妊娠高血压综合征患者血清对内皮细胞释放血小板衍生生长因子的影响

目的　探讨血管内皮细胞 (ECV30 4 )经妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者血清刺激后 ,培养上清液中的血小板衍生生长因子 (PDGF)与妊高征发生发展的关系。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)定量检测体外培养血管内皮细胞上清液中的PDGF。结果　妊高征患者产前血清刺激血管内皮细胞释放PDGF的量明显高于妊高征患者产后组和正常孕妇产前、产后组 ,4组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　妊高征患者产前、产后血清刺激血管内皮细胞释放的PDGF明显增加 ,提示PDGF参与了妊高征形成的相关病理生理机制     

妊娠高血压综合征患者血清对内皮细胞释放血小板衍生生长因子的影响

目的探讨血管内皮细胞(ECV304)经妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者血清刺激后,培养上清液中的血小板衍生生长因子(PDGF)与妊高征发生发展的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测体外培养血管内皮细胞上清液中的PDGF.结果妊高征患者产前血清刺激血管内皮细胞释放PDGF的量明显高于妊高征患者产后组和正常孕妇产前、产后组,4组比较,差异有显著性(P<0.05).结论妊高征患者产前、产后血清刺激血管内皮细胞释放的PDGF明显增加,提示PDGF参与了妊高征形成的相关病理生理机制.     

黏附分子表达与妊高征病理机制关系的探讨

妊娠高血压综合征的发病原因至今尚未完全明确 ,但研究证实 ,妊高征发病的中心环节是广泛的血管内皮细胞损伤及功能障碍 ;最近的一些报道认为白细胞是妊高征患者组织损伤潜在的介导者 ,因此介导白细胞与激活的内皮细胞结合的黏附分子日益引起人们的重视。本研究采用流式细胞术对妊高征患者外周血淋巴细胞上的黏附分子CD2 9、CD49d、进行检测并分析。一、对象和方法1.研究对象 :选择 1999年 10月～ 2 0 0 0年 6月在我院住院的 51例妊高征患者 ,既往无高血压、糖尿病、心脏病等其他内科病史。平均年龄 (2 7± 5)岁 ,平均孕周 (3 8± 2 )周 ;…     

内皮细胞损伤标志物在妊高征患者中的变化

目的：探讨孕妇血浆中内皮细胞损伤标志物内皮素（ET－1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）水平变化与妊高征（PIH）发病的关系。方法：应用放射免疫吸附法和酶联免疫吸附法，分别测定66例妊高征患者（轻度20例，中度24例，重度22例）和24例正常晚期孕妇（对照组）血浆中的ET－1、TM、vWF水平。结果：PIH各组ET－1水平明显高于对照组（P＜0．01），轻度PIH患者TM、vWF水平与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05），中度PIH患者TM、vWF水平与对照组比较，差异有显著性（P＜0．05），重度PIH患者TM、vWF水平与对照组比较，差异有非常显著（P＜0．01）。结论：血管内皮细胞损伤是妊高征的重要发病机制。3个分子标志物水平升高越显著妊高征患者病情就越重，检测其水平对妊高征的诊断，观察病情及防止子痫的发生均有意义。     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)主要由活化的血管内皮细胞表达,P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达,他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮,进而迁移至内皮下空隙,加重了内皮损伤,参与缺血     

脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和P-选择素水平变化的临床意义

黏附分子在脑梗死后再灌注损伤的炎症反应中起重要作用。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）主要由活化的血管内皮细胞表达,P-选择素在血小板和血管内皮细胞均有显著表达,他们介导了白细胞紧密黏附至血管内皮,进而迁移至内皮下空隙,加重了内皮损伤,参与缺血脑组织的炎性反应,加重脑组织损伤。我们检测了急性脑梗死患者sICAM-1和P-选择素水平变化,探讨其在脑梗死中的意义。     

核因子κB 65及黏附分子在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及意义

目的：观察核因子κB 65（NF-κB65）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）在妊娠高血压综合征（PIH）患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取住院分娩的PIH患者58例设为PIH组,同期正常产妇40例设为对照组,免疫组化法检测2组胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果PIH组各指标阳性表达率和表达强度值与对照组差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,且阳性表达率及表达强度均随着病情加重呈现出逐步增加或降低的趋势;相关性分析表明,在毛细血管内皮细胞中,PIH患者的NF-κB65表达强度与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（r＝0．951,0．894,P＜0．01）;在绒毛滋养细胞中,NF-κB65表达强度与ICAM-1表达强度呈显著正相关（r＝0．801,P＜0．01）。结论 PIH患者胎盘组织绒毛毛细血管内皮细胞及滋养细胞内NF-κB65、ICAM-1、VCAM-1的表达显著升高或降低,NF-κB65的激活可能调控ICAM-1、VCAM-1的表达并参与PIH的发生发展。     

妊娠晚期妊高征患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平检测及临床意义

目的 探讨妊娠晚期妊高征(PIH)患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)和可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercelluar adhcsion molecule-1,sICAM-1)检测的意义。方法 用ELISA法检测37例PIH患者及14例正常妊娠妇女血清sVCAM-1和sICAM-1的含量。结果 svcam-1在中重度妊高征组明显高于正常对照组和轻度妊高征组(P<0.05),轻度妊高征组与正常对照组无明显差异。(P>0.05);sICAM-1在各组间无明显差异(P>0.05)。结论 妊娠晚期血清sVCAM-1 水平明显升高,sICAM-1变化不明显。     

4-1BB在类风湿关节炎T淋巴细胞的表达及其对TH1/TH2偏移的影响

【目的】探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)T淋巴细胞上共刺激分子4-1BB的表达及其与血清TH1/TH2细胞因子分泌水平的关系。【方法】应用流式细胞术检测30例RA患者和20例正常对照者外周血T细胞活化前后4-1BB的表达,同时应用ELISA方法检测RA患者和正常对照者血清IFN-γ、IL-4水平。【结果】RA患者CD4 T和CD8 T细胞表达的4-1BB明显高于正常对照组(表达百分率分别为18.56±4.08,10.33±2.13,1.24±0.12,0.87±0.09,P<0.01),用抗CD3单抗体外刺激后CD4 T和CD8 T细胞表达的4-1BB均显著高于活化前(表达百分率为33.21±4.29和21.35±8.12,P<0.01)。RA患者CD4 T/CD8 T比值明显升高,而且与4-1BB CD4 T细胞数呈正相关关系(r=0.84,P<0.01)。RA患者血清IFN-γI、L-4均明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),以IFN-γ升高最为显著。而且4-1BB CD4 T细胞数与血清IFN-γ水平呈明显的正相关关系(r=0.597,P<0.05)。【结论】类风湿关节炎患者T细胞表达的4-1BB在类风湿关节炎的发生发展中具有重要意义,4-1BB可能通过对CD4 T活化,促使TH1细胞因子分泌,参与关节炎症和免疫损伤。     

重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导CD4+T淋巴细胞活化及增殖的影响

目的:观察在异基因外周血造血干/祖细胞移植中重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导的外周血CD4~ T淋巴细胞的影响,验证重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号通路的抑制作用。方法:选择2006-06/2007-06在解放军总医院血液科异基因外周血造血干细胞移植前进行重组人粒细胞集落刺激因子动员的10例健康供者,对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准。给予重组人粒细胞集落刺激因子10μg/(kg·d)进行动员,在动员前1天和动员后第5天取供者外周静脉血,用miniMACS磁珠分选系统分离纯化CD4~ T淋巴细胞.分别用CD3单克隆抗体OKT3 细胞间黏附分子1、佛波酯 离子霉素刺激活化CD4~ T淋巴细胞.用双色荧光标记检测动员前后CD4~ T淋巴细胞激活后活化标记CD69,CD25的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测动员前后OKT3 细胞间粘黏附分子1、佛波酯 离子霉素刺激CD4~ T淋巴细胞增殖能力变化。结果:①纯化后CD4~ T淋巴细胞纯度均在90%以上。②动员后OKT3 细胞间黏附分子1组、佛波酯 离子霉素组CD4~ T淋巴细胞活化标记CD69和CD25的表达均明显低于动员前(P<0 01)。③动员后OKT3 细胞间黏附分子1组、佛波酯 离子霉素组CD4~ T淋巴细胞增殖率均明显低于动员前(P<0.05)结论:重组人粒细胞集落刺激因子动员可能抑制了淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1协同刺激信号,从而使CD4~ T淋巴细胞活化、增殖能力下降。     

妊娠高血压综合征血管内皮生长因子表达与围产儿结局的关系

目的　探讨在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中血管内皮生长因子 (VEGF)对围产儿结局的影响。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 4 0例妊高征孕妇的静脉血VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD34表达情况 ,详细记录围产儿的情况。并以 35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织微血管密度 (MVD)明显低于正常妊娠组 (P <0 . 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。轻度妊高征与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的差异无显著性意义 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF强阳性表达明显降低 ,其差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中的VEGF的表达强度的差异无显著性意义 ;③孕妇外周血VEGF水平与新生儿评分有关 ,与新生儿出生体重 (r =0 . 2 9;P <0 . 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34;P <0 . 0 1)均存在直线正相关关系 ;与胎儿胎龄无明显关系。结论　妊高征孕妇血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,VEGF可能对围产儿的结局有一定影响。     

彩色多普勒超声检测妊高征孕妇肾内动脉血流指数的临床应用价值

目的　探讨彩超检测妊高征（ＰＩＨ）孕妇肾内动脉（ＩＲＡ）血流指数的临床应用价值。方法　应用彩超检测４６例ＰＩＨ孕妇ＩＲＡ 的搏动指数（ＰＩ）、阻力指数（ＲＩ）, 并与１８６例正常孕妇进行对照。　结果①ＰＩＨ 孕妇ＩＲＡ的ＰＩ、ＲＩ较正常孕妇明显升高（Ｐ＜ ０．００１）, 且中重度ＰＩＨ孕妇ＩＲＡ的ＰＩ较轻度ＰＩＨ进一步升高（Ｐ＜ ０．００１）; ②ＰＩＨ孕妇ＩＲＡ的ＰＩ、ＲＩ与ＰＩＨ分类（Ｐ＜ ０．００１）、尿蛋白量（Ｐ＜ ０．０１）、平均动脉压（Ｐ＜ ０．０５）成一定程度正相关, 且以ＰＩ的相关性最好。结论　彩超检测ＰＩＨ孕妇ＩＲＡ的Ｄｏｐｐｌｅｒ血流指数对临床观察、治疗ＰＩＨ具有一定的参考意义, 其中ＰＩ可能为更好的观察指标     

LFA-1和VLA-4参与人高增殖潜能内皮祖细胞与血管内皮的黏附和跨内皮迁移

为了了解淋巴细胞功能相关抗原1（lymphocyte function—associated antigen1，LFA-1）和极迟反应抗原4（very lateantigen 4，VLA-4）在高增殖潜能内皮祖细胞（high proliferative potential endothelial progenitor cells，HPP—EPCs）归巢过程中与血管内皮的黏附和跨内皮迁移中的作用，利用流式细胞术检测HPP—EPC中整合蛋白B1和B2的表达以及小鼠骨髓内皮细胞相应的受体的表达。利用体外黏附和迁移实验研究经过功能级别的中和抗体阻断VLA-4和LFA-1后HPP—EPC黏附和迁移细胞数目的变化。结果表明，HPP—EPC表达整合蛋白B1和B2，活化后小鼠骨髓内皮细胞表达细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule1，ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule1，VCAM-1）；加CDlla抗体组黏附细胞或CD49d抗体组黏附和迁移细胞均较同型对照抗体组少，而且加CDlla和CD49d两种抗体联用组黏附和迁移细胞明显减少，其细胞数较任何单一抗体组少。结论：LFA-1和VLA-4在HPP—EPC与血管内皮的黏附和跨内皮迁移中发挥了重要的作用。     

妊娠高血压综合征患者外周血CD62P、CD63检测的临床意义

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者、正常妊娠早期、中期、晚期妇女血小板活化状态、血小板指标、凝血功能指标的变化,探讨其对妊高征患者血栓前状态的临床预测及诊治价值。方法随机选取22例妊高征患者(妊高征组)、71例正常妊娠妇女(妊娠早期组24例、妊娠中期组23例、妊娠晚期组24例)和22例正常体检妇女(健康对照组)作为研究对象,运用流式细胞仪、血细胞分析仪、血凝仪观察各组血小板上CD62P、CD63的表达及血小板(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板体积(MPV)、血小板宽度(PDW)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)等含量。结果妊高征组CD62P含量明显上调,与妊娠早期组、妊娠中期组和妊娠晚期组比较,差异具有统计学意义(分别P0.01、P0.01、P0.05);妊高征组CD63表达量也高于妊娠早期组、妊娠中期组及妊娠晚期组,但差异无统计学意义(P0.05)。妊娠晚期组CD62P表达量明显高于妊娠早期组及妊娠中期组,差异具有统计学意义(P0.01)。妊娠晚期组的PLT含量显著高于妊娠早期和妊娠中期组的孕妇(分别P0.01、P0.05)。妊高征组PLT含量减少,与妊娠早期组、妊娠中期组及妊娠晚期组相比差异无统计学意义(P0.05)。PLT与CD62P呈负相关(r=-0.256,P0.05);PLT与CD63呈负相关(r=-0.336,P0.01)。CD62P与CD63呈正相关(r=0.303,P0.01)。CD62P、CD63、PLT、MPV、PCT、PDW、PT、Fbg指标在妊娠晚期组、妊高征组和健康对照组之间差异有统计学意义(P0.01)。妊娠晚期组MPV、PDW、PT、Fbg与健康对照组相比明显上调,差异具有统计学意义(P0.01);TT与健康对照组相比明显下调,差异具有统计学意义(P0.01)。妊高征组CD62P、CD63、PDW、Fbg与健康对照组相比明显上调,差异具有统计学意义(P0.01);PLT、PCT与健康对照组相比明显下调,差异具有统计学意义(P0.01)。妊高征组CD62P与妊娠晚期组相比明显上调,差异具有统计学意义(P0.05);MPV、PCT、PT、Fbg指标与妊娠晚期组相比明显下调,差异具有统计学意义(P0.05)。联合检测CD62P和CD63诊断妊高征敏感性为77.3%,特异性为67.6%,假阳性率为32.4%,假阴性率为22.7%,阳性预测值为42.5%,阴性预测值为90.6%。结论流式细胞术检测CD62P、CD63比血小板和凝血功能指标更能反映血栓形成倾向,对妊高征的防治具有重要价值。     

微粒型血小板干粉促进小鼠皮肤创面愈合的实验研究

目的将过期的血小板制成微粒型血小板制剂,研究其与创面愈合及修复的作用关系。方法将过期的单采血小板冰冻干燥制成微粒型血小板制剂,制备的干粉质量为约0.28g/ml;分别采用ELISA的方法检测常规(液态)血小板与微粒型血小板制剂(复溶成液态)中VEGF、TGF-β1、PDGF的含量;将微粒型血小板制剂应用于全层皮肤缺损的小鼠背部皮肤创面,观察该制剂是否具有促进伤口愈合的功能;把小鼠随机分为生理盐水组、血浆组和微粒型血小板制剂组(每组每时相点6只),每只小鼠右侧均为生理盐水对照组,两组给药50μl(干粉用生理盐水复溶成液态)1次/d,观察伤后各组各时相点创面愈合情况,并应用免疫组化的方法检测各组术后5、7、10、14d创面皮肤组织CD31的表达情况。结果常规液态血小板和微粒型血小板制剂(液态)组中VEGF的含量,无统计学差异(t=-1.616,P>0.05),而微粒型血小板制剂组中TGF-β1、PDGF的含量较相应的常规液态血小板为高(t=-2.269、2.338,P均<0.05)。微粒型血小板制剂组在小鼠创伤后d5、7、10创面面积较盐水对照组和血浆组有明显的减小(t分别=2.997、3.427、10.78,t=2.599、2.331、6.407,两组P均<0.05);d5、7、10创面收缩率与盐水对照组相比有明显的提高(t=2.542、3.161、5.884,P<0.05),d7、10与血浆组相比,t=2.177、4.351,P均<0.05;实验组在创伤后d5、7、10创面组织CD31的积分光密度与盐水对照组相比有明显升高(t=-2.339、-3.553、-4.941,P<0.05)。d7、10与血浆组比较,t=-2.373、-2.412,P均<0.05。结论微粒型血小板干粉制剂中TGF-β1、PDGF较常规血小板中增高;其对小鼠皮肤创面的修复和愈合有促进作用。     

Serum levels of adhesion molecules in women with pregnancy-induced hypertension

In a matched pair study, we investigated the serum levels of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), platelet endothelial cell adhesion moleculae-1 (PECAM-1) and P-selectin in 40 nulliparous patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) and in 40 normotensive pregnant controls by using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Multivariate logistic regression models were used to analyze the influence of elevated serum levels of adhesion molecules on the occurrence of PIH and on the association with the severe form of the disease. The median serum levels of ICAM-1, VCAM-1 and PECAM-1 were significantly elevated in women with PIH compared to controls (296 and 222 ng/ml, p = 0.003, 633 and 505 ng/ml, p = 0.02 and 7.7 and 6.6 ng/ml, p < 0.0001, respectively), whereas the differences of the median serum levels of P-selectin were not significantly between groups. In a multivariate logistic regression model, the serum levels of ICAM-1 and PECAM-1 revealed a significant influence on the occurrence of PIH versus healthy pregnant women (p = 0.04 and p = 0.006, respectively), whereas VCAM-1 and P-selectin serum levels were not associated with the occurrence of pregnancy-induced hypertension (p = 0.3 and p = 0.2, respectively). In a multivariate logistic regression model, the serum levels of PECAM-1 were associated with severe disease (p = 0.002). Our data indicate that the expression of ICAM-1 and PECAM-1 is upregulated in patients with pregnancy-induced hypertension. Elevated serum levels of PECAM-1 were associated with the development of severe disease.     

Platelet function in sepsis

BACKGROUND: Coagulation abnormalities and thrombocytopenia are common in severe sepsis, but sepsis-related alterations in platelet function are ill-defined. OBJECTIVES: The purpose of this study was to elucidate the effect of sepsis on platelet aggregation, adhesiveness, and growth factor release. PATIENTS and METHODS: Agonist-induced platelet aggregation was measured in platelet-rich plasma separated from blood samples collected from 47 critically ill patients with sepsis of recent onset. Expression of platelet adhesion molecules was measured by flow cytometry and the release of vascular endothelial growth factor (VEGF) and platelet-derived growth factor (PDGF) was measured by ELISA in the supernatant of platelet aggregation. RESULTS: Septic patients had consistently decreased platelet aggregation compared with controls, regardless of the platelet count, thrombin generation, or overt disseminated intravascular coagulation (DIC) status. The severity of sepsis correlated to the platelet aggregation defect. Adhesion molecules, receptor expression (CD42a, CD42b, CD36, CD29, PAR-1), and alpha-granule secretion detected by P-selectin expression remained unchanged but the release of growth factors was differentially regulated with increased VEGF and unchanged PDGF after agonist activation even in uncomplicated sepsis. CONCLUSIONS: Sepsis decreases circulating platelets' hemostatic function, maintains adhesion molecule expression and secretion capability, and modulates growth factor production. These results suggest that sepsis alters the hemostatic function of the platelets and increases VEGF release in a thrombin-independent manner.     

探讨血VEGF、PAPP-A、D-D和尿NAG/Cr对妊娠高血压综合征的临床意义

目的探讨妊娠高血压综合征(PIH)患者血管内皮生长因子(VEGF)、血清妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、D-二聚体(D-D)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甙酶/肌酐(NAG/Cr)比值的变化及意义。方法通过检测92例PIH患者和35例健康妊娠孕妇PAPP-A、VEGF、D-D和NAG/Cr的水平,分析其与PIH的关系。结果妊娠高血压综合征患者VEGF水平显著低于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),且随着病情的加重而显著降低,而PAPP-A、D-D、NAG/Cr水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01);且随着病情加重PAPP-A、D-D、NAG/Cr水平显著增高。结论 VEGF、PAPP-A、D-D、NAG/Cr与PIH的发生、发展密切相关,动态监测其水平变化对于PIH患者的病情判断、临床治疗均有重要意义。     

血小板活化对单采血小板制剂中VEGF、TGF-β_1和PDGF含量的影响

目的了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)在单采血小板制剂中血小板活化过程中的含量变化。方法选取10名单采(双份)血小板献血者,分别留取血浆(3ml/人,作为对照组)、新鲜单采血小板(采集当日的血小板,5ml/人,作为实验1组)和常规保存单采血小板(22℃振荡箱中保存5d的血小板,5ml/人,作为实验2组);用血细胞分析仪分别测定各组血小板计数(Plt),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定这3组样本中VEGF、TGF-β1、PDGF的含量,用流式细胞术测定2个实验组的CD62p表达,并比较分析检测结果。结果新鲜单采血小板中的VEGF、TGF-β1、PDGF含量[分别为(410.95±95.07)pg/ml、(91.15±19.50)ng/ml和(12.60±2.06)ng/ml]明显高于新鲜血浆中相对应的各生长因子水平[分别为(149.09±28.11)pg/ml、(37.38±10.73)和(3.28±0.79)ng/ml],差异具统计学意义(P<0.01);常规保存血小板中VEGF、TGF-β1和PDGF含量[分别为(495.16±63.49)pg/ml、(110.33±19.06)和(16.96±2.71)ng/ml]又高于新鲜单采血小板中相应的各生长因子水平,差异也有统计学意义(P<0.05)。Plt与VEGF、TGF-β1、PDGF呈一定程度的正相关,Plt及其活化均影响生长因子含量。结论单采血小板中VEGF、TGF-β1和PDGF水平呈高表达,血小板活化可促进这些因子的产生和释放。