人参茎叶总皂苷对衰老小鼠的作用研究

目的 :观察人参茎叶总皂甙口服对皮肤的抗衰老作用。方法 :小鼠颈背部皮下每日注射D 半乳糖 ( 1 0 0 0mg/kg)造成衰老模型 ,同时灌胃 5 0mg/kg .d 1和 1 0 0mg/kg .d 1的人参茎叶总皂甙 ,42天后 ,测定全血中的过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ;测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量。结果 :1 0 0mg/kg .d 1人参茎叶总皂甙使衰老小鼠全血中CAT和GSH Px活力显著升高 ,皮肤组织匀浆中SOD活力显著升高 ,MDA含量降低 ;5 0mg/kg .d 1和 1 0 0mg/kg .d 1人参茎叶总皂甙均使衰老小鼠皮肤组织中羟脯氨酸含量升高 ,且与衰老模型组比较有显著性差异。结论 :人参茎叶总皂甙口服对D 半乳糖致诱导的小鼠皮肤衰老具有抗衰老作用     

人参茎叶总皂苷对衰老皮肤胶原纤维和弹力纤维的保护作用

目的:观察人参茎叶总皂苷口服对衰老皮肤弹力纤维和胶原纤维的作用。方法:小鼠颈背部皮下每日注射D-半乳糖(1000 mg.kg-1)造成衰老模型,同时灌胃50 mg.kg-1和100 mg.kg-1的人参茎叶总皂苷,42天后处死,10%甲醛固定。观察衰老皮肤胶原纤维和弹力纤维的改变。结果:50 mg.kg-1和100 mg.kg-1人参茎叶总皂苷使衰老小鼠皮肤中胶原纤维和弹力纤维的含量增加,100 mg.kg-1人参茎叶总皂苷作用更显著。结论:50 mg.kg-1和100 mg.kg-1人参茎叶总皂苷均对衰老皮肤的胶原纤维和弹力纤维有保护作用。     

木材锯末与谷壳烟雾致豚鼠肺部炎性反应和氧化-抗氧化失衡

目的 探讨木材锯末和谷壳烟雾致豚鼠肺部的异常炎性反应及氧化损伤作用.方法 20只白化豚鼠随机分为两组,每组10只.实验组每天暴露于木材锯末和谷壳燃烧所产生的烟雾中两次,每次30 min,共21 d;对照组暴露于新鲜空气.3周后进行肺组织病理检测,并检测肺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力及肺泡灌洗液(BALF)中的MDA、SOD、总抗氧化能力、白细胞介素8(IL-8)、IL-6、细胞问黏附分子1(ICAM-1)的活力或含量.结果 与对照组豚鼠比较,实验组肺实质、小动脉及支气管炎性细胞浸润明显增多;肺泡面积比例及平均肺泡面积明显增大;单位而积肺泡数明显减少[(134.11±18.22)个/视野比(178.76±21.72)个/视野,P<0.01];肺小动脉及支气管平滑肌层显著增厚.肺组织匀浆中SOD、GSH-PX、GSH、CAT、总抗氧化能力的活力或含量降低[(225.55±12.52)U/mg比(296.57±13.46)U/mg,(23.60±1.85)mg/g比(34.38±1.85)mg/g,(119.67±9.61)mg/g比(134.73±8.07)mg/g,(7.10±0.21)U/mg比(9.20±0.24)U/mg,(0.89±0.10)U/mg比(1.27±0.15)U/mg,P均<0.01];MDA的含苗显著升高[(3.05±0.38)U/mg比(2.09±0.17)U/mg,P<0.01].BALF中,SOD、总抗氧化能力的活力显著降低;MDA的含量显著升高;BALF中IL-6、IL-8、ICAM-1浓度增高.结论 木材锯末与谷壳烟雾可导敛豚鼠肺组织及气道氧化-抗氧化失衡,引起氧化损伤.     

人参皂苷对衰老小鼠皮肤和人角质形成细胞的抗衰老研究

目的:观察人参皂苷在体内和体外抗皮肤衰老的作用。在体外实验中,观察HaCaT细胞在不同剂量的中波紫外线(UVB)照射下的存活率、损伤情况,并探讨人参皂苷Rg1Rb1对人角质形成细胞(HaCaT)的保护作用;在体内实验中,观察人参茎叶总皂甙口服对小鼠皮肤的抗衰老作用。方法:采用MTT法分析剂量为30,60,90,120mJ.cm2的UVB照射后细胞存活率的变化,用Hoechst33258核染色法和单个细胞凝胶电泳(彗星电泳)技术观察细胞核的损伤情况以及20μg.ml-1人参皂苷Rg1、Rb的保护作用。小鼠被随机分为四组:正常对照组;D-半乳糖衰老模型组;人参茎叶总皂甙低剂…     

不同塑化剂皮肤暴露对小鼠过敏性皮炎的影响及其机制研究

目的探讨不同塑化剂皮肤暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的影响及其机制。方法将所有Balb/C小鼠随机均分为6组,每组10只。A组:动物不做任何处理;B组:生理盐水皮肤暴露+0.5%FITC致敏;C组:100 mg/(kg·d)的DIDP皮肤暴露+0.5%FITC致敏;D组:140 mg/(kg·d)DINP皮肤暴露+0.5%FITC致敏;E组:100 mg/(kg·d)的DIDP皮肤暴露+0.5%FITC致敏+MT:F组:140 mg/(kg·d)DINP皮肤暴露+0.5%FITC致敏+MT。各组动物给予相应药物,至第28 d处死,取脏器,测定耳肿胀程度、检测耳组织病理学变化、测定耳组织匀浆ROS、GSH、MDA水平。结果与A组比较,B组耳肿指数、双耳重量差、耳部组织细胞浸润和耳部组织结构破坏明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D组耳肿指数、双耳重量差、耳部组织细胞浸润和耳部组织结构破坏明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与C组比较,E组耳肿指数、双耳重量差、耳部组织细胞浸润和耳部组织结构破坏明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);与D组比较,F组耳肿指数、双耳重量差、耳部组织细胞浸润和耳部组织结构破坏明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);与A组比较,B组ROS、MDA明显升高,GSH明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D组ROS、MDA明显升高,GSH明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);与C组比较,E组ROS、MDA明显降低,GSH明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与D组比较,F组ROS、MDA明显降低,GSH明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论皮肤暴露DIDP和D1NP,对小鼠过敏性皮肤炎症起到明显的佐剂作用,其可能原因是小鼠机体氧化应激过度活化形成的氧化损伤加重了炎症反应。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水; ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27); ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量; Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低; SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高; P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显; SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少; SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低; P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。     

海洛因对仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力和MDA含量及组织结构的影响

目的 探讨海洛因对发育中仔鼠及母鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物氢(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量及组织结构的影响.方法 对48例受孕小鼠(第8天开始)每天早晚分别注射0.2ml浓度为1.0g/L、1.5g/L和2.0g/L的海洛因溶液和等量的生理盐水,直到小鼠分娩,采用比色法检测胚胎15d、生后1d、7d、15d的仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力及MDA含量的变化,应用生物显微技术观察各发育期仔鼠和母鼠肺组织结构的变化. 结果 海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力有显著的抑制作用(P<0.05),且抑制作用随海洛因浓度的增大而加大,但MDA含量则显著增加(P<0.05),海洛因浓度越大仔鼠和母鼠肺中MDA的含量就越高;1.5g/L和2.0g/L海洛因组各发育期仔鼠和母鼠肺泡直径和肺泡隔厚度与对照组相比显著增加(P<0.05).结论海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺有不同程度的损伤作用,这可能与海洛因引起肺组织中SOD、CAT活力下降和MDA含量升高有关.     

衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。结果衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高。结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系。     

油橄榄叶提取物干预海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的变化（英文）

目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的影响。方法 150只小鼠皮下注射海洛因(10 mg/kg)40 d,再分别给予不同剂量的(0、50、100、200 mg/kg)的OLE进行皮下注射治疗,用Morris水迷宫观察空间学习记忆能力的变化,用透射电子显微镜观察海马细胞结构的改变,用比色法检测小鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学和Western blotting检测海马Bax蛋白和Caspase-3的表达。结果模型组小鼠海马神经元核膜不规则,细胞器结构异常或空泡化,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离高于正常组,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比低于正常组(P0.01),海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性低于正常组,MDA含量高于正常组(P0.01),海马组织Bax蛋白和caspase-3的表达高于正常组(P0.01)。OLE治疗组小鼠海马神经元损害程度减轻,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离缩短,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比延长,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性又升高,MDA含量及Bax蛋白和Caspase-3的表达又显著降低(P0.05或P0.01)。结论 OLE对海洛因诱导的脑损伤的神经保护与其具有抗氧化能力。抑制细胞凋亡的特性有一定的关系。     

油橄榄叶提取物干预海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的变化

目的 探讨油橄榄叶提取物（OLE）对海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的影响。方法 150只小鼠皮下注射海洛因（10 mg/ kg）40 d,再分别给予不同剂量的（0、50、100、200 mg/kg）的OLE进行皮下注射治疗,用Morris水迷宫观察空间学习记忆能力的变化,用透射电子显微镜观察海马细胞结构的改变,用比色法检测小鼠海马超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GPx）、还原型谷胱甘肽（GSH）的活性及丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学和Western blotting检测海马Bax蛋白和Caspase-3的表达。 结果 模型组小鼠海马神经元核膜不规则,细胞器结构异常或空泡化,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离高于正常组,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比低于正常组（P<0.01）,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性低于正常组,MDA含量高于正常组（P<0.01）,海马组织Bax蛋白和caspase-3的表达高于正常组（P<0.01）。OLE治疗组小鼠海马神经元损害程度减轻,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离缩短,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比延长,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性又升高,MDA含量及Bax蛋白和Caspase-3的表达又显著降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 OLE对海洛因诱导的脑损伤的神经保护与其具有抗氧化能力。抑制细胞凋亡的特性有一定的关系。     

左旋多巴加速帕金森病大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的:研究左旋多巴(L-dopa)对黑质细胞的神经毒性作用,探讨合理应用L-dopa治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)的方法。方法:通过6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,采用行为学、细胞凋亡(TUNEL观测法)、原位杂交的方法观察L-dopa小、中、大三种不同剂量[10 mg/ (kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)]在1、3、5、7天不同的作用时间对PD大鼠黑质细胞的毒性作用,以及治疗7天后各项指标的变化。结果:PD大鼠旋转行为、细胞凋亡数、Bcl-2 mRNA随着L-do- pa治疗的时间的延长和剂量的增加而增加,P53 mRNA在1天迅速达高峰,此后逐渐下降。除小剂量组外,中、大剂量L-dopa组各项指标均高于对照组(P＜0．05),停止治疗7天后,L-dopa治疗各组指标均得到改善。结论:L-dopa能加速PD大鼠黑质细胞凋亡,这种作用受到Bcl-2 mRNA、P53 mRNA调控,小剂量、间隔使用L-dopa能有效减少其神经毒性作用。     

半乳糖急性致衰老动物模型剂量的探讨

目的:探讨D-半乳糖皮下注射法致小鼠衰老模型的最佳剂量,复制实验用小鼠衰老模型。方法:选用3月龄健康昆明小鼠30只,分为D-半乳糖75 mg·kg-1组、100 mg·kg-1组、125 mg·kg-1组。设3月龄和12月龄对照组。实验组每天给予D-半乳糖皮下注射1次,对照组皮下注射等量生理盐水,6周后分别观测脑、心肌、肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,血清和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:各实验组和12月龄对照组的脑中SOD、MDA和脂褐素含量均较3月龄显著增高,但以100 mg·kg-1组和125 mg·kg-1组为显著。结论:D-半乳糖100 mg·kg-1和125 mg·kg-1皮下注射6周可以较好地复制出小鼠衰老模型。     

鼠神经生长因子对六溴环十二烷暴露引起小鼠脑损伤的保护作用

目的研究注射用鼠神经生长因子(mNGF)对六溴环十二烷(HBCD)暴露下小鼠脑损伤的保护作用。方法 2月龄昆明小鼠分为正常对照组、HBCD组和mNGF组。mNGF组小鼠腹腔注射mNGF 5ng/g·d,连续5d。然后,对HBCD组和mNGF组小鼠每天灌入溶有HBCD的花生油100μl(浓度为50μM/ml),正常对照组每天灌入等量不含HBCD的花生油,连续10d。采用试剂盒及ELISA方法检测小鼠脑组织中相关酶活性如乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA)及凋亡相关蛋白Bcl-2。结果小鼠暴露于50μM/ml HBCD 10d后,LDH释放增加,SOD和GSH酶活性降低,MDA含量增加,Bcl-2含量下降。mNGF能够显著提高抗氧化酶的活性及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,降低MDA的活力。结论 m NGF对小鼠暴露HBCD造成脑损伤的保护作用可能与抗凋亡相关。     

白细胞介素-12促进氧化应激参与干燥综合征肝脏病变

目的：探讨白细胞介素-12(IL-12)对干燥综合征小鼠肝脏病变及氧化应激通路的影响,阐明干燥综合征肝脏病变的可能机制。方法：分别检测NOD、IL-12基因敲除（IL-12KO）NOD和C57BL/6(B6)小鼠的唾液流率、肝功能、肝脏病理、IL-12水平等。取不同浓度IL-12及JAK2、TYK2抑制剂作用于小鼠肝癌细胞。测定各组小鼠血清及细胞培养上清的氧化应激指标。结果：与其他两组小鼠相比,NOD小鼠GOT和GPT显著升高（P<0.05）,血清GSH-PX、SOD和CAT降低（P<0.05）。不同浓度IL-12处理后,小鼠肝癌细胞CAT、GSH、GSH-PX和SOD有下降趋势,MDA增加。JAK2/TYK2抑制剂能逆转IL-12对肝癌细胞SOD、GSH和MDA的调节（P<0.05）。结论：IL-12可能通过促进干燥综合征肝脏细胞的氧化应激,进而参与干燥综合征肝脏病变过程。     

冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠生精障碍的作用

目的冬虫夏草(cordyceps)具有清除自由基,抗氧化的作用。本实验研究冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠生精功能损害的作用。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、模型对照组、冬虫夏草治疗组。模型对照组和冬虫夏草治疗组小鼠按照40mg/kg.d腹腔注射环磷酰胺(cp)连续5天,同时冬虫夏草治疗组小鼠每天给予冬虫夏草混悬液300mg/kg.d灌胃;正常对照组小鼠及模型对照组灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。末次给药24h后,处死全部小鼠,观察小鼠附睾精子密度,活力,活动率,睾丸组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(superoxide d ismutas,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione Peroxidase,GSH-Px),丙二醛(m alon iealdehvde,MDA)含量。结果与模型对照组相比,治疗组精子密度,活力,活动率,睾丸组织SOD与GSH-Px含量等均明显升高(P<0.05,P<0.01),精子畸形率和MDA含量有明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论冬虫夏草可对抗环磷酰胺所致的小鼠生精功能的损害,其作用机制可能与冬虫夏草可清除氧自由基,抗氧化作用有关。     

D-半乳糖致小鼠胰腺损伤

目的探讨D-半乳糖(D-gal)对小鼠胰腺的损伤及其机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-gal组(D-gal 120 mg/kg,qd×42 d)。注射完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体质量(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;HE染色观察胰腺组织形态学;透射电镜观察胰腺细胞超微结构;制备冷冻切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测胰岛内染色阳性细胞的相对吸光度(RA)值;免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA值;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果 D-gal组小鼠FBG显著升高(P0.05),FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高(P0.01);胰腺光镜结构无显著损伤,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加(P0.05);胰腺内外分泌部显示细胞超微结构损伤,脂褐素明显沉积;胰腺SA-β-gal染色阳性细胞的RA值增加(P0.05);AGEs阳性表达区域RA值升高(P0.01);SOD与T-AOC含量降低(P0.05),MDA含量升高(P0.01)。结论 D-gal复制衰老小鼠模型可致胰腺损伤,发生机制可能与D-gal致胰腺细胞氧化应激损伤有关。     

不同强度永磁磁场对小鼠氧化损伤的影响

目的在对磁场准确定量的基础上,检测经一定量磁场作用后,小鼠血清及脑组织匀浆内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,探讨永磁磁场对小鼠氧化损伤的影响。方法选用72只4周龄KM小鼠(体质量18～22 g)及高强度永磁磁源(磁源中心磁场强度分别为153.0 mT、233.5 mT)。对定制加磁装置内部空间磁场强度进行定量计算,得到空间磁场强度分别为122 mT及177 mT;将小鼠分加磁7 d组和加磁14 d组,每组内分对照组、122 mT组及177 mT组3个亚组,每个亚组12只;对小鼠头部进行每天1 h连续加磁后,提取小鼠血清及脑组织匀浆,分别测量MDA、SOD、GSH-Px及CAT活性。结果加磁7 d后,122 mT组小鼠血清中GSH-Px活性与对照组相比有明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);177 mT组小鼠血清中CAT活性、GSH-Px活性与对照组相比较明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);从脑组织匀浆中GSH-Px活性来看,对照组活性最高,其次是122 mT组、177 mT组,且与对照组相比,差异有统计学意义(P 0.05)。加磁14 d后,122 mT组小鼠血清GSH-Px活性与对照组相比明显增加,差异有显著统计学意义(P 0.01);177 mT组小鼠血清中GSH-Px活性增加更明显(P 0.01),177 mT组小鼠脑组织匀浆中CAT活性最低,且与对照组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。无论加磁7 d或14 d,两个不同强度加磁组小鼠血清及脑组织中SOD水平、MDA水平与对照组相比,差异均无统计学意义。结论研究结果表明,高强度永磁磁场作用于小鼠头部一定时间后,对小鼠血清及脑内GSH-Px有较明显的影响,且磁场强度相同,作用时间不同得到了不同的结果;177 mT磁场作用,降低小鼠血清及脑组织内CAT活性;研究中所选择磁场强度并未对小鼠血清及脑组织MDA、SOD水平产生影响。     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/（kg·d）能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/（kg.d）能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

目的探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10)。脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。     

白藜芦醇对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠海马神经元的保护作用

目的 探讨白藜芦醇对亚急性衰老小鼠海马神经细胞的保护作用.方法 D-半乳糖颈背部皮下注射制备亚急性衰老小鼠模型,设正常对照组、对照组、高低剂量处理组和阳性对照组.第3周始,处理组分别给予白藜芦醇15、45mg/kg(低、高剂量)灌胃,对照组给予生理盐水或DMSO溶液灌胃.8周后,检测小鼠血清、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.制作石蜡切片,尼氏染色观察小鼠海马CA1区形态结构,免疫组化检测P53蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 各组小鼠海马组织形态结构无明显变化;与对照组相比,白藜芦醇45 mg/kg体重组小鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高,MDA含量明显下降;白藜芦醇45 mg/kg体重组小鼠海马CA1区P53蛋白表达阳性细胞较对照组小鼠减少,但各组均无明显的凋亡细胞.结论 白藜芦醇能增强亚急性衰老小鼠的抗氧化功能,降低亚急性衰老小鼠海马CA1区神经元P53蛋白的表达.