组(阿托伐他汀40 mg·d~(-1))各60例。观察2组病人用药后的不良反应,分别在用药前,用药后1、4、12、24 wk检测肝、肾功能,心肌酶,血脂水平,比较2组情况。结果:2组病人用药后1～4 wk为丙氨酸转氨酶(ALT)出现异常的高峰期,1 wk时B组ALT异常48%,A组ALT异常25%,2组有显著差异(P＜0．05),ALT升高多数＜3倍正常值,不需停药,观察后恢复正常;而A组有7%、B组有5%的病人ALT＞3倍,需停药,2组比较无显著差异。很少胃肠反应、精神症状,B组有1例肾功能异常,无肌病。给药后12、24 wk后2组总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)下降幅度均有显著差异(P＜0．05), 2组服药后4、12、24 wk的LDL≤1．8 mmol·L~(-1)百分数比较均有显著差异(P＜0．05)。结论:使用40 mg·d~(-1)阿托伐他汀除早期ALT轻度升高增加外,其他不良反应无明显增加;降低总胆固醇、低密度脂蛋白效果与剂量相关。     

喹硫平和氟哌啶醇治疗老年痴呆精神行为症状的对照研究

目的：观察喹硫平和氟哌啶醇治疗老年痴呆精神行为症状的疗效和安全性。方法：采用随机对照研究,喹硫平组28例,剂量(130±s 60)mg·d~(-1),25～400mg·d~(-1),氟哌啶醇组23例,剂量(4．8±1．4)mg·d~(-1),2～20mg·d~(-1),疗程12wk,治疗前后采用痴呆病理分析评定量表(BEHAVE-AD)和治疗时出现的症状量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果：2组病人治疗后BEHAVE-AD评分显著下降(P＜0．01),2组病人之间治疗前后BEHANE-AD的减分值无显著差异(P＞0．05),氟哌啶醇组44%有锥体外系反应,明显高于喹硫平组的7%,有显著差异(P＜0．05)。结论：喹硫平和氟哌啶醇治疗老年痴呆精神行为症状疗效确切,喹硫平不良反应少。