兴奋性氨基酸拮抗剂治疗急性卒中

背景：局灶性脑缺血可导致兴奋性氨基酸(EAA)神经递质的释放(主要是谷氨酸)和随之发生的EAA受体和下游通路的过度激活。谷氨酸过度释放是脑缺血动物模型不可逆性缺血性损伤发展的关键环节，通过抑制其释放或阻断其突触后受体来调节谷氨酸作用的药物是强有力的神经保护药。已经进行了许多EAA调节剂的临床试验，但没有一项能够单独证明其有效性。     

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用

谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递.在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1].然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒.兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等.而兴奋性神经毒模型是最常用(被普遍公认)、最具毒性(既可引起坏死,也可引起凋亡)、损伤机制最复杂(涉及氧化应激、线粒体功能障碍、细胞坏死及凋亡等)、最具临床意义(兴奋性神经毒参与了几乎所有神经病理过程,如脑缺血损伤,各种神经退行性疾病等)的一个神经损伤模型[1,2].     

兴奋性氨基酸拮抗剂治疗急性卒中

背景 :局灶性脑缺血可导致兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质的释放 (主要是谷氨酸 )和随之发生的EAA受体和下游通路的过度激活。谷氨酸过度释放是脑缺血动物模型不可逆性缺血性损伤发展的关键环节 ,通过抑制其释放或阻断其突触后受体来调节谷氨酸作用的药物是强有力的神经保护药。已经进行了许多EAA调节剂的临床试验 ,但没有一项能够单独证明其有效性。目的 :综合所有不同类型EAA调节剂的全部现有资料 ,并系统评价其对转归的影响。检索策略 :在对照试验专门资料库 (最后检索时间为 2 0 0 1年 5月 )中寻找相关试验 ,用“神经保护”或其变化词…     

一平苏治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的研究一平苏对自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用。 方法线栓法制备自发性高血压大鼠局灶性脑缺血模型,一平苏治疗组造模前先治疗4周,进行行为观察后取脑作病理切片,用TTC染色,HE染色,尼氏染色,免疫组化的方法,通过图象分析测定脑梗塞面积,缺血区死亡神经细胞数目,尼氏染色阳性细胞以及HSP70与NF-kBP65免疫反应阳性细胞的光密度,分析一平苏的治疗作用及可能机制。 结果一平苏使梗塞面积缩小,行为计分降低,死亡神经细胞数目减少,尼氏染色光密度增高,NF-kBP65阳性细胞光密度降低,对HSP70的表达无影响。 结论一平苏能减轻自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的梗塞程度,促进大鼠神经功能恢复,减少神经细胞坏死,保护神经细胞的功能,抑制NF-kB表达,一平苏有抑制炎症因子的作用,可能是其脑保护作用机制之一。     

神经节苷脂GM1与神经系统疾病

神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂,在脑内的含量非常丰富.它不但能够促进神经细胞分化、神经突生长以及突触形成,而且参与了神经可塑性的凋节和脑损伤后的功能恢复.GM1是迄今研究最为深入的神经节苷脂,对细胞内C4~(2+)稳态的调节被认为是GM1神经营养/神经保护作用的基础,而它与神经营养因子的相互作用则是其神经保护作用的关键.此外,它还具有抗兴奋性毒性、抗氧化、扩血管等作用.各种神经变性疾病以及缺血缺氧性脑病均与神经元脱失和凋亡有关,而GM1的神经营养/神经保护作用能在这些疾病的治疗中发挥重要作用.目前,GM1已被广泛用于帕金森病、卒中、新生儿缺血缺氧性脑病、脑外伤、脊髓损伤以及周围神经病的治疗,对其作用机制的进一步研究有望为上述疾病的治疗提供新的思路.     

脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子 (BDNF)是神经生长因子家族的成员之一 ,可预防脑缺血时的神经元死亡 ,从而改善预后。文章阐述了BDNF的结构、功能、分布和对脑缺血的保护作用。其保护机制可能包括抑制兴奋性毒性、调节神经元内Ca2 + 平衡和Bax、Bcl 2的表达等。     

脑源性神经营养因子和Semaphorin 3A在大鼠局灶性脑缺血中的表达及葛根素的保护作用

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑源性神经营养因子和神经生长抑制因子Semaphorin 3A(Sema 3A)的表达,探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子、Sema 3A的关系及葛根素对脑缺血损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,应用免疫组织化学法观察不同缺血时间脑源性神经营养因子和Sema 3A阳性神经元数的动态改变。结果脑源性神经营养因子阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,治疗组阳性神经元较缺血组增多(P<0.05)。Sema 3A阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,3天达正常对照组水平,治疗组阳性神经元较缺血组减少(P<0.05)。结论脑缺血后脑源性神经营养因子和Sema 3A的表达均有短暂上调,可能与神经元的损伤修复再生机制有关。葛根素治疗后脑源性神经营养因子的表达增加,Sema 3A的表达下降,提示葛根素对脑缺血损伤具有保护作用。     

急性缺血性卒中发病后谷氨酸释放的时程

越来越多的资料证明,释放谷氨酸(Glu)的兴奋性神经元损伤在局灶性脑缺血发病机制中起着关键性作用。抑制Glu蓄积的药物可使实验性卒中梗死体积缩小。目前对人类兴奋性氨基酸(EAA)的释放时程尚未作研究,因此,使用Glu释放抑制剂以及Glu受体拮抗剂的治疗窗尚不清楚。 本研究目的是要明确稳定性缺血性卒中(SIS)和进展性缺血性卒中(PIS)Glu升高的时程。研究对象为1992年～1995年首发半球缺血性卒中24h内收住院的病人,共184(男117,女67)例、年龄39岁～89岁,平     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的影响

目的 研究丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)表达及神经元凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、局灶性脑缺血再灌注组(对照组)、丹红注射液治疗组(治疗组),改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于1 d、3 d、5 d取脑组织,测定AIF及神经元凋亡的变化.结果 治疗组大鼠脑组织AIF及神经元凋亡在造模后的1 d、3d、5 d均明显低于对照组(P<0.05).结论 丹红注射液可通过抑制AIF的表达,减少神经元的凋亡,对大鼠脑缺血再灌注具有脑保护作用.     

缺血性卒中的抗血小板治疗进展

随着社会老龄化的加剧 ,缺血性卒中已成为老年期致残、致死的主要原因之一。近年来 ,缺血性卒中的发病还有增加的趋势 ,故该领域的基础研究和防治是当前一项重要的研究课题。自 70年代提出脑卒中的血管缺血学说以来 ,相继发现兴奋性氨基酸神经毒、细胞内钙超载、自由基损伤等在缺血性卒中发生中的作用。局灶缺血再灌注动物模型的建立 ,使缺血中心坏死区和半暗带改变得到了病理学证实。近年提出急性缺血性卒中的治疗在于挽救可逆性缺血组织 ,即保护缺血半暗带 ,防止或缩小缺血引起的脑损害 ,减少梗死灶体积 ,以促进神经功能恢复。在新的动物…