替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉重构的影响

目的:观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉重构的影响。方法:将 30只12周龄的SHR大鼠随机分为高血压组(SHR)、替米沙坦高剂量组(TelH)、替米沙坦低剂量组(TelL),另设同性别、周龄的10只WKY 大鼠为对照组。实验开始及每2周测鼠尾收缩压(SBP)。18周后取颈动脉,颈动脉的切片行苦味酸-天狼星红、弹力纤维和胶原纤维的双重染色法染色,利用计算机辅助成像系统测算颈动脉中膜厚度(MT)、腔径(LD)、血管中膜厚/腔径(MT/LD)、中膜横截面积(MCSA)及中膜胶原面积百分比、弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值。结果:(1)2周后TelH组的SBP显著低于SHR组(P<0.01),而TelL组的SBP与 SHR组差异无显著性(P>0.05);(2)TelH组的MT、MT/LD、MCSA、中膜胶原面积百分比较SHR组均显著下降(P< 0.01),TelH组的中膜弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值较SHR组均显著增高(P<0.01);TelL组的MT、中膜胶原面积百分比均显著下降(P<0.05),中膜弹性纤维面积与胶原面积比值显著增高(P<0.01)。结论:替米沙坦能减轻SHR...     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景：有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究，但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少。目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats，SHR)血浆一氧化氮浓度的变化，探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系，为判断高血压的预后提供理论依据。设计：非随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在广州暨南大学完成。选择SHR 30只，雌性6只，雄性9只(高血压组)；大鼠WKY 30只，雌性7只，雄性8只(对照组)。分别饲养3，6和12个月，测定血压，用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量。主要观察指标：观察随着高血压的不断发展，自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化。结果：①血压变化：各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义，介于(135．0&;#177;9．8)～(147．8&;#177;11．3)mmHg；高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高，12个月达(197．3&;#177;7．5)mmHg，各时问点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7．921，P&;lt;0．01)。②血浆一氧化氮浓度的变化：对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，维持在(11．5&;#177;3．9)～(14．4&;#177;3．4)μmol／L水平；高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3，6个月分别为(16．6&;#177;4．5)和(18．5&;#177;4．2)μmol／L，明显高于对照组大鼠，但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9．3&;#177;3．6)μmol／L](t=3．890，P&;lt;0．01)，同组内与3，6个月比较亦显著减少(t=3．890，P&;lt;0．01)。结论：在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化，而在高血压的后期，一氧化氮的合成明显不足，这种变化可能与高血压的预后有关。     

氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压

目的探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压的疗效。方法选择2013年1月至2014年2月高血压患者80例,随机分为两组,每组40例,对照组患者给予单纯氨氯地平治疗,观察组患者则行氨氯地平联合替米沙坦治疗,比较两组疗效。结果观察组治疗总有效率、不良反应发生率分别为95.0%、5%,均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压安全有效,值得临床推广。     

替米沙坦对高血压并糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的:探讨替米沙坦对高血压并糖尿病者糖脂代谢作用的影响.方法:选择40名高血压并糖尿病者,随机分成替米沙坦治疗组和厄贝沙坦治疗组各20例,疗程3个月.比较治疗前后体质指数(BMI)、血压(BP)、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果:与治疗前比较,两组治疗后收缩压和舒张压均有明显下降(P＜0.01),BMI、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无明显变化.替米沙坦组治疗后甘油三酯(TC)、FPG、FINS、HOMA-IR均有明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),而厄贝沙坦组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:替米沙坦在良好控制高血压并糖尿病者血压的同时,改善胰岛素抵抗及降低TG的水平.     

替米沙坦联合马来酸左旋氨氯地平治疗对高血压患者疗效的影响

探讨替米沙坦联合马来酸左旋氨氯地平治疗对高血压患者疗效的影响。选取2014年7月~2015年10月我院确诊治疗的高血压患者102例,依据随机分配原则分为联合组和对照组,每组51例,对照组患者给予2.5mg马来酸左旋氨氯地平治疗,联合组患者在此基础上给予40mg替米沙坦治疗,统计分析所有患者治疗前后血压变化和不良反应发生情况。治疗后,联合组患者收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)水平明显低于对照组,差有统计学意义(P0.05);联合组和对照组患者不良反应发生率分别为9.80%、5.88%,二者比较无显著差异,差异无统计学意义(P0.05)。替米沙坦联合马来酸左旋氨氯地平治疗可有效提高高血压的临床疗效,且无增加不良反应发生的风险,值得临床作进一步推广。     

替米沙坦对老年收缩性高血压左心室舒张功能的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂替米沙坦对老年收缩期高血压左心室舒张功能的影响。方法采用自身对照开放试验方法,56例原发性收缩期高血压伴左心室舒张功能不全的老年患者口服替米沙坦80～160mg,1次／d,治疗12个月后,对治疗前后进行超声多普勒左心舒张功能测量与对照分析。结果与治疗前相比,56例高血压患者治疗12个月后,血压显著下降（P〈0．01）;超声多普勒对照检查显示,左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、室间隔舒张末期厚度（IVST）、峰值充盈速度A、峰值速度A／峰值速度E比值均明显下降（P〈0．01）。结论替米沙坦在降压的同时,能有效地改善左心室舒张功能。     

替米沙坦对女性高血压患者降压效果的临床研究

目的:探讨替米沙坦对女性高血压患者的降压疗效及临床安全性。方法:选择初治原发性高血压患者为研究对象,女性患者68例(A组),男性患者61例(B组),AB两组间年龄、基础血压相比差异无显著性。所有入选者口服替米沙坦80mg/d,期间每周随访1次,监测血压和调查不良反应并根据血压调整剂量,疗程12周,并在服药前后分别检验血尿常规、肝、肾功能、血清电解质、血脂、血尿酸及心电图。结果:两组治疗后血压均明显下降,且两组间差异无显著性,AB两组临床有效率分别为80.88%和83.61%(P>0.05)。结论:与男性高血压患者相比,女性高血压患者由于其自身内分泌的变化,临床治疗较男性患者棘手。但是,本研究发现,替米沙坦对男女高血压患者具有相同的疗效,为临床医生治疗女性高血压患者提供了有力的证据。     

替米沙坦联合非洛地平治疗社区高血压56例疗效观察

2012年10月～2013年4月我院收治的112例高血压患者,随机分为治疗组和对照组各56例。对照组采用非洛地平缓释片治疗,治疗组在对照组的基础上加用替米沙坦治疗,比较两组的治疗效果。结果治疗组的总有效率为87.5%,显著高于对照组的62.5%（P〈0.05）。治疗组治疗后的舒张压（DBP）、收缩压（SBP）显著低于对照组（P〈0.05）。两组的不良反应无统计学意义（P〉0.05）。替米沙坦联合非洛地平治疗社区高血压疗效满意,且不良反应少。     

环磷酰胺和秋水仙碱联合应用对急性缺血性中风病人粘附分子的影响

目的 :探讨环磷酰胺、秋水仙碱联合应用对急性缺血性中风病人CD11a、CD11b、CD18和CD5 4的影响。方法 :84例发病 72小时内的脑梗死病人 ,随机分为处理组 (4 3例 )和对照组 (4 1)例。对照组接受急性脑梗死的基本治疗 ,处理组除接受对照组的治疗外 ,再加上环磷酰胺 0 1～ 0 2g/d静滴和秋水仙碱 1mg/d口服共 10天治疗。两组病人分别于治疗前后测CD11a、CD11b、CD18和CD5 4。结果 :处理组CD18在单核细胞、中性粒细胞上表达减少的百分率 ,以及CD5 4在单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞上表达减少的百分率与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;CD11a在单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞上表达减少的百分率 ,CD11b在单核细胞、中性粒细胞上表达减少的百分率两组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :环磷酰胺、秋水仙碱联合应用能减少急性缺血性中风病人白细胞上CD18、CD5 4的表达 ,对白细胞上CD11a、CD11b的表达无明显影响     

Cloning of Vascular Adhesion Protein 1 Reveals a Novel Multifunctional Adhesion Molecule

Vascular adhesion protein 1 (VAP-1) is a human endothelial sialoglycoprotein whose cell surface expression is induced under inflammatory conditions. It has been shown previously to participate in lymphocyte recirculation by mediating the binding of lymphocytes to peripheral lymph node vascular endothelial cells in an L-selectin–independent fashion. We report here that the VAP-1 cDNA encodes a type II transmembrane protein of 84.6 kD with a single transmembrane domain located at the NH₂-terminal end of the molecule and six potential N-glycosylation sites in the extracellular domain. In vivo, the protein exists predominantly as a homodimer of 170–180 kD. Ax endothelial cells transfected with a VAP-1 cDNA express VAP-1 on their cell surface and bind lymphocytes, and the binding can be partially inhibited with anti–VAP-1 mAbs. VAP-1 has no similarity to any currently known adhesion molecules, but has significant identity to the copper-containing amine oxidase family and has a monoamine oxidase activity. We propose that VAP-1 is a novel type of adhesion molecule with dual function. With the appropriate glycosylation and in the correct inflammatory setting, its expression on the lumenal endothelial cell surface allows it to mediate lymphocyte adhesion and to function as an adhesion receptor involved in lymphocyte recirculation. Its primary function in other locations where it is expressed, such as smooth muscle, may depend on its inherent monoamine oxidase activity.     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病（2DM）合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法：将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组（n=30）和常规＋替米沙坦（80mg,qd）治疗组（n=30）,另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）的活性。结果：与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%（P〈0.01）。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化（P〉0.05）;替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%（P〈0.01）,t-PA活性无显著变化。结论：2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。     

胰激肽原酶对糖尿病大鼠内层视网膜细胞间黏附分子表达的影响

目的:研究胰激肽原酶对糖尿病大鼠视网膜内层细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)表达的影响。方法:糖尿病动物造模采用健康成年Wistar大鼠腹腔内1次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法。Wistar大鼠78只随机分为正常对照组和糖尿病3个月组(n=33)、糖尿病6个月组(n=33),其中糖尿病大鼠又随机分为胰激肽原酶治疗组和糖尿病对照组。到期取各组大鼠及视网膜进行血管消化铺片和免疫组化,比较分析其ICAM表达的差异。结果:正常组大鼠视网膜可见ICAM有所表达,但糖尿病大鼠ICAM表达增加,且随病程进展而增强(P=0．03)。糖尿病3个月组,胰激肽原酶治疗组ICAM较同期糖尿病对照组表达下降(P=0．036),但糖尿病6个月组间则未见明显差异。结论:糖尿病视网膜病变与ICAM异常表达有关,早期应用胰激肽原酶可能对其有一定抑制作用。     

rhG-CSF对骨髓采集物中记忆T细胞上黏附分子表达的调节作用

本研究主要探讨人重组粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）对骨髓采集物记忆T细胞上黏附分子表达的调节作用。采用流式细胞仪检测稳态骨髓（SS—BM）和rhG—CSF预激的骨髓（G—BM）中CD4^＋、CD8^＋T细胞百分比及其记忆细胞表面黏附分子CD49d、CD54、CD62L和CD11a的表达。结果显示：rhG—CSF应用后骨髓采集物中CD4^＋、CD8^＋T细胞在淋巴细胞中的比例明显降低（P〈0．001）,记忆T细胞的比例没有明显变化;CD49d在CD4^＋和CD8^＋T细胞的表达百分比显著下降（p〈0．05）,但在记忆T细胞的表达百分比没有明显的变化;CD54在CD4^＋及其记忆T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞的表达百分比明显降低（P〈0．05）,而在CD8^＋记忆T细胞的表达百分比没有明显变化;CD62L在CD4^＋、CD8^＋及其记忆T细胞的表达百分比显著下降（P〈0．01）;CD11a在CD4^＋及其记忆T细胞的表达百分比明显降低（p〈0．05）,而在CD8^＋及其记忆T细胞的表达百分比没有明显变化。结论：rhG—CSF部分下调骨髓中CD4^＋、CD8^＋以及相应的记忆T细胞上黏附分子表达。     

苦参碱诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响

为了探讨苦参碱诱导多发性骨髓瘤（MM）RPMI8226细胞凋亡及其对细胞黏附分子表达的影响,将苦参碱与RPMI8226细胞共培育,采用CCK-8法观察细胞生长,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,双染色流式细胞仪检测细胞膜表面CD44、CD44v6、CD54和CD106的表达。结果表明,苦参碱对RPMI8226细胞具有明显的生长抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,其发生率随着药物浓度增加而增加;细胞周期分析显示G0/G1期细胞相对增多,S期相对减少,但G2/M期细胞数无明显改变;苦参碱作用于RPMI8226细胞48小时导致CD44和CD54表达减少,但CD44v6和CD106表达无明显改变。结论：苦参碱通过诱导凋亡和细胞周期阻滞抑制RPMI8226细胞的生长,同时降低CD44、CD54等细胞黏附分子表达。     

维甲酸对小鼠骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附功能的影响

探讨体外维甲酸 (RA)对小鼠骨髓基质细胞 (BMSC)粘附分子ICAM 1和VCAM 1的表达及人脐血单个核细胞 (UCBMNC)对BMSC粘附率的影响。用流式细胞术方法检测 0 .1 ,1 .0和 1 0 .0 μmol/LRA处理后BMSC粘附分子ICAM 1和VCAM 1的表达 ,以MTT方法检测 3种浓度RA处理后UCBMNC对BMSC粘附率的改变。结果显示 ,1 .0和 1 0 .0 μmol/LRA能增加BMSC上ICAM 1的表达及UCBMNC对BMSC的粘附率。RA对VCAM 1的表达无明显影响 ;RA上调ICAM 1的表达与增加UCBMNC对BMSC的粘附率呈正相关 (r =0 .7883 ,P <0 .0 5)。结论 :体外RA能上调小鼠BMSC上ICAM 1的表达和增加UCBMNC对BMSC的粘附率 ,两者呈正相关 ,为阐明BMSC粘附分子与造血干细胞归巢的相关关系及RA促进脐血造血干细胞归巢提供了体外实验依据     

急性髓系白血病骨髓活检切片中粘附分子LFA-1/ICAM-1表达及其临床意义的初步研究

利用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)法对28例急性髓系白血病(AML)患者骨髓活检切片进行粘附分子LFA-1/ICAM-1(leucocyte function-associated antigen-1/intercellular adhesionmolecule-1)的检测,观察粘附分子LFA-1/ICAM-1的表达及其临床意义。结果显示,粘附分子LFA-1/ICAM-1在AML患者骨髓细胞中的表达有很大差异,FAB各亚型间LFA-1/ICAM-1的表达无明显差异,AML未缓解组LFA-1/ICAM-1表达高于缓解组(P<0.01)。提示LFA-1/ICAM-1高表达的患者有化疗抵抗特征,可作为预后不良的指标之一。     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血清中细胞黏附分子的影响

目的观察高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗缺血性脑卒中对血清中细胞粘附分子的影响。方法采用完全随机分组，将脑卒中患者分为137例HBO治疗组、97例常规治疗组，并以40例健康人作为正常对照组，用美国R＆D Systerm公司ELISA试剂盒检测血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）水平。结果常规治疗组sICAM-1和sVCAM-1水平开始时比正常对照组高，差异显著（P〈0．01）；第10d仍高于对飕组．差异显著（P〈0．05）；第20d恢复正常，无显著性差异（P〉0．05）。高压氧治疗组siCAM-1和sVCAM-1开始时比正常对照组也高（P〈0．01）；第10d、第20d与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论HBO治疗能通过调节细胞黏附分子的表达水平，降低缺血灶炎症反应的程度，对减轻缺血性脑卒中脑组织的损伤，预防复发有显著效果。     

Adhesion molecules in pediatric intensive care patients with organ dysfunction syndrome

Objective To determine serum concentrations of the soluble forms of vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1), intracellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), and E-selectin in ventilated neonatal and pediatric intensive care patients with varying severity of multiorgan dysfunction syndrome (MODS) with or without infection-triggered organ failure. Design and setting Prospective pilot study, a level III neonatal and pediatric intensive care unit at a University children's Hospital. Patients We studied 22 ventilated pediatric (n = 15) and neonatal (n = 7) intensive care patients (aged 3 days–16 years). Inclusion criteria were mechanical ventilation and signs of at least one additional organ dysfunction (cardiovascular, respiratory, neurological, hematological, or renal). Measurements and results Serum concentrations of the adhesion molecules were analyzed on the day of maximum organ dysfunction score and were quantitated by a sandwich ELISA technique. The overall mortality rate was 36% (8/22). Dysfunction of three or more organ systems was defined as MODS and was associated with a significant increase in VCAM-1 serum levels relative to dysfunction of three or fewer organ systems [median 1239 ng/ml (IQR 928–1615) vs. 766 ng/ml (644–915)]. A significant difference in E-selectin serum levels was found between organ failure of infectious (median 131 ng/ml, IQR 112–146) and noninfectious origin (68 ng/ml 49–105). Conclusions Determination of adhesion molecules in pediatric intensive care patients raises the possibility of more specific pathophysiological understanding. E-selectin showed significantly different serum levels between infectious and noninfectious causes of organ failure.