补充复合磷脂对力竭运动后血清酶活性的影响

目的研究递增负荷运动至力竭后血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的动态变化,探讨补充复合磷脂对细胞膜通透性的影响,为在运动中补充复合磷脂提供实验依据。方法10名受试者服用复合磷脂3周,分别在服用前,1,2,3周后安静时,力竭运动后和次日晨检测血清CK,LDH活性,并与10名对照组比较。结果补充复合磷脂1周进行力竭后血清CK从服用前的(5.38±0.30)μmol/(s·L)降至(3.98±0.27)μmol/(s·L),次日晨从(3.33±0.30)μmol/(s·L)降至(2.43±0.25)μmol/(s·L),其下降具有显著性差异(P<0.05);而血清LDH从服用前的(6.78±0.47)μmol/(s·L)降至(5.77±0.42)μmol/(s·L),次日晨从(4.65±0.37)μmol/(s·L)降至(3.12±0.30)μmol/(s·L),其下降同样具有显著性差异(P<0.05)。结论补充复合磷脂后血清CK,LDH降低,说明复合磷脂具有保护细胞膜结构的完整性的作用。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例，治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：颈髓损伤患者血液黏度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比，治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善[(4．8&;#177;0.9)mPa&;#183;s vs (5．7&;#177;1．2)mPa&;#183;s，(6.1&;#177;1．0)mPa．s vs (7.5&;#177;12)mPa&;#183;s，(1．68&;#177;0．28)mPa&;#183;s vs (2.16&;#177;0．28)mPa&;#183;s1(t=2.451-2.537,P&;lt;0．05)，血清SOD活力增高[(1.52&;#177;0．17)pmol／(s&;#183;L)vs(1．35&;#177;0．25)pmol／(s&;#183;L)](t=2.652．P&;lt;0.05)，MDA含量显著降低[(4．0&;#177;0．7)μmol/L vs (4．8&;#177;0.8)μmol／L](t=2．478，P&;lt;0．05)。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的：研究血清血管紧张素转换酶(anngiotensin-convertry enzyme，ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性。方法：采用毛细管电泳法测定47例血管性痴呆(vasenlar disese，VD)患者、43例脑梗死患者、30例健康对照者（HC)血清ACE活性。结果：与健康受试者(22．62&;#177;5．44)μmol／（min&;#183;L)比较，脑梗死患者血清ACE活性(19．26&;#177;5．11)μmol／(min&;#183;L)显著降低(t=2.32，P&;lt;0．05)，尤其是伴发高血压患者(18．42&;#177;5.20)μmol／（min&;#183;L)及男性患者(19．71&;#177;4．99)μmol／(min&;#183;L)；而VD患者血清ACE活性(21.95&;#177;7．19)μmol／(min&;#183;L)虽亦稍低于脑梗死受试者，但无统计学意义。结论：脑梗死可致血清ACE活性降低，与脑组织损伤程度有关，与脑功能状态有关。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法：实验于2002-09／2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只，随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;，力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死，同时亦将安静组处死，迅速取心室肌组织，观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A：和超氧化物歧化酶的活性。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性：力竭运动组显著高于安静组[(21．12&;#177;2．66)μmol／g，(13．68&;#177;2．90)μmol／g；(31．66&;#177;4．83)μmol／g(16．83&;#177;4．45)μmol／g；(1792．44&;#177;145.48)μkat／g，(604．09&;#177;53．04)μkat／g，q=16．97，10．54，39．21，P&;lt;0．01]，螺旋藻力竭运动组[(17．40&;#177;1．38)μmol／g，(20．74&;#177;4．01)μmol／g，(1040.75&;#177;59．81)μkat／g]显著低于力竭运动组(q=451，7．76，24.80，P&;lt;0．01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性：力竭运动组明显低于安静组[(306．09&;#177;9444)μkat／g／g，(474．29&;#177;．2750)μkat／g，q=22.86,P&;lt;0．01]。螺旋藻力竭运动组[(372．60&;#177;19．61)μkat／g明显高于力竭运动组(q=22．86,P&;lt;0．01)。结论：力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高，超氧化物歧化酶活性下降，造成心肌线粒体和心肌的损伤；螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌，抗运动性损伤的作用。     

L－精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的：研究L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制。方法：采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型。在蛛网膜下腔出血后第4天，以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度。光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径，以其比值作为脑血管痉挛的指标。治疗组分为300μmol／L及500μmol／L组．在蛛网膜下腔出血后第4天，枕大池持续微泵滴注L-精氨酸，在滴注后再分别研究上述指标。结果：蛛网膜下腔出血后第4天，基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值(0．085&;#177;0．007)明显升高(t=20．26，P&;lt;0．05)；血清一氧化氮[(24．34&;#177;7．36)μmol／L．t=6．72，P&;lt;0．05]及脑脊液中一氧化氮[(10．68&;#177;3．43)μmol／L，t=4．25，P&;lt;0．05]及脑组织N0S[(0．007&;#177;0．001)nmol／(s&;#183;g)，t=6．14，P&;lt;0．05]．的浓度降低。在L-精氨酸滴注后，脑血管痉挛缓解。血清一氧化氮[(37．38&;#177;6．42)μmol／L，t=3．27，P&;lt;0．05]、脑脊液中一氧化氮[(14．16&;#177;3．36)μmol／L，t=1．98，P&;lt;0．05]脑组织一氧化氮合酶(nitric oxygenase,N0S)[(0．011&;#177;0．002)nmol／(s&;#183;g)，t=3．10，P&;lt;0．05]的浓度较对照组明显升高。结论：L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用。L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及N0S而起作用。     

深圳地区624名产后42天产妇微量元素营养状况评价

目的 分析产妇产后血清微量元素含量，评价深圳市产妇微量元素营养状况。方法 采用原子吸收光谱法测定624名在深圳市第二人民医院保健的产妇产后42d血清(实验组)及115名体检妇女血清(对照组)微量元素的含量，比较两组妇女的微量元素营养状况。结果 实验组血清铜含量：(16.75&;#177;3.08)μmol／L，铜／锌比值：1.58&;#177;0．40，均显著高于对照组；血清锌、铁含量、总铁结合力、转铁蛋白饱和度分别为：(10.94&;#177;1．96)，(9．65&;#177;3、70)，(58．83&;#177;6、16)μmol／L，(16.29&;#177;5.57)％均明显低于对照组；缺铁、缺锌产妇比例分别为50.0％、8．2%；产妇血清钙、镁含量分别为：(2．31&;#177;0.15)，(0．94&;#177;0．08)mmol／L，与对照组比较差异无显著性意义。结论 深圳市产妇普遍缺乏铁锌，应加强铁、锌营养补充。     

活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注血管源性脑水肿的影响

目的：探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血—再灌注所致血管源性脑水肿的作用。方法：大鼠138只单纯随机分为：对照组；假手术组；低剂量短时干预组；高剂量短时干预组；低剂量长时干预组和高剂量长时干预组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。测定大鼠神经功能缺损程度，检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变。结果：药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P&;lt;0．01)，药物干预组血清一氧化氮含量：假手术组(106．5&;#177;7．5)μmol／L，低剂量短时干预组(94．6&;#177;7．9)μmol／L，高剂量短时干预组(104．7&;#177;6．1)μmol／L，低剂量长时干预组(104．6&;#177;5．6)μmol／L，高剂量长时干预组(112．6&;#177;9．3)μmol／L较对照组(85．7&;#177;6．1)μmol／L高，差异有显著性意义(t=-7．673～-2．832．P&;lt;0．05)，脑匀浆一氧化氮含量：假手术组(46．9&;#177;7．8)μmol／L，低剂量短时干预组(85．9&;#177;5．2)μmol／L，高剂量短时干预组(86．7&;#177;5．3)μmol／L，低剂量长时干预组(81．6&;#177;3．9)μmol／L，高剂量长时干预组(65．5&;#177;7．2)μmol／L较对照组(99．8&;#177;2．6)μmol／L低(t=7．011～20．361，P&;lt;0．01)，病理损害较对照组轻。结论：活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生，降低血管源性脑水肿的程度，减轻神经细胞损伤，具有抗缺血再灌注损伤作用。     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的：探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法：实验于2003—03／04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只，将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组，每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg／kg)造成心肌缺血损伤模型，观察腹腔注射尿激酶(5&;#215;10^4IU／kg)对血清心肌酶[肌酸激酶CK(creatine kinase)，肌酸激酶同功酶(MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB)，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)]释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果：实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组，ST段明显抬高(P均&;lt;0．01)；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，肌酸激酶，CK-MB，LDH和ST段分别降低43．6％[(48.33&;#177;9．22)μkat／L降至(27.26&;#177;5．77)；tkat／L]、54.3％[(46．14&;#177;8．55)μkat／L降至(21．10&;#177;7．03)μkat／L]、51.3％[(44．54&;#177;11．72)μkat／L降至(21．69&;#177;7．47)μkat／L]和42．9％[(0．21&;#177;0．10)mV降至(0．12&;#177;0．06)mV](P&;lt;0．01)。结论：尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

饮食营养改善慢性肾功能衰竭患者生活质量的效果评价

目的 探讨合理的饮食营养对于慢性肾功能衰竭(CRF)患者生活质量的影响。方法 选择各种原发性肾脏疾病所致的CRF患者60例，随机分为治疗组和对照组，治疗组患者给于低蛋白、高热能营养液，对照组患者给予低蛋白、麦淀粉饮食。观察两组各营养指标及肾功能的改变，并于治疗前、治疗后分别进行生活质量(QOL)评分比较。结果 经过3周的临床观察，治疗组的血浆总蛋白(g／L)、血浆白蛋白(g／L)和血清钙(mmol/L)明显升高(P&;lt;O．05或P&;lt;O．011，分别由治疗前的(58&;#177;4)．(31．5&;#177;2．2),(2．36&;#177;0．13)升至(60&;#177;3)，(34．5&;#177;2．1)，(2．42&;#177;O．09)；而血尿素氮(mmol／L)、肌酐(μmol／L)、血清磷(mmol／L)明显降低(P&;lt;O．05或P&;lt;O．01)，分别由治疗前的(14．3&;#177;3．1)，(350&;#177;89)，(1．48&;#177;O．11)降至(12．5&;#177;2．7)，(291&;#177;125),(1．14&;#177;O．13)；各项QOL评分明显改善(P&;lt;O．05或P&;lt;O．O1)，症状、活动能力、心理及社会功能和总评分分别由治疗前的(34&;#177;9)，(42&;#177;9)，(47&;#177;13)，(122&;#177;23)降至(29&;#177;8)，(37&;#177;8)，(40&;#177;12)，(105&;#177;21)。对照组的营养状况明显下降，其中血浆总蛋白、白蛋白和上臂围(AC)均较治疗前明显下降．肾功和QOL评分虽有所改善，但与治疗前相比无明显差异。结论 低蛋白、低磷、高热能营养液能改善CRF患者的营养状态和肾功能，提高其生活质量。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

耐力训练对大鼠力竭运动后肌糖原恢复与左旋精氨酸的影响

目的：探讨运动训练大鼠一次力竭运动后补充一氧化氮生成前体左旋精氨酸对肌糖原恢复的影响。方法：实验于2003-04／09在上海体育学院运动人体科学系动物实验室完成，选择SD大鼠42只，随机分为6组，安静对照组、安静+一次力竭组、训练对照组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭运动后恢复组、训练+一次力竭运动后补充左旋精氨酸恢复组，每组7只。各组大鼠均取右后腿腓肠肌红肌部分，检测肌糖原含量、一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。所有训练组大鼠采用BCPF-98型生物医学动物跑台进行9周的耐力训练。最后一次训练结束36h后，安静+一次力竭组、训练+一次力竭组、训练+一次力竭后恢复组及训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组进行一次力竭性运动(大鼠以15m／mln的速度在动物跑台上进行跑步运动，每隔3min速度增加5m／min，当速度达到40m／min后，即维持直至力竭)。训练+一次力竭后补充左旋精氨酸恢复组大鼠力竭运动后休息30min，以左旋精氨酸500mg／kg体质量的剂量灌胃。结果：共纳入大鼠42只，训练过程中训练对照组有1只大鼠猝死，其余各组大鼠无缺失。①训练+一次力竭组大鼠运动至力竭时间长于安静+一次力竭组[(69．3&;#177;11．0)，(40．7&;#177;16．9)min]；力竭运动后肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量明显下降。②与未补充组相比，补充左旋精氨酸使力竭大鼠肌糖原含量、骨骼肌总一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量较快恢复[(1．737&;#177;0．112)mg／g，(29．839&;#177;1．750)μkat／g，(0．66l&;#177;0．086)μmol／g；(1．615&;#177;0．133)mg／g(26．822&;#177;1．400)μkat／g，(0．528&;#177;0．078)μmol／g]。结论：一次性补充左旋精氨酸可促进耐力训练大鼠力竭运动后骨骼肌中肌糖原含量、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量的恢复，有利于运动后的恢复。     

中药补气养阴清热活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的：探讨中药(非禁用药物)补气养阴清热活血方对抗运动性疲劳的作用。方法：以小鼠为实验动物，分实验组灌服补气养阴清热活血液，运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水，每组10只。检测各组小鼠游泳至力竭的时间；力竭游泳后骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(1actate dehvdrogenae actlvity，LDH)活性和血清肌酸激酶、血清LDH活性；力竭运动结束3h后(恢复期)的血糖浓度、肌糖原和肝糖原的含量。结果：灌服补气养阴清热活血液组小鼠2次力竭游泳时间[分别为(38．38&;#177;6．51)，(35．83&;#177;8，65)min]较运动对照组[分别(28．41&;#177;5．38)，(23．43&;#177;6．84)min]明显延长，差异显著性意义(t=4．72，4．86，P均&;lt;0．01)；实验组骨骼肌LDH[(13．37&;#177;1．60)μkat]，SOD[(49．38&;#177;11．77)μkat]、肌酸激酶(75．47&;#177;20．03)μkat]活性和血清LDH(10．14&;#177;2．88)μkat]，肌酸激酶(30．11&;#177;5．61)μkat]活性较运动对照组[分别为(1．09&;#177;1．83)，(43．40&;#177;8．88)，(44．75&;#177;207．14)，(14．01&;#177;3．16)，(91．46&;#177;16．50)μkat]增高，差异有显著性意义(t=2．4-6．3，P均&;lt;0．01)；实验组力竭游泳3h后肌糖原和肝糖原含量(mg／g)的增加[分别为(3．91&;#177;0．84)，(24．87&;#177;11．54)]较运动对照组[分别为(2．58&;#177;0．62)，(14．34&;#177;7．34)]明显加快，差异有显著性意义(t=5．23，4．65，P均&;lt;0．01)。结论：补气养阴清热活血方具有抗运动性疲劳，提高运动能力的作用。     

Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：观察低氧培养对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。以及Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA对此增殖效应的抑制作用。 方法：实验于2004-12／2005-06在第四军医大学病理生理学教研室完成。健康SD大鼠2只，分离培养肺动脉平滑肌细胞，选择3-6代生长良好的细胞在常氧（O2的体积分数为0．21）或低氧（O2的体积分数为0．02）条件下培养，并分别给予0．3，1，3和10μmol／L等不同浓度的HMA（n=8），采用噻唑蓝比色实验和测定细胞总蛋白含量的方法观察细胞增殖情况，同时光镜观察细胞形态并测定培养液上清乳酸脱氢酶活力以反映药物的非特异性细胞毒作用。 结果：实验所用细胞样本均进入结果分析。①体积分数为0．02氧浓度较体积分数为0．05氧浓度下培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞生长曲线抬高，低氧刺激24h增殖达到高峰。②体积分数为0．05血清培养使此增殖效应更为显著[噻唑蓝光吸收值无血清常氧组（0．238&;#177;0．011），无血清低氧组（0．280&;#177;0加9），体积分数为0．05血清常氧组（0．313&;#177;0．013），体积分数为0．05血清低氧组（0．389&;#177;0．011）]。③HMA可以抑制增殖，显著降低噻唑蓝吸光度值[对照组（0．391&;#177;0．011），0．3μmol／L组（0．377&;#177;0．010），1μmol／L组（0．328&;#177;0．012），3μmol／L组（0．289&;#177;0．006），10μmol／L组（0．246&;#177;0．007）]。④细胞总蛋白含量也显著降低[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（193．30&;#177;8．51）．（177．63&;#177;821），（166．84&;#177;9．48），（155．72&;#177;10.46）和（135．13&;#177;10．30）mnol／L]。⑤各浓度处理组细胞形态无改变，培养液上清乳酸脱氢酶活力也无明显变化[对照组、0．3μmol／L组、1μmol／L组、3μmol／L组、10μmol／L组分别为（212．23&;#177;8．44），（208．80&;#177;6．37），（209．79&;#177;7．12），（208．77&;#177;7．33），（215．42&;#177;7．81）U／L]，细胞无明显损伤。 结论：0．3-10μmol／L浓度的Na^＋／H^＋交换抑制剂HMA可以有效抑制低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌增殖，此作用不是非特异的细胞毒作用所致。     

支链氨基酸对划船运动员耐力运动后肌肉损伤的保护作用

目的：探讨支链氨基酸(branched-chain amino acid，BCAA)对运动后肌肉损伤的保护作用。方法：20名划船运动员用随机数字表法分为对照组(n=lO)和实验组(n=l0)，实验组服用BCAA，对照组不服用BCAA，共4周。4周后运动员在划船测功仪上模拟2km和5km比赛训练，测定运动前、运动后即刻和运动后30min血肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)活性。结果：对照组运动员血清CK(μmol／s)和LDH（μmol／s)活性在运动后即刻(CK：5．484&;#177;2．27；LDH：4．734&;#177;0．93)和运动后30min(CK：5．824-1．87；LDH：4．834-2．38)均增加，差异有显著性意义(t=2．89，2．36；P均&;lt;0．05)。BCAA组运动员血清CK和LDH活性在运动后即刻(CK：4．424-1．55；LDH：4．004-0．68)与运动前(CK：3．854&;#177;1．23；LDH：3．774&;#177;0．72)相比有增加，但没有显著性意义(t=2．24，2．31；P均&;lt;0．05)，且明显低于对照组在运动后即刻的值。运动后30min(CK：4．684&;#177;2．05；LDH：4．584&;#177;1．10)与运动前比较则有十分显著性的增加，其中CK活性也明显低于对照组在运动后30min的值。结论：补充BCAA能降低运动后血清中CK和LDH活性，有效保护肌肉组织，减轻肌肉组织的损伤。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。