乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。分别检测胰腺缺血再灌注0h、6h、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化。结果缺血再灌注组的各时点上TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组在6h、12h、24h的IL-1β含量较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以抑制大鼠胰腺缺血再灌注损伤所致的急性炎性反应，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

电针天枢穴对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎和抗炎因子的影响

目的：探讨电针天枢穴对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清促炎和抗炎因子的影响。方法：将66只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组22只。通过胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。电针组分别在模型制作成功后和处死前给予电针天枢穴治疗各30min（2/100Hz,2mA）。各组大鼠分别于术后3、6和12h分批处死,留取血液及胰腺组织标本,酶联免疫吸附法检测各组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的浓度,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织病理变化并进行评分。结果：在术后3、6和12h时模型组血清TNF-α、IL-6浓度和3、6h时的IL-10浓度均高于假手术组（P〈0.05）。术后6和12h时,电针组血清TNF-α、IL-6浓度较模型组明显降低,IL-10浓度、IL-10/TNF-α浓度比值较模型组升高（P〈0.05）,胰腺组织病理学评分较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：电针天枢穴可以减轻SAP大鼠胰腺病理损伤,其作用机制可能是通过下调TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,减轻SAP炎症的进一步发展。     

吴茱萸次碱联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 观察吴茱萸次碱对重症急性胰腺炎(SAP)的干预作用以及与乌司他丁联用的疗效.方法 50只SD大鼠随机均分为5组:假手术组,模型组,乌司他丁组,吴茱萸次碱组,乌司他丁+吴莱萸次碱组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠以5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作SAP模型并给予相应的处理.造模后24 h,对大鼠胰腺组织进行病理学检查,并检测血清淀粉酶活性和TNF-α和IL-6水平.结果 除假手术外,各用药组病理学评分均明显低于模型组,且联合用药组评分最低(均P ＜0.05).各用药组血清淀粉酶活性显著低于模型组(P＜0.05),且联合用药组评分最低(均P ＜0.05).各实验组和模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平均明显高于假手术组(均P ＜0.05),且联合用药组评分最高(均P＜0.05).结论 吴茱萸次碱对大鼠SAP具有治疗作用,其机制可能与改善胰腺组织微循环有关;吴茱萸次碱与乌司他丁联用能明显增强对SAP的疗效.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠IL-8及TNF-α的影响

目的探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠IL-8及TNF-α表达的影响。方法 90只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP模型组、乌司他丁治疗组,每组各30只。各组分为第6h、12h和24h三个亚组,每个亚组10只。利用5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP模型。治疗组大鼠给予门静脉注射乌司他丁,正常对照组及模型组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察病理改变,并检测血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的水平。结果乌司他丁治疗组与SAP模型组比较,胰腺病理学改变明显减轻,血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAP大鼠胰腺的病理改变,其作用可能与下调IL-8及TNF-α的表达有关。     

乌司他丁对急性创伤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素-8、白细胞介素-10浓度的影响

目的观察乌司他丁对急性创伤患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）浓度的影响。方法 46例急性创伤患者随机分成A、B两组,A组给予常规清创、抗感染等处理,B组在常规清创、抗感染等处理的基础上,加用乌司他丁治疗。分别在治疗前及治疗后第1、3、5天取外周静脉血,采用ELISA法检测血清中的TNF-α、IL-8、IL-10水平。同时将20例健康体检者作为对照C组。结果治疗前A、B两组血清TNF-α、IL-8浓度比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后第3、5天B组血清中TNF-α、IL-8浓度明显低于A组（均P〈0.05）,且B组血清中IL-10浓度第3、5天明显高于A组（均P〈0.05）。结论乌司他丁能抑制创伤患者血清中TNF-α、IL-8的释放,促进抗炎因子IL-10的释放,从而有效降低创伤患者的炎症反应。     

蛋白酶抑制剂对老年泌尿系重症脓毒症患者的细胞因子的影响

目的通过观察患者细胞因子的变化评价蛋白酶抑制剂对老年泌尿系重症脓毒症患者的疗效。方法66例老年泌尿系重症脓毒症患者随机均分为乌司他丁组（U组）与对照组（C组）,在相同治疗基础上,U组给予乌司他丁针剂10万U静脉注射,q6h,持续6d。C组则给予等量生理盐水作为安慰剂对照。在治疗前、治疗后24、48、120h进行APACHEII评分,测定血清TNF—α、TL-6和IL-8的浓度。结果治疗前两组患者APACHEII评分值相似（“P〉0．05”）,治疗后结果显示,U组患者的TNF-α的血清浓度在24h内即明显下降,与C组相比,差异有显著性（“P〈0.05”）;U组患者IL-6、IL-8的浓度在治疗后也较C组下降明显,并在治疗后120h两组差异有显著性（“P〈0.05”）;结论乌司他丁能够改善老年泌尿系重症脓毒症患者的病情,可能与其降低老年泌尿系重症感染患者血中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平有关。     

急性胰腺炎大鼠血清IL-32变化及意义

目的观察急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠IL-32、IL-31、TNF-α和淀粉酶（amylase,AMY）的变化,探讨IL-32在大鼠急性胰腺炎中的变化及意义。方法 64只SD大鼠随机分成2组：AP组（急性胰腺炎组）和SO组（假手术组）,每组分4个时间点（3 h、6 h、12 h、24 h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。在各组相应处理后3 h、6 h、12 h、24 h分别留取大鼠的胰腺组织及静脉血以全自动生化仪检测AMY,ELISA检测血清IL-32、IL-31、TNF-α表达,并作胰腺组织病理学检查。结果 AP组的AMY、TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）;并在前6 h内随时间逐渐下降（P〈0.05）。在AP发生3 h内,AP组IL-32比SO组显著升高（P〈0.01）,并呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α（r=0.899,P〈0.05）及病理评分（r=0.782,P〈0.05）呈正相关;6 h以后IL-32呈下降趋势（P〈0.05）,12h时降至与SO组相当。而IL-31在AP组与SO组之间和各时点之间均无差异（P〉0.05）,与TNF-α及病理评分也无相关性。结论 IL-32在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。     

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组。观察动物血清中白细胞介素1（interleukin-1,IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumer necrosis factor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。结果SAP大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0.01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P〈0.05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0.05）。结论维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

IL-33在急性胰腺炎大鼠血清中的变化及意义

目的探讨IL-33在大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）中的作用。方法将64只SD大鼠随机分成急性胰腺炎组（AP组）及假手术组（SO组）,每组分4个时间点（术后3、6、12、24h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。各组处理后于相应时间点留取大鼠的胰腺组织及静脉血,观察AP病理变化并检测血中AMY、TNF-α和IL-33的变化。结果 AP组的AMY和TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）,在前6h内随时间逐渐上升（P〈0.05）。在AP发生6h内,AP组IL-33比SO组显著升高（P〈0.01）,呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α及病理评分呈正相关,与TNF-α相关系数为0.82（P〈0.01）,与病理评分相关系数为0.75（P〈0.05）。6h以后,IL-33呈下降趋势（P〈0.05）,24h时降至与SO组相当。结论 IL-33在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。     

不同海拔脓毒症大鼠细胞因子表达和肺损伤的实验研究

目的分析海拔因素对脓毒症大鼠血清中细胞因子表达和肺损伤的影响,探讨细胞因子网络与脓毒症及某些高原疾病的相关性。方法将果洛州玛多组（4268m）、西宁组（2276m）和郑州组（112m）各54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=6）、假手术组（n=24）和模型组（n=24）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型,于造模后2、6、12、24h处死大鼠,假手术组在相同时间点处死大鼠,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平;留取各时间点完整左肺组织做病理切片,右肺组织测定湿干（W/D）比重;记录模型组各时间点脓毒症大鼠死亡例数,统计其死亡率。结果模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组（P〈0.01）;各组间相比较,随着海拔升高,炎症细胞因子各时间点表达水平均明显升高（P〈0.01）;肺组织损伤情况呈递进性加重;模型组于造模6h以后肺湿干比重差异显著（P〈0.01）;模型组脓毒症大鼠死亡率明显增加（P〈0.05）。结论模型组各时间点细胞因子表达水平均高于假手术组;海拔越高,炎症细胞因子表达水平越高,肺组织损伤越严重,脓毒症症状较低海拔者越重,脓毒症大鼠死亡率越高。     

他克林对急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响研究

目的探讨静脉注射他克林对急性胰腺炎大鼠细胞因子的影响。方法健康Wistar大鼠108只,随机分为假手术组、对照组、他克林组各36只,分别测定三组动物模型建立成功后1 h、12 h2、4 h、36 h4、8 h、72 h血清中TNF-α、IL-6、IL-10的含量变化。结果假手术组各细胞因子均处于较低水平,对照组较假手术组各个时段细胞因子水平都明显升高(P<0.05),而他克林组大鼠细胞因子TNF-αI、L-6在1 h、12 h、24 h、36 h、48 h7、2 h时也明显较假手术组升高(P<0.05),但是其升高幅度与对照组相比明显降低(P<0.05)。他克林组保护性细胞因子IL-10在发病初1小时有升高,与对照组相比P=0.933;而在12~72 h,IL-10升高明显,并逐步达到一定高度,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论静脉注射他克林能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-αI、L-6的释放,升高保护性细胞因子IL-10水平。     

乌司他丁对大鼠多脏器功能障碍综合征炎性因子的影响及意义

目的 通过乌司他丁（UTI）干预多脏器功能障碍综合征（MODS）大鼠,检测外周血炎性因子表达,研究UTI对MODS的可能保护作用及机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组与UTI组,模型组与UTI组大鼠分别通过尾静脉以15 g/kg注射内毒素（LPS）,UTI组建模前24 h和建模后连续3d,每日2次以1＆#215;105 U/kg腹腔注射UTI进行干预和治疗,观察各时间点各组的体征表现并收集血清用ELISA方法检测TNF-α、IL-1α、IL-4和IL-10的表达水平.结果 ①对照组、模型组和UTI组的死亡率分别为：0％、33％和16％.②TNF-α、IL-1α的表达水平UTI组均低于相对应的模型组.③模型组IL-4的表达水平在6h与24 h与对照组相比明显的升高（P＜0.05）,UTI组与对照组相比在0h、12 h（P＜0.05）,24 h（P＜0.01）显著升高;模型组IL-10的表达水平在12h与对照组相比明显升高（P＜0.05）,UTI组在6 h～12 h时IL-10的表达水平与对照组相比明显升高（P＜0.05）.结论 UTI能降低LPS介导的大鼠MODS的死亡率,可抑制TNF-α、IL-1α释放和促进IL-4、IL-10释放,有效改善MODS的发生发展.     

硫化氢对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其机制探讨

目的 研究硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脓毒症大鼠心肌损伤的作用,并探讨其作用的可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症（cecal ligation and puncture,CLP）模型,将SD大鼠随机分为6组:假手术组、假手术+外源性H₂S供体硫氢化钠（NaHS）组、假手术+H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）组、CLP组、CLP+NaHS组、CLP+PAG组,每组各24只大鼠。分别于术后6 h、12 h、24 h处死各组大鼠（即各组分6 h、12 h、24 h亚组）取血和心肌标本,检测血清肌钙蛋白I（cTnI）水平,大鼠心肌组织HE染色观察病理变化,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE mRNA表达,Western blot检测大鼠心肌组织核转录因子NF-κB表达。 结果 假手术各组及不同时点各指标差异均无统计学意义。与假手术12 h及24 h组相比,CLP 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、心肌组织CSE mRNA、NF-κB表达、TNF-α及IL-10含量均升高（P均<0.05）;与CLP 12 h及24 h组相比,CLP+NaHS 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量降低（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量升高（P均<0.05）;而CLP+PAG 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量升高（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量降低（P均<0.05）。 结论 H₂S在脓毒症所致的心肌损伤中起保护作用,这种保护作用的机制可能是通过抑制心肌组织中NF-κB表达、降低心肌组织TNF-α含量和提高心肌组织CSE mRNA表达、IL-10含量而保护心肌组织。     

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

乌司他丁加甲基泼尼松龙对大鼠急性坏死性胰腺炎血清淀粉酶及细胞因子的影响

目的研究乌司他丁加甲基泼尼松龙对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清淀粉酶（AMS）及细胞因子的影响。方法用胰管内注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型。将150只雄性Wistar大鼠,随机分成5组,每组30只：A组（假手术非模型大鼠）,B组（0.9%NS12.5ml/kg）、C组（甲基泼尼松龙20mg/kg）、D组（乌司他丁组10万U/kg）、E组（甲基泼尼松龙＋乌司他丁20mg/kg＋10万U/kg）,下腔静脉给药,后于2h、6h从下腔静脉抽血1ml,淀粉-碘比色法测定血清淀粉酶,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、IL-6水平,并进行统计分析。结果 B、C、D、E组与A组比较,B、C、D、E2h和6h比较,AMS、IL-6、TNF-a均出现明显升高（P〈0.05）,B组与C、D、E组比较均出现明显下降（P〈0.05）,C组与D组比较无明显差异（P〉0.05）,E组与C、D组比较均出现明显下降（P〈0.05）。结论联合应用乌司他丁和甲基泼尼松龙治疗大鼠急性坏死性胰腺炎可有效的抑制AMS、IL-6、TNF-a的分泌,释放,改善ANP的预后。     

Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠的保护作用及机制研究

目的观察Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠模型的保护作用，同时探讨其作用机制。方法Wistar大鼠54只，随机分为对照组，模型组，Ghrelin治疗组，每组18只。各组又分3个亚组，分别于造模后6h、12h、24h处死，留取标本。测定各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6，观察胰腺病理变化，免疫组织化学法检测肝脏NF-κB蛋白活性表达。结果模型组大鼠各时间亚组的血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、NF-κB的表达显著升高（P〈0．01），并有明显的胰腺组织学改变，治疗组中6h、12h亚组大鼠较模型组胰腺病理改变减轻，血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、NF-κB的表达较模型组降低（P〈0．01），24h亚组胰腺病理、血清淀粉酶变化并不明显（P〉0．05）。结论Ghrelin对重症急性胰腺炎大鼠有明确的保护作用，对其胰酶的释放有抑制作用，并且在炎症反应方面对IL-6及TNF-α有明显的抑制作用，其机制可能与影响了NF-κB的表达，从而干预了炎症信号传导过程有关。     

重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

乌司他丁对单肺通气肺叶切除术患者动脉血TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的：观察乌司他丁对单肺通气（OLV）肺叶切除术时患者动脉血中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：OLV麻醉行肺叶切除术患者20例,分乌司他丁治疗组（W组,10例）和对照组（A组,10例）。W组在OLV开始后,静脉泵注乌司他丁10000IU/kg,1h内注完;A组则予同体积的0.9%氯化钠注射液。两组分别于麻醉前（T0）、机械通气后30min（T1）、1h（T2）、2h（T3）、胸内操作结束后1h（T4）、2h（T5）、术后24h（T6）、48h（T7）采血测定TNF-α、IL-6、IL-8。结果：①TNF-α：A组在T3时开始上升,T7达峰值;W组T4开始上升,T7达峰值;A组T6、T7上升幅度明显大于W组（P〈0.05）;②IL-6：两组均在T3时开始上升（P〈0.01）,T7仍未恢复到麻醉前水平（P〈0.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;③IL-8：A组在T2时开始上升（P〈0.01）,T5达高峰,T6回降,T7仍未恢复到麻醉前水平（P〈0.05）;组间比较,A组在T4、T5、T6显著高于A组（P〈0.01）。结论：乌司他丁10000IU/kg可抑制OLV引起的TNF-α、IL-8升高;但不能抑制OLV引起的IL-6上升。