复方丹参滴丸对急性心梗后早期心室重构的临床研究

目的：观察复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心室重构的疗效。方法：90例冠心病患者,随机分为复方丹参滴丸治疗组和常规治疗对照组,治疗的第1、2周检测外周血白细胞（WBC）,C反应蛋白（CRP）,第4、6周检测心脏彩超指标,评价症状得分。结果：治疗第1周时,治疗组WBC和CRP显著下降;第2周时2组WBC比较无显著性差异,治疗组CRP低于对照组,差异显著;治疗第4周,治疗组左室舒张末期EDV、LVESV比较差异显著,2组LVDB、左室射血分数LVEDV比较差异不明显;治疗第6周,治疗组LVEF较对照组高,有显著性差异。结论：复方丹参滴丸可降低外周血WBC和CRP水平,减轻AMI后炎症反应,抑制AMI后LVDB扩张,降低LVEVD和LVESV,改善整体左室功能,且改善症状,具有抗心室重构作用。     

川芎嗪注射液对急性心肌梗死介入手术后抑制心室重塑方面的影响

目的:观察针对于急性心肌梗死行介入手术后接受川芎嗪注射液治疗的患者,其心室功能指标的变化,探究川芎嗪注射液对患者心室重塑的影响。方法:将2015年1月—2016年12月在本院接受介入手术的98例急性心肌梗死患者,按照术后药物干预方法的不同分为对照组和治疗组,各49例。其中对照组接受抗凝、抗血小板、降脂等基础治疗方案,治疗组在对照组的基础上还接受川芎嗪注射液治疗,分别在治疗1周、4周、8周、12周时,检查记录两组患者的心室功能的各项指标值。结果:治疗组的LVEDV和LVESD和对照组相比均显著降低(P0.05),且治疗组的第1个月和第2个月的指标水平相比也有显著降低(P0.05),第3个月则趋于稳定。治疗后,治疗组的LVEF则有显著的增加,后趋于稳定。结论:川芎嗪注射液在急性心肌梗死患者的PCI围术期的干预治疗对术后患者心功能恢复有很好的促进作用,可减少心室重塑发生的概率,这为临床用药提供了重要参考。     

基质金属蛋白酶对心梗后心室重构作用及中医药研究进展

<正>心肌梗死(MI)是严重危害人类健康的常见心血管疾病之一,MI后出现心室重构,最终导致充血性心力衰竭的发生和发展。心室重构的发展过程被认为是各种病因导致晚期心脏功能衰竭共同的发病机制[1]。因而,对心室重构的分子生物     

中医药抗肝纤维化的实验研究进展

肝纤维化(Liver Fibrosis)是一切慢性肝病的病理学基础,其实质是肝细胞外间质的结缔组织增生。由于细胞因子(Cytokines)及其网络(Network)的失控,细胞外基质(ECM)合成增多,降解相对不足,胶原过度沉积而发生肝纤维化^[1]。鉴于此,阻止肝纤维化发生发展及降解在肝内的沉积,对防止和减少肝硬化乃至肝癌显得尤为重要。兹就近年来中医药抗肝纤维化的研究进展,综述如下。     

心梗后心室重构大鼠循环-内分泌系统的变化及通心络的干预作用

大量的临床与实验研究表明 ,循环 内分泌系统参与了心梗后的心室重构 ,该系统的变化不仅影响了心肌梗死的发生、发展 ,同时也与心肌梗死的程度及预后密切相关。本研究试图就通心络胶囊 (石家庄以岭药业股份有限公司生产 )对心肌梗死后心室重构大鼠循环 内分泌系统变化的干预作用进行初步的探讨。1　材料与方法1 1　动物雄性SD大鼠 ,体重 2 80g± 2 0g ,由上海中医药大学实验动物中心提供。1 2　模型制备参照Pfeffer报道的方法 ,略加改进制备心梗后心室重构模型。1 3　分组所有动物于制备前编号 ,由专人制备模型 ,模型成功后随机发生器将…     

中医药治疗溃疡性结肠炎实验研究进展

中医药治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)具有多靶点整体调节、副作用少、疗效稳定等优势。从中医治法治则的角度及中药复方、单味中药及中药有效成分的角度,总结中医药治疗UC实验方面的研究进展,为阐释中医药治疗UC的机制奠定基础。在此基础上分析目前研究中存在的问题和今后发展的方向,以期为临床上UC的治疗提供更好的方案。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰大鼠基质金属蛋白酶及心室重塑的影响

目的 观察益气温阳、活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相基质金属蛋白酶及心室重塑的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳、活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后心室重量,计算心室重量指数,采用酶联免疫吸附法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)活性.结果 在3d给药亚组和5周给药亚组,按假手术组、益气温阳活血利水组、益气温阳组、活血利水组、阳性对照组和空白组的顺序,各组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均依次增高,除益气温阳活血利水组和益气温阳组之间心室重量指数无统计学意义外(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(P<0.05).在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均明显增高,均有统计学意义(P<0.05).活血利水组MMP-2、MMP-9活性在两个亚组均中低于阳性对照组,其中5周给药亚组有统计学意义(P<0.05).结论 对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性,在不同时期,其效应由强到弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水.     

肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑.     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

通心络对心梗后心室重构大鼠心肌钙调控蛋白基因转录及蛋白表达的影响

目的:探讨心肌梗死后心室重构过程中心肌钙调控蛋白基因转录及蛋白表达的变化及中药通心络对心室重构的干预作用。方法:制备大鼠心梗后心室重构模型,随机分成心室重构组、通心络治疗组、丹参组、培多普利组和假手术组,6w后分别观察各组心肌细胞钙调控蛋白的mRNA转录和蛋白质的表达。结果:(1)与假手术组比较,模型组SR Ca2 -ATPase mRNA转录明显减少,通心络组SR Ca2 -ATPase mRNA转录明显增加,培多普利组SR Ca2 -ATPase mRNA有所转录增加,未及通心络组明显。丹参组SR Ca2 -ATPase mRNA转录有轻度增加;(2)与假手术组比较,模型组SRCa2 -ATPase蛋白表达量明显降低,培多普利组、通心络组、丹参组均能提高SR Ca2 -ATPase蛋白表达量,与模型组比较,3组药物能提高SR Ca2 -ATPase蛋白表达量,3组药物之间比较,通心络疗效更为明显。结论:通心络可在一定程度上抑制心梗后大鼠的心室重构。     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑和功能的影响

[目的]观察中药心复康对大鼠心肌梗死心室重塑参数和心功能的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量(每天81g/kg)和中剂量组(每天40.5g/kg)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后,处死动物之前行心脏超声心动图观察心脏功能;称量体质量;称量肺的相对质量;病理切片观察心脏微观结构改变。[结果]中药高剂量组左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),舒张末期室间隔厚度(IVSd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF),每分钟排出量(CO),左室短轴缩短率(FS),与模型组比较均有统计学意义。模型组与各组比较胶原纤维增多,排列紊乱。[结论]中药可以改善心室重塑大鼠的心功能,保护心脏结构重整;抑制心脏胶原纤维的增生。     

中医药对急性心肌梗死预后的干预作用

为观察中医药对急性心肌梗死再灌注预后的干预作用,对近5年来中医药治疗急性心肌梗死再灌注后相关文献进行总结分析。结果表明,采用中成药、汤剂、注射剂等中医特色疗法,能明显减少急性心肌梗死再灌注后的并发症,提高患者生活质量。中医认为,急性心肌梗死的病机主要在于本虚标实,气虚血瘀是发病基础,心络痹阻是本病发病的重要因素。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

运动训练对急性心肌梗死后心室重构及心肌细胞凋亡的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后早期运动训练对左心室重构、泵功能及心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。AMI模型制作成功后,AMI-Ex组进行8周跑台训练。AMI后9周,进行心脏组织病理学观察,测量心脏指数及Caspase-3和Caspase-9活性,左心室导管法测量血流动力学参数,流式细胞法检测细胞凋亡指数,Western-blotting法检测细胞色素C的释放。结果 AMI-Ex组与AMI-Sed组比较,右室心脏质量指数、肺含水率、左心室压力负荷最大值、心肌细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9活化水平及细胞色素C释放显著降低。左心室压峰值和左心室压力变化速度正负最大值显著升高。结论 AMI后早期运动训练可以抑制左心室重构以及泵功能障碍,其机制可能与抑制线粒体凋亡通路从而降低非梗死区心肌细胞凋亡率有关。     

Effect of traditional Chinese medicine Shu-mai-tang on angiogenesis, arteriogenesis and cardiac function in rats with myocardial ischemia

Ischemic heart disease is one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide. Shu-mai-tang (SMT) is a traditional Chinese medicine for the treatment of ischemic heart disease. To better understand the underlying cardioprotection mechanisms of SMT on myocardial ischemia (MI), the effect of SMT on angiogenesis, arteriogenesis and cardiac function was investigated in a rat model of MI, as well as the potential mechanism. Rats with a ligated left anterior descending coronary artery (MI model) were randomized (24 rats/group) to receive SMT/LY294002 [phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor], SMT or no treatment. A sham-operation group was included. It was demonstrated that 2 and 4 weeks after treatment the oral administration of SMT significantly increased capillaries and arterioles, suppressed myocardial fibrosis, as well as significantly increased cardiac phosphorylation of Akt, vascular endothelial growth factor (VEGF) and platelet-derived growth factor (PDGF-BB) levels and functional improvement. PI3K inhibitor down-regulated SMT-induced angiogenesis and arteriogenesis. These novel therapeutic properties of SMT to induce the reconstitution of stable blood supply networks, reverse LV remodeling may offer an alternative therapy for the treatment of ischemic heart disease. The potential mechanism may be that SMT promotes VEGF and PDGF-BB-mediated angiogenesis and arteriogenesis through the PI3K/Akt signaling pathway.     

辨证治疗对急性心肌梗死介入术后患者心脏康复的影响

目的观察辨证治疗对急性心肌梗死介入术后患者心脏康复的影响。方法 将经介入治疗的冠心病急性心肌梗死患者102例随机分为2组,治疗组51例采用辨证治疗,对照组51例采用传统康复治疗,实施60 d治疗后,以心脏不良事件发生率、心绞痛再发率、硝酸甘油用量和活动平板运动试验主要参数为观察指标比较2组心脏康复情况。结果 2组心脏不良事件发生率(死亡、急诊血运重建、急性血栓)均无统计学意义(P0.05)。治疗组心绞痛再发率明显降低,硝酸甘油使用量明显减少,活动平板运动试验主要参数优于对照组,2组比较差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论辨证治疗对冠心病急性心肌梗死介入术后患者心脏康复有促进作用。     

宽心合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构作用影响的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组)、AMI模型组(M组)和宽心合剂治疗组(K组),每组8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支的方法制作大鼠AMI模型。术后12 h开始,K组给予宽心合剂14 mL/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg.d)灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较假手术组显著升高(P均<0.01),K组大鼠上述指标显著低于AMI模型组。MASSON染色结果:M组胶原纤维明显增生,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积均较M组明显减轻。结论宽心合剂有明显抑制大鼠AMI后心肌纤维化作用,但不能完全阻止其发生。     

氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死后心室重构及血流动力学的干预作用

 目的观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏大体形态和血流动力学的影响。方法 结扎左冠状动脉法制作AMI模型,随机分为对照组(C);氯沙坦组(L);培多普利组(P);氯沙坦加培多普利组(LP);假手术组(S)。6周后观察心脏长径、周径、左心室重量、心率、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和±ap/at等指标。结果①3个用药组的动脉收缩压(SBP)、舒张压(DAP)和动脉平均压(MBP)及LVSP显著低于S和C组(P<0.01及P<0.05);②与S组比较,C组(P<0.001)和3个用药组(P<0.05)的LVEDP显著增高,而±dp/dt(P<0.01)显著降低,且3个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt显著高于C组(P<0.01);③C组的心脏长径、周径、左室重量及左室重量指数显著高于S组和3个用药组(均P<0.05)。结论氯沙坦、培多普利可以减轻左室重构,改善心功能障碍。