急性胆道梗阻及去除梗阻对胆囊Cajal间质细胞及平滑肌收缩的影响

目的 观察急性胆道及解除梗阻对豚鼠胆囊鼠胆囊平滑肌的收缩、Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性豚鼠随机分为假手术对照组( Sham)、胆总管结扎2 d(BDL)和胆总管结扎2d后去结扎2 d(DBDL)3组.苏木素-伊红(HE)染色观察各组胆囊组织炎症,亚甲蓝染色在活组织中观察胆囊ICC的网络结构,c-kit免疫荧光染色观察胆囊ICC数目的改变,张力换能器记录豚鼠离体胆囊平滑肌的张力.结果 HE染色结果可见,Sham组豚鼠胆囊未见明显炎症改变(Sham 2d及4d炎症评分分别为0.40 ±0.04、0.43±0.06),BDL组炎症改变明显(1.68±0.17),而DBDL炎症(0.88±0.0.08)较BDL组轻.亚甲蓝特异性染色后,NC、BDL及DBDL3组豚鼠胆囊ICC网络状结构均存在,差异无统计学意义(P＞0.05);同NC组比较,BDL及DBDL两组胆囊c-kit免疫阳性细胞均减少;但是,去结扎后,胆囊c-kit免疫阳性细胞有所恢复.Sham、BDL、DBDL豚鼠胆囊平滑肌对1×10-8 mol/L 8肽胆囊收缩素(CCK-8)的效应值分别为(1.675±0.233)、(1.301±0.229)、(1.402±0.234)g,对1×10-6mol/L乙酰胆碱(Ach)的效应值分别为(3.085±0.272)、(2.364±0.238)、(2.612 ±0.278)g.3组豚鼠离体胆囊平滑肌肌条对CCK及Ach的效应均增强,呈浓度依赖性;BDL和DBDL两组振幅效应值同NC组比较小,起作用时间较慢(P＜0.05).结论 急性胆道梗阻导致胆囊收缩功能障碍,ICC的数目减少可能是其中因素之一.     

胆道口括约肌运动功能与豚鼠胆固醇结石形成关系的研究

目的研究胆道口(Oddi)括约肌运动功能在豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中的作用。 方法34只成年雄性Hartley豚鼠随机分为胆固醇结石组(24只)和对照组(10只),其中胆固醇结石组(按被处死的时间,分为4个亚组,各6只)给予致石饮食,3、6、9、12周后对两组行胆道口括约肌测压并检测肌电活动。 结果胆固醇结石组3、6、9、12周的发生率分别为0、16.7%、16.7%、83.3%。肌电活动的频率在3周组和6周组减小(均P < 0.05),肌电活动幅度在9周组和12周组明显降低[从(146.44 ± 81.09) μV分别降至(68.18 ± 49.58) μV和(40.60 ±45.03) μV, P <0.05]。胆道口括约肌收缩频率在6周组和9周组明显减小(P < 0.05)。胆道口括约肌基础压及胆总管压在12周组明显升高[从(25.19 ± 7.77) mmHg至(52.38 ± 12.84) mmHg,(22.35 ± 7.60) mmHg至(50.11 ± 12.59) mmHg,均P < 0.01]。 结论致胆固醇结石饮食能诱发胆道口括约肌功能紊乱,其张力增加、活动性下降。胆道口括约肌运动功能紊乱是胆色素结石形成的一个重要因素。     

蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂bortezomib对胆道梗阻大鼠肝脏的保护作用.方法将30只大鼠随机分为假手术组(SO组)、胆道梗阻对照组(Con组)和bortezomib实验组(Bor组).Con组通过胆总管结扎建立大鼠胆道梗阻模型,Bor组同法结扎胆总管并于术前1 d、术后第3天腹腔注射bortezomib,假手术组仅行剖腹和胆总管游离.所有大鼠均于术后7 d处死,处死前采集血清测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)水平.免疫组化染色测定肝组织NF-κBp65含量.逆转录-聚合酶联反应测定肝脏组织中TNF-α mRNA水平.结果Con组与Bor组的TB和TBA水平并差异无统计学意义(P＞0.05),而Bor组的ALT水平[(92.4±21.4)μmo1/L]明显低于Con组[(145.7±33.5)μmol/L],P＜0.05.Bor组的NF-κB p65亚基阳性染色率(11.6%±2.7%)明显低于Con组(15.5%±4.3%),P＜0.05.而逆转录-聚合酶联反应发现,Bor组TNF-αmRNA相对表达量(1.0±0.2)明显低于Con组(1.3±0.4),P＜0.05.结论bortezomib可以通过抑制NF-κB的活化减少炎症反应的发生,从而减轻因胆道梗阻引起的肝脏损害.     

犬Oddi括约肌狭窄模型的建立及其胆道动力学的变化

目的建立犬Oddi括约肌（sphincter of Oddi,SO）狭窄模型,探讨其胆道动力学的变化。方法禁食16～18h成年杂种犬麻醉后,超声测量胆总管管径。实验组行经腹切开十二指肠,机械性损伤SO致其狭窄;对照组仅行经腹切开十二指肠,术毕饲养。定期检查肝功能,4周后再次麻醉下行超声测量胆总管管径及开腹行SO测压。最后切取SO及周围组织行病理检查。结果实验组术后4周肝功能TBIL、DBIL、GGT、ALP明显高于术前,超声测量胆总管管径大于术前,病理检查发现括约肌组织纤维化,而对照组均无明显变化。与对照组相比,实验组胆总管及SO基础压明显升高,SO收缩幅度降低,收缩频率升高,收缩时间缩短。结论SO狭窄模型成功建立;Oddi括约肌狭窄后其胆道动力学发生明显改变。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠胆道梗阻肝功能损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠胆道梗阻所致肝功能损伤的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠72只随机均分成3组：(1)胆道结扎+NAC组(DBL+NAC,n=24)：开腹结扎并切断胆总管,建模成功后经腹腔注射NAC（150 mg·kg-1·d-1）连续注射7 d;(2)胆道结扎组（DBL组,n=24）;(3)假手术组(SO组,n=24)：仅行开腹游离胆总管不予结扎和切断。建模成功后1、3、5、7d每组分别活杀6只大鼠,取静脉血及肝组织,检测肝功能、血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)在各时相点的变化并采用Griess法检测一氧化氮(NO)产生情况。结果 在DBL组、DBL+ NAC组谷-草转氨酶(AST)、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)均随胆道梗阻时间延长而升高,但DBL组AST、ALT在各时间点均较DBL+NAC组明显升高(P＜0.05),而TBIL、DBIL在这两组间无明显差异(P＞0.05)。DBL组和DBL+ NAC组TNF-α、NO浓度变化也随梗阻时间延长而升高,但DBL组较DBL+ NAC组TNF-α、NO浓度升高更明显(P＜0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸能有效改善胆道梗阻所致肝损害,并有可能是通过下调肝组织中TNF-α、NO的表达这一途径实现的。     

豚鼠急性胆囊炎对Oddi括约肌的影响

目的：观察豚鼠急性胆囊炎时Oddi括约肌形态和功能变化，探讨胆源性急性胰腺炎的发病机制。方法：英国短毛种豚鼠20只，随机分为两组，对照组（A组），开腹后浆膜接触电极测Oddi括约肌肌电活动，用4/25 powerLab压力转换系统测量胆管内压力；急性胆囊炎组（B组）开腹后胆囊内注射大肠杆菌和胆石混悬液诱发急性胆囊炎。饲养10 d后再次开腹测肌电活动和胆管及Oddi括约肌压力，并观察其病理组织学变化。结果：B组Oddi括约肌的肌电振幅、肌电簇持续时间、基础压、峰压和收缩频率明显高于A组（P＜0.01）；与A组比，B组光镜下Oddi括约肌内炎性细胞浸润，平滑肌组织排列紊乱，有较多的胶原纤维和结缔组织。结论：急性胆囊炎时，豚鼠Oddi括约肌肌电振幅、肌电簇持续时间、基础压、峰压和收缩频率明显异常，病理组织学出现炎性细胞浸润和平滑肌组织排列紊乱。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响

目的 观察17p-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌的基因组和非基因组效应,初步探究其机制。方法 构建去卵巢豚鼠动物模型,皮下注射17β-雌二醇,检测各组豚鼠血清雌二醇和八肽胆囊收缩素(CCK-8)含量;采用张力换能器观察17p-雌二醇对胆囊离体肌条收缩的影响。观察17β-雌二醇对豚鼠胆囊平滑肌肌条的急性效应及可能机制。结果 与假手术组相比,去卵巢组豚鼠血清雌二醇和CCK-8含量降低(P＜0.05),离体胆囊肌条对CCK-8以及乙酰胆碱的敏感性升高(P＜0.05)。随着皮下注射17β-雌二醇时间（1、3和7 d）的延长,二者含量升高(P＜0.05),离体胆囊肌条对CCK-8和乙酰胆碱的敏感性下降(P＜0.05)。10-9～10-7 mol/L的17β-雌二醇对正常豚鼠离体胆囊肌条收缩无明显影响(P＞0.05),10 6～10 5mol/L的17β-雌二醇可以抑制胆囊肌条收缩(P＜0.05),这种抑制效应可以被尼莫地平、阿托品、地伐西匹、ICI 182,780和Y-27632等阻断剂阻断。结论 17β-雌二醇与胆囊动力相关,可以通过基因组和非基因组机制影响胆囊平滑肌的收缩。     

高钾心肌麻痹液和低温对心肌快反应细胞电生理特性的影响

应用玻璃微电极记录心肌细胞动作电位的方法来研究高钾心肌麻痹液和低温对心肌细胞电生理特性的影响。结果提示豚鼠乳头状肌的静息电位绝对值变小，使其部分标本快钠通道完全失活而不能产生快反应动作电位。一部分标本快钠通道没完全失活仍可产生低振幅短时程动作电位伴机械收缩，还有一部分标本慢钙通道可被激活产生慢反应动作电位。并伴机械收缩。异丙肾上腺素促进这种慢钙通道的开放。低温明显延长豚鼠乳头状肌动作电位时程、收缩     

麻醉镇痛药物对Oddi括约肌运动功能影响的研究

目的 经胆道镜Oddi括约肌测压,观察常规剂量的吗啡、度冷丁、强痛定及曲吗多对Oddi括约肌运动功能的影响。方法 胆道术后留有T型管病人70例,随机分为吗啡组、度冷丁组、强痛定组及曲吗多组,测量用药前后的十二指肠压(DP)、Oddi括约肌基础压(SOBP)、收缩波幅(SOCA)、收缩频率(SOF)、收缩间期(SOD)及胆总管压(CBDP)。结果 肌注吗啡及强痛定后SOBP和SOCA升高,SOF增快,吗啡组CBDP升高(P<0.05);肌注度冷丁后各指标无明显变化;肌注曲吗多后SOBP和SOCA明显降低(P<0.05);应用各药物后收缩间期无明显变化。结论 常规剂量的吗啡及强痛定对Oddi括约肌起激动作用,常规剂量的度冷丁对Oddi括约肌无明显作用,常规剂量的曲吗多对Oddi括约肌具有抑制作用。     

fractalkine/CX3CR1在肝肺综合征发病机制中的作用

目的：探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征（HPS）发病机制中的作用。 方法：将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组，5只大鼠仅游离胆总管不结扎，作为假手术组；治疗组大鼠于术后15~28 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体，模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替。术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气，肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞（PIM）、微血管密度（MVD）及CX3CR1的表达。 结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）水平均明显升高，动脉血氧分压（PaO2）下降、肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）升高，肺组织出现明显的病理改变、PIM（CD68表达量）、MVD增加（CD34表达量）、CX3CR1表达水平升高；治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤，但好于模型组（均P<0.05），肺组织未见明显病理改变，血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化（均P>0.05）。 结论：fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HPS肺组织巨噬细胞聚积及微血管增生的关键信号通路，阻断该信号通路可抑制HPS的发生与发展。

     

青藤碱对梗阻性黄疸大鼠急性肾损伤的保护作用

目的：探讨青藤碱对梗阻性黄疸（OJ）大鼠急性肾损伤的保护作用及机制。 方法：将24只大鼠随机分均为假手术组、模型组与青藤碱干预组,后两组大鼠行胆总管结扎切断制作OJ模型。青藤碱干预组大鼠于术后第1天起给予青藤碱（80 mg/kg）灌胃,每天1次,而假手术组与模型组大鼠以同样方式给予等量生理盐水代替。术后第8天处死各组大鼠,取血检测血清尿素氮（SUN）、血清肌酐（Scr）含量,取肾组织行病理学检查,检测肾组织丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平和总抗氧化能力（T-AOC）以及转化生长因子（TGF-β1）蛋白与mRNA的表达。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠术后均出现OJ表现以及明显的肾损伤病理学改变,但青藤碱干预组的肾损伤轻于模型组。与假手术组比较,其余两组大鼠SUN、Scr水平均明显升高;肾组织MDA、MPO含量、TGF-β1蛋白和mRNA表达明显升高,T-AOC明显降低（均P<0.05）,但青藤碱干预组以上指标的改变程度均明显低于模型组（均P<0.05）。 结论：青藤碱对OJ大鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用以及抑制TGF-β1的表达有关。

     

肝内外胆管结石患者术后病变胆管的影像学转归

目的：通过观察肝内外胆管结石患者治疗前后受累胆管的影像学变化评估治疗效果。方法：收集2006—2009年间符合条件的62例肝内外胆管结石患者的临床资料并进行随访,复查MRI+磁共振胰胆管造影（MRCP）。根据手术方式分成A组（胆总管切开取石+T管引流+肝部分切除术,8例）,B组（胆总管切开取石+T管引流+肝部分切除术+术后经T管窦道胆道镜取石术,16例）,C组（胆总管切开取石+T管引流+术后经T管窦道胆道镜取石术,38例）。观察各组的影像学转归情况;将各特征因素进行分级赋值,累计每组手术前后的评分分值,判断疗效。结果：全组手术前后肝内胆管扩张率、肝外胆管扩张率、肝内胆管狭窄率分别为98.4% vs. 79.0%,90.3% vs. 67.7%,40.3% vs. 29.0%;术后结石复发率为9.7%。3组术后的胆总管最大径均较术前明显减小（均P<0.05）,A组手术前后肝内胆管最大径差异无统计学意义（P>0.05）,而B,C组均明显小于术前（均P<0.05）。3组术后评分均明显低于术前（均P<0.05）,而3组间两两比较结果显示,B组手术前后评分差值大于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：经手术及胆道镜取石后,受累肝内外胆管大多未能恢复至正常状态。肝部分切除是对肝内胆管结石治疗的理想术式。     

PTFE 覆膜支架与裸支架在TIPSS 治疗门静脉高压症中的疗效比较

目的：比较聚四氟乙烯（PTFE）覆膜支架和裸支架在经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术（TIPSS）治疗门静脉高压症中的临床疗效。 方法：52例门静脉高压症患者分别采用裸支架（裸支架组,32例）与覆膜支架（覆膜支架组,20例）行TIPSS治疗,比较两组患者术后分流道的通畅率、肝性脑病的发生率、门静脉压力变化、血液学检查结果及腹水缓解率。 结果：两组患者均成功施行TIPSS术,覆膜支架组术后随访（8.11±4.9）个月,裸支架组（8.34± 4.4）个月。随访6个月过程中两组通畅率差异无统计学意义（P>0.05）,但随访12个月过程中,覆膜支架组通畅率高于裸支架组（P<0.05）;两组患者术后门静脉压力均明显降低（均P<0.05）,但两组间下降幅度差异无统计学意义（P>0.05）;两组肝性脑病发生率差异无统计学意义（P>0.05）;裸支架组术后白细胞的升高程度高于覆膜支架组（P<0.05）,两组间其他血液学指标差异无统计学意义（均P>0.05）;两组腹水缓解率差异无统计学以（P>0.05）。 结论：TIPSS治疗门静脉高压症中使用PTFE覆膜支架的远期分流道通畅率高于裸支架。

     

经腹膜后入路胰腺坏死组织清除引流术治疗胰腺坏死感染

目的:探讨胰腺坏死并感染采用经腹膜后入路胰腺坏死组织清除引流术治疗的临床效果与安全性。方法:选择2013—2015年采取经腹膜后入路胰腺坏死组织清除引流术治疗的44例胰腺坏死并感染患者为观察组、既往采用经腹部切口入路清除坏死组织后持续闭合冲洗治疗56例胰腺坏死并感染患者为对照组,对比两组患者的手术效果。结果:两组术前一般资料及各项实验室指标差异均无统计学意义(均P0.05)。治疗后,观察组的血淀粉酶、尿淀粉酶、血糖、降钙素原、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8值均明显低于对照组患者(均P0.05);观察组患者的手术时间、住院时间均明显短于对照组(均P0.05),两组患者的再次手术率、死亡或放弃治疗率无统计学差异(均P0.05);观察组有效率高于对照组(75.0%vs.58.9%)、手术并发症发生率低于对照组(15.9%vs.33.9%),但均无统计学差异(均P0.05)。结论:胰腺坏死并感染采用经腹膜后入路胰腺坏死组织清除引流术效果可靠,且较开腹手术恢复快、创伤小。     

Toll样受体4在胆道损伤修复过程中的表达及意义

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在胆道损伤修复过程中的作用。方法:用免疫组化检测12例良性胆道狭窄胆管组织与4例正常胆管组织中TLR4的表达。用钳夹法在TLR4基因缺陷(TLR4~(-/-))小鼠和野生(TLR4~(+/+))小鼠上建立胆道损伤修复模型,并设各自的假手术对照,术后48h观察各组肝脏及胆管组织病理学变化及肝功能情况。结果:TLR4主要表达于胆管内皮细胞,良性胆道狭窄胆管壁表达阳性率明显高于正常胆管组织(83.33%vs.25.00%,P0.01)。两个假手术组小鼠术后肝脏及胆管组织均未见病理改变,TLR4~(-/-)与TLR4~(+/+)模型组小鼠均出现明显的胆道及肝脏损伤,但前者较后者明显减轻;与各自的对照组比较,TLR4~(-/-)与TLR4~(+/+)模型组小鼠血清谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素水平均明显升高(均P0.05),但前者各项指标的升高程度均明显低于后者(均P0.05)。结论:TLR4可能通过参与胆管上皮细胞的天然免疫应答,并启动一系列炎症因子的表达,促使成纤维细胞增殖,在胆管良性狭窄中起到重要作用。     

pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸多态性与胆管癌的关系

目的：探讨pre-miR-146a基因表达及其rs2910164位点多态性与胆管癌的关系。 方法：分别用基因直接测序与定量PCR方法检测70例胆管癌患者的胆管癌组织（胆管癌组）及 39例胆管非肿瘤性疾病患者的胆管组织（对照组）中pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸多态性与pre-miR-146a表达,分析不同基因型与pre-miR-146a表达量、胆管癌临床病理及其预后的关系。 结果：胆管癌组的pre-miR-146a基因型分布与对照组有明显差异,前者表现为GG和GC基因型比例明显高于CC基因型,且G等位基因频率明显高于C等位基因（均P<0.05）;对照组GG和GC基因型人群的pre-miR-146a表达量较CC基因型低,但差异无统计学意义（P>0.05）,胆管癌组织pre-miR-146a表达量明显低于对照组胆管组织（P<0.05）;Logistic多元回归分析显示GG和GC基因型可能是胆管癌的危险因素（P=0.052）,分层分析显示GG和GC基因型与胆管癌患者的临床分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）;生存分析显示GG和GC基因型胆管癌患者的生存率低于CC基因型胆管癌患者,但差异无统计学意义（P=0.178）。 结论：pre-miR-146a基因rs2910164位点G等位基因频率升高可能是导致pre-miR-146a基因表达降低以及胆管癌发生发展的危险因素。

     

膜联蛋白A2、上皮细胞钙黏蛋白及波形蛋白在肝内胆管结石相关肝内胆管癌中的表达及意义

目的:探讨膜联蛋白A2(annexin A2)与上皮-间质转化(EMT)标志物上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(vimentin)在肝内胆管结石相关肝内胆管癌中的表达及意义。方法:用免疫组化检测46例肝内胆管结石相关肝内胆管癌组织(肿瘤组)、50例单纯肝内胆管结石慢性炎症胆管组织(炎症组)及35例来自血管瘤旁和肝外伤的正常胆管组织(正常组)中annexin A2、E-cadherin、vimentin的表达,比较各组3种蛋白表达的差异,并分析3种蛋白的表达与肿瘤组患者临床病理特征及预后的关系。结果:annexin A2与vimentin的阳性表达率在肿瘤组、炎症组、正常组均呈依次明显降低(69.6%vs.36.0%vs.11.4%;54.3%vs.28.0%vs.8.6%,均P0.05),而E-cadherin的阳性表达率则相反(21.7%vs.48.0%vs.71.4%,均P0.05);在胆管癌组织中,annexin A2与vimentin的表达呈正相关(r=0.627,P0.05),E-cadherin的表达与annexin A2、vimentin的表达均呈负相关(r=-0.682;r=-0.575,均P0.05)。annexin A2、vimentin的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,E-cadherin的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(均P0.05)。肝内胆管结石相关肝内胆管癌患者中,annexin A2和vimentin各自阳性者的生存率低于其各自阴性者,E-cadherin阴性者生存率低于其阳性者(均P0.05)。结论:annexin A2/EMT通路在肝内胆管结石相关肝内胆管癌的发生和发展中可能至关重要,annexin A2、E-cadherin及vimentin的表达与肿瘤的恶性程度和患者预后密切相关。     

胆汁内引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的：探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸（OJ）大鼠肠黏膜的影响及机制。 方法：将80只SD大鼠随机均分为假手术组、OJ模型组（模型组）、OJ模型+胆汁内引流组（内引流组）;OJ模型+胆汁外引流组（外引流组）。实验共2周,结束时,处死各组大鼠,观察胃黏膜形态学变化,检测血清内毒素、内皮素1（ET-1）,胃黏膜ET-1、内皮素受体A（ET-A）mRNA表达。 结果：除假手术组外,各组大鼠均有不同程度的胃黏膜损伤,但内引流组的损伤情况明显较模型组与外引流组为轻;与假手术组比较,模型组和外引流组大鼠血清内毒素、ET-1和胃黏膜ET-1水平和ET-A mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）,内引流组以上指标轻度升高,差异无统计学意义（均P>0.05）。 结论：胆汁内引流对OJ大鼠胃黏膜有保护作用,机制可能与其降低ET-1水平和ET-A的表达有关。

     

血管导向淋巴清扫术在腹腔镜胃癌根治术中的应用价值

目的:探讨血管导向淋巴清扫术在腹腔镜胃癌根治术中的应用价值。方法:回顾性分析84例接受腹腔镜胃癌根治术治疗的进展期胃癌患者临床资料,其中42例术中行血管导向淋巴清扫术(观察组),42例行常规系统淋巴结清扫术(对照组)。患者手术前后均行血清基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)、人组织激肽释放酶7(KLK7)和E-钙黏蛋白(E-cad)检测,以及通过外周血与腹腔冲洗液癌胚抗原(CEA)与细胞角蛋白19(CK-19)的mRNA检测血液与腹腔微转移。结果:两组术后淋巴结清扫数、切缘与肿瘤距离、肛门排气时间、住院时间和并发症率差异均无统计学意义(均P0.05),但观察组手术时间和术中出血量明显优于对照组(均P0.05)。两组术后血清MMP-2、MMP-9、VEGF和KLK7均明显降低,E-cad明显升高,但观察组术后MMP-9、VEGF和KLK7降低程度明显大于对照组(均P0.05)。术前两组血液和腹腔微转移率差异无统计学意义(均P0.05),但术后观察组血液和腹腔微转移率均明显低于对照组(均P0.05)。观察组术后的总复发转移率均明显低于对照组,无进展生存期明显长于对照组(均P0.05),两组总生存期及1、3年生存率比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:腹腔镜胃癌根治术中采用血管导向淋巴清扫术能缩短手术时间和减少术中出血,并能通过减少微转移风险改善患者远期预后。