黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y2受体表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

对比剂对大鼠肾近球小管钠钾ATP酶活性的影响

目的 探讨对比剂对大鼠单根肾近球小管钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响,比较不同渗透压对比剂急性肾损伤的差异,探讨对比剂肾病的发病机制.方法 选成年健康 SD 大鼠,经尾静脉注射等量高渗、低渗对比剂和生理盐水,72 h 后取材;显微镜下微分离法获取大鼠单根肾近球小管,电镜鉴定,液闪法测定Na+,K+-ATPase 活性.结果 与生理盐水对照组相比,高渗、低渗对比剂组大鼠单根肾近球小管的 Na+,K+-ATPase 活性明显降低(均 P＜0.01),高渗组较低渗组明显,但两组间差异无统计学意义.结论 对比剂显著抑制大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase 的活性,但对于正常大鼠,高渗与低渗间无明显差异.     

对比剂对大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的 探讨对比剂对大鼠单根肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响;比较不同渗透压对比剂急性肾损伤的差异;探讨对比剂肾病的发病机制。 方法选成年健康SD大鼠,经尾静脉注射等量高渗、低渗对比剂和生理盐水,72小时后取材;显微镜下微分离法获取大鼠单根肾近球小管,电镜鉴定,液闪法测定Na+,K+-ATPase活性;结果 与生理盐水对照组相比,高渗、低渗对比剂组大鼠单根肾近球小管的Na+,K+-ATPase活性明显降低（P值均＜0.01）,高渗组较低渗组明显,但两组间差别无统计学意义; 结论 对比剂显著抑制大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase的活性,但对于正常大鼠,高渗与低渗间无明显差异性。     

对比剂对糖尿病大鼠肾近球小管Na~+,K~+-ATPase活性的影响

目的:就对比剂影响糖尿病大鼠单肾近球小管钾钠离子ATP酶(K~+,Na+-ATPase)活性状况加以探讨;在对比剂急性肾损伤方面,对健康大鼠与糖尿病大鼠展开对比分析;就对比剂肾病发病机理展开研究。方法:对正常成年SD大鼠及造模成功的糖尿病大鼠经尾静脉注射等量低渗对比剂和生理盐水,经过3d取材;通过微分离技术,借助显微镜找到检测部位单肾近球小管,借助电镜完成鉴定,应用液闪法对K~+,Na+-ATPase活性加以测定。结果:与盐水对照组相比,就检测部位的K~+,Na+-ATPase活性而言,对比剂组大鼠单根呈极显著较低表现(P0.01);与正常大鼠相比,糖尿病大鼠Na+,K~+-ATPase活性明显进一步降低(P0.01)。结论:就大鼠肾近球小管K~+,Na+-ATPase活性而言,对比剂呈现出一定的抑制作用,其中糖尿病大鼠作用更为显著。     

糖尿病大鼠早期EDLF和肾皮质Na+,K+-ATPase活性的变化

目的探讨大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)含量以及肾皮质Na ,K -ATPase活性的变化.方法实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,用放射免疫方法测定血清和尿EDLF浓度以及尿白蛋白含量,以比色法测定肾皮质Na ,K -ATPase活性.结果糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾重/体重和血、尿EDLF的浓度与正常对照组相比均显著升高,而肾皮质Na ,K -ATPase活性则显著下降.胰岛素治疗后,除肾皮质Na ,K -ATPase活性升高外,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降.结论糖尿病早期肾皮质Na ,K -ATPase活性降低,可能与EDLF释放增多有关.胰岛素治疗可抑制EDLF的释放从而提高肾皮质Na ,K -ATPase活性.     

苦瓜提取物对糖尿病大鼠肾皮质Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的探讨苦瓜提取物(MCE)对糖尿病肾病(DN)的保护作用及对肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,随机将大鼠分为正常组,模型组,MCE预防给药低、高剂量组,MCE治疗给药低、高剂量组。测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐、尿素氮浓度及肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的变化,HE染色观察肾脏病理学变化。结果与正常组相比,模型组大鼠的24 h尿蛋白量、血清肌酐、尿素氮浓度及Na+,K+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);与模型组相比,MCE各给药组大鼠的24 h尿蛋白量、血清肌酐、尿素氮浓度及肾皮质Na+,K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),且MCE各给药组均在不同程度上减轻了DN组大鼠的肾小球结构模糊、细胞数增多等病理变化;相同剂量下与治疗给药组比较,MCE预防给药组24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮浓度及肾皮质Na+,K+-ATP酶活性均下降更为明显(P<0.05),减轻病理变化也更显著。结论苦瓜提取物对DN大鼠的肾损伤有一定保护作用,能阻遏DN大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的升高。     

严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化

目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及组织含水量的变化.方法:雄性SD大鼠制作30% Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24 h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:对照组大鼠肾组织Na+,K+-ATPase活性最高,心肌组织Ca2+-ATPase活性最高;严重烫伤后各器官ATPase活性均进行性下降,伤后12 h达最低点,但不同组织间酶活性下降的模式不尽相同;组织含水量均在伤后4 h明显升高,伤后8 h最高.结论:Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase分布存在组织特异性,严重烫伤后ATPase活性下降与组织含水量增加能反映严重烫伤对远隔重要生命器官的损害作用.     

神经肽Y及其Y1受体在遗传性癫痫大鼠脑内的表达及意义

目的 探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R mRNA表达.ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度.Western blot检测Y1R蛋白表达.免疫荧光双标记法分析TRM及Wistar大鼠海马CA1、CA3和DG区以及颞叶皮质中NPY与Y1R的分布和共定位.结果 ELISA和RT-PCR结果均显示,TRM海马和颞叶皮质中NPY表达明显上调,与Wistar大鼠比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).Western blot结果证实,TRM海马中Y1R蛋白表达明显低于Wistar大鼠,而在颞叶皮质中显著高于Wistar大鼠.免疫荧光分析发现NPY与Y1R在TRM海马CA1、CA3区神经元细胞和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元细胞中分布广泛,并存在共定位且主要定位在细胞膜上.结论 在TRM海马和颞叶皮质中,NPY及其Y1R表达出现异常变化,而这种异常表达可能与TRM癫痫发生机制有关.     

侧脑室注射高钠脑脊液对内源性洋地黄样因子释放和肾Na+·K+-ATP酶活性的影响

目的和方法实验用SD大鼠,侧脑室注射高钠人工脑脊液(含NaCl 0.8M/L)或高渗蔗糖人工脑脊液(含蔗糖0.8M/L)后,测定血清内源性洋地黄样因子(Endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+·K+-ATP酶(Na+·K+-ATPase)活性.结果①大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度明显升高(注射前42.34±10.37 pg/ml,注射后68.05±11.91 pg/ml,P＜0.01),侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后血清EDLF浓度无明显变化(注射前41.54±11.07 pg/ml,注射后43.03±9.58pg/ml).②侧脑室注射高钠人工脑脊液后,肾皮质Na+·K+-ATPase活性显著低于对照组(P＜0.01);而注射高渗蔗糖人工脑脊液后,肾皮质Na+·K+-ATPase活性为与对照组相比无明显差异.③大鼠肾皮质Na+·K+-ATPase活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0.746(P＜0.001).结论脑室内高钠刺激可引起EDLF的释放增加并抑制肾皮质Na+·K+-ATPase活性.     

大鼠心脏中神经肽Y的Y1受体样免疫反应物质的定位

目的 为在细胞水平精确地确定神经肽Y（NPY）的Y1受体样免疫反应物质（-LI）在大鼠心脏中的分布。方法 用免疫组织化学方法对Y1受体-LI细胞进行了检测。结果 （1）一些心肌细胞含有Y1受体-LI,可见清晰的Y1受体免疫反应性（-Ir)条纹,此类细胞在心脏呈斑点状分布,接近外膜侧和室间隔的内膜侧分布较多,Y1受体-LI主要分布于心肌细胞膜、横小管膜和小泡上;（2）心脏内有Y1受体=LI的心内神经元,此类细胞有较长的突起呈离散分布,与Y1受体-LI心肌细胞或血管相邻,Y1受-LI神经元的外膜和胞质内有较强的Y1受体-LI,尤以其突起明显。结论 NPY对心脏作用的复杂性可能与Y1受体在心脏中多种细胞的广泛分布有关。     

应激、神经肽Y与血管重构

神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）是由36个氨基酸残基组成的多肽,属胰多肽家族,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,是含量最丰富的神经肽之一。NPY的生物学作用极为复杂,除与学习、记忆、惊厥、疼痛、摄食等有关外,与应激的关系也十分密切,在中枢作为抗焦虑的神经调节因子,在外周则存在于交感神经内（在某些动物种属中还存在于血小板）,具有收缩血管的功能,还可作用于血管使其增生。本文集中讨论NPY对于外周血管系统的作用。     

神经肽Y Y1受体样免疫反应物质在大鼠冠状血管中的分布

目的　对大鼠冠状血管中神经肽 Y(NPY)的 Y1 受体样免疫反应物质 (- L I)进行定位 .方法　用免疫组织化学方法在光镜和电镜水平进行观察 .结果　大鼠心脏内大的冠状动脉未见 Y1 受体免疫反应的 (- Ir)标记 ,小动脉和微动脉的多数平滑肌细胞则含 Y1 受体 - L I.小动脉和微动脉平滑肌细胞的 Y1 受体 - L I在血管外膜侧、内皮细胞侧和两个平滑肌细胞相邻侧的细胞膜上均有散在的 Y1 受体 - L I和 Y1 受体 - Ir小泡 ,一些毛细血管的内皮细胞呈 Y1 受体 - L I.结论　 NPY对冠状血流的调节主要作用于小动脉和微动脉的平滑肌细胞 ,有些毛细血管的内皮细胞可能也参与 NPY对血流的调节 .     

Y染色体微缺失与男性不育相关

目的：探讨Y染色体微缺失原因不明性无精症、少精症所致男性不育的相关性。方法；特发性少精症18例、特发性严重少精症12例，特发性无精症5例及正常已生育健康男性10例作为研究对象和正常对照，应用多重PCR技术，对精液基因组DNA进入Y染色体上连续的18个序列标记位点检测。结果：少精症18例中发现Y染色体微缺失2例，严重少精症12例中发现Y染色体微缺失3例，无精症5例和正常已生育男性10例均末发现Y染色体微缺失，缺失形式3种。结论：Y染色体微缺失与精子发生障碍相关。     

大鼠脑血管内皮细胞中神经肽Y的Y1受体

目的 对脑血管内皮细胞中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的Ｙ１受体进行精确定位。方法 用针对ＮＰＹ的Ｙ１受体Ｃ末端肽片段的一种纯化的抗血清,用免疫组织化学方法和包埋前免疫金－银加强法观察Ｙ１受体在脑血管内皮细胞中的分布。结果 大脑皮质和髓质、丘脑、下岳脑、小脑和脑干的微血管有散在的含Ｙ１受体免疫反应的（－Ｉｒ）内皮细胞,孤立的脑底动脉及其分支的一些内皮细胞也具有Ｙ１受体免疫反应性（－ＬＩ）,Ｙ１受体－ＬＩ分布于     

临界轻型高血压患者的血浆神经肽Y

用放射免疫法测定 15例临界轻型高血压患者和 15例健康献血员的血浆神经肽Y(NPY) ,观察高血压病早期血浆NPY的变化。结果 :临界轻型高血压组血浆NPY(77 41± 2 5 33)ng/L与健康对照组 (79 0 6± 17 6 7)ng/L无显著性差异 ,血压与血浆NPY浓度无相关性。说明外周神经系统NPY可能与高血压的发病机制无关。     

蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉神经纤维及血浆神经肽Y浓度的变化

目的　探讨脑底动脉神经肽Y能 (neuropeptideY ,NPY)神经纤维及血浆中NPY与蛛网膜下腔出血(ubarachnoidhemorrhage ,SAH)后脑血管痉挛 (cerebrslvasospasm ,CVS)的发生与发展的关系 ,为深入阐明SAH的发病机制提供新的理论依据。方法　Wistar大鼠 4 2只 ,6只为正常组 ,6只为假手术组 ,其余 30只为手术组。手术组大鼠又分为 5组 ,SAH后 1 2h、1、2、3、7d ,每组 6只。手术组大鼠自体血注入小脑延脊髓池 ,假手术组用温生理盐水代替自体血注入小脑延脊髓池。应用免疫组织化学ABC法和放射免疫法对正常组、假手术组和手术组 1 2h、1、2、3、7d大鼠脑底动脉NPY能神经纤维及血浆中NPY浓度进行观察。结果　SAH组与正常组相比神经纤维密度明显的减少 ,而SAH组血浆中NPY较正常组明显升高 ,经统计学检验 (P <0 0 5 )。结论　NPY能神经纤维的减少及血浆中NPY浓度的增高在SAH鼠脑血管痉挛的发生与发展中可能起重要的作用于。