血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因A1166C多态性与脑梗死的相关性。方法应用PCR及限制性片段长度多态性技术,对120例脑梗死患者(脑梗死组)和150名健康对照者(正常对照组)的AT1R基因A1166C多态位点进行检测,并比较两组间AT1R基因A1166C基因型和等位基因频率。结果经Hardy-Weinberg检验结果表明,A1166C多态位点在脑梗死组和正常对照组的频率分布具有群体代表性。脑梗死组AT1R基因A1166C位点AC基因型频率和C等位基因频率分别为35.0%和17.5%,正常对照组分别为16.0%和8.0%,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 AT1R基因A1166C位点的AC基因型和C等位基因可能是脑梗死患者的发病危险因素。     

血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法 77例CI及98名健康人为研究对象。采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性。结果 在总研究人群中没有发现CC基因型。CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%，A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%；正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%，A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%。AT1R A1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义。另外，CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高；AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平，CI组较正常对照组升高，差异均有统计学意义。结论 本研究结果提示AT1R A1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素，也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素。     

血管紧张素转换酶I/D和血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测88例CI患者和90名健康对照者的ACE和AT1R基因型和等位基因频率,并进行比较。结果CI组AT1R基因AC基因型频率为31.8%,C等位基因频率15.9%,明显高于正常对照组(11.1%,5.6%)(均P<0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因DD基因型的个体CI的患病危险度为4.070(P<0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因ID基因型的个体CI的患病危险度为2.057(P>0.05)。结论AT1R基因A1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素;与ACE基因DD基因型间具有协同致CI作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与脑血管病的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)方法对 10 0例脑血管病患者 (脑血管病组 )和 10 0名健康体检者 (对照组 )进行ACE基因检测及基因多态性分析。结果　DD基因型频率脑出血组 (34 4 % )明显高于对照组 (16 .0 % ) (P <0 0 5 ) ;脑血管病合并原发性高血压组明显高于不合并原发性高血压组 (P <0 0 5 ) ;合并血糖异常组明显高于血糖正常组 (P <0 0 5 ) ;且伴血脂异常组DD基因型频率和D等位基因频率明显高于血脂正常组 (P <0 0 5 )。结论　DD基因型是脑出血患者的高危因素 ;DD基因型和D等位基因可能与脑血管病的高危因素如血糖、胆固醇、高密度脂蛋白水平等有一定的关系     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并脑血管病的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系。方法　应用PCR方法检测正常对照者 (6 6人 )、高血压 (4 0例 )、高血压脑梗死 (5 4例 )、腔隙性脑梗死 (4 5例 )、高血压合并脑出血 (33例 )患者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性 ,同时测定 6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果　高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ,高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异 ,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高 ;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期 (P <0 0 5 )。结论　高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关 ,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一     

血管紧张素I转换酶基因多态性与急性脑血管病的关系

目的 研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性和急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的发病关系。方法 应用ＰＣＲ方法检测１５０例ＡＣＶＤ患者和１１７名正常人ＡＣＥ基因的缺失／插入多态性，同时测定血浆血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇⅡ）水平。结果 ＡＣＶＤ患者的ＡＣＥ基因型及等位基因频率和正常对照组比较差异无显著意义，脑卒中和高血压家族阳性患者的ＤＤ型及Ｄ等位基因频率明显高于阴性家族史的患者，ＡＣＶＤ患者血浆ＡｎｇⅡ水平     

脑梗死疾病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(ATⅠR)基因多态性和多种危险因素与脑梗死疾病的相关性。方法 采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。所有样本均清晨空腹抽取静脉血测定其ACE、ATⅠR基因型及相关生化指标，并进行体检和问卷调查，然后依据头部CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组。结果 ACE基因各基因受在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中脑梗死患病率无明显差异，ATⅠR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群中脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压患者群中脑梗死组ATⅠR基因AA基因型频率分布高于对照组．Logistic回归发现脑梗死与ATⅠR基因多态性和性别有明显相关性。结论 在具有高血压病的ATⅠR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。     

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。     

血管紧张素转换酶基因定量性状位点多态性与脑血管病的关系研究

目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因定量性状位点:16内含子插入/缺失(I/D)和3’非翻译区4656(CT)23多态性与高血压、脑血管病的关系。方法:对54例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(ACI)、45例腔隙性脑梗塞、33例脑出血、40例高血压患者及66例正常对照者以多聚酶链反应-扩增片段长度多态性(PCR-AFLP)方法分析ACE基因I/D多态性、以多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)方法检测4656(CT)23多态性。结果:各受试组之间比较,仅ACI患者ACE基因I/D等位基因频率(0.546/0.454)分布与对照人群(0.674/0.326)显著不同(X2=4.114,P<0.05),而高血压、脑出血及腔隙性脑梗死患者与对照人群无显著差别;D等位基因决定高水平血AT-Ⅱ。本受试人群中未发现3'非翻泽区4656(CT)23多态现象。结论:ACE D等位基因并非高血压的危险因素,而是ACI发病的遗传性危险因素;中国人3’非翻译区可能无4656(CT)23多态性。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与急性脑血管病的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性和急性脑血管病（ＡＣＶＤ）的发病关系。方法应用ＰＣＲ方法检测１５０例ＡＣＶＤ患者和１１７名正常人ＡＣＥ基因的缺失／插入多态性，同时测定血浆血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩ）水平。结果ＡＣＶＤ患者的ＡＣＥ基因型及等位基因频率和正常对照组比较差异无显著意义，脑卒中和高血压家族史阳性患者的ＤＤ型及Ｄ等位基因频率明显高于阴性家族史的患者。ＡＣＶＤ患者血浆ＡｎｇＩＩ水平显著高于正常对照，ＤＤ型患者的血浆ＡｎｇＩ水平明显高于ＩＩ型患者，ＡｎｇＩ水平随出血量及梗死范围增大而升高，死亡患者ＡｎｇＩＩ水平显著高于存活组。结论有脑卒中和高血压家族史的ＤＤ型ＡＣＥ基因携带者具有卒中易感性，在这些人群中进行ＡＣＥ基因调查有助于脑血管病的防治。血浆ＡｎｇＩＩ水平还可作为判断病情预后的一项临床指标。     

血管紧张素转换酶基因多态性与白族脑血管病患者的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与云南大理白族脑血管病患者的相关性。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对73例白族脑血管病(ICVD)组患者(其中脑梗死40例,脑出血33例)和43例性别年龄相匹配的白族健康对照组进行ACE基因型检测和基因插入/缺失多态性分析;并进行ACE基因双向测序。结果(1)脑梗死组的DD基因型频率和D等位基因频率明显高于对照组(P<0.05);(2)脑出血组与对照组相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有明显差异(P>0.05);(3)脑血管组内伴高血压与不伴高血压,伴糖尿病与不伴糖尿病,伴血脂异常与血脂正常者相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有显著差异(P>0.05);(4)D等位基因和I等位基因其核苷酸序列和长度与国内外文献报道无明显差别。结论(1)ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死的发生有关联性,DD基因型和D等位基因是脑梗死患者的高危因素;(2)ACE基因插入/缺失多态性与脑出血发生未发现有关联性;(3)脑血管病的其他相关危险因素如高血压,糖尿病,血脂与ACE基因多态性可能无关联;(4)ACE基因16内含子...     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态性与脑梗死的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G多态性与脑梗死的关系。方法采用病例对照研究,结合套式等位基因特异性引物(NASP)-PCR技术检测180例脑梗死患者和130名健康人(正常对照组)的AT2R基因1675位点的基因型和等位基因。比较和分析脑梗死组与正常对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异,并运用Logistic回归分析脑梗死的危险因素。结果脑梗死组AT2R基因1675位点G等位基因频率(29.2%)明显低于正常对照组(51.8%)(P<0.05);男性对照亚组的G等位基因频率(48.8%)低于女性对照亚组(57.6%),但差异无统计学意义。男性脑梗死亚组G等位基因频率(21.4%)明显低于女性脑梗死亚组(43.6%)和男性对照亚组(48.8%)(均P<0.05)。女性脑梗死亚组G等位基因频率显著低于女性对照亚组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,G等位基因降低脑梗死的发生概率(OR=0.38,P<0.05)。结论 AT2R基因A1675G多态性对脑梗死的发病有保护作用,并且对男性脑梗死发病具有更好的保护作用。     

血管紧张素转化酶基因多态性与精神疾病

本文就血管紧张素转化酶基因多态性及其与精神疾病的关系,进行了研究文献的综述。     

血管紧张素原基因T704C多态性与脑血管病的关系

目的探讨血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性与脑血管病(CVD)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测82例脑梗死患者(CI组)、70例脑出血患者(ICH组)和89名正常对照者(正常对照组)AGTT704C基因型和等位基因;分析和比较其在各组间分布的差异。Logistic回归分析AGTT704C基因型和脑卒中危险因素对CI、ICH发病的影响。结果AGT704CC基因型及C等位基因频率CI组(63.4%,79.9%)显著高于正常对照组(34.8%,61.2%)(均P<0.05);ICH组(41.4%,67.1%)与正常对照组比较差异无统计学意义。CI及ICH组中,有或无高血压病患者间CC基因型和C等位基因频率差异无统计学意义。Logistic回归分析显示:AGT704CC基因型和高血压对CI发病的相对危险度(OR)分别为3.667和6.709(均P<0.005);两者同时存在时发生CI的OR为30.295(P<0.005)。AGT704CC基因型不增加ICH发病概率。结论AGT T704C基因多态性可能是CI发病的遗传因素;AGT704CC基因型和高血压对CI发生...     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压并脑梗死的关系

目的：探讨中国人中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）与脑梗死的关系。方法：原发性高血压患者８９例,其中并发脑梗死４１例,正常对照组３０例,应用ＰＣＲ技术检测ＡＣＥ基因１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性片段可分为三种基因型：纯合子缺失型（ＤＤ）、纯合子插入型（Ⅱ）,杂合子型（ＩＤ）。结果：显示,高血压并发脑梗死患者的Ｄ等位基因频率（０．６４）高于单纯ＥＨ（０．４２）和正常对照组（０．４５）。结     

血管紧张素原及其基因多态性与缺血性脑血管病的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素原 (AGT)与缺血性脑血管病的关系。方法 :对 5 7例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ACI)、5 2例腔隙性梗死 (LI)、43例高血压患者以及 65例对照者分析AGT基因第 2外显子T70 4C及C5 2 1T多态性 ,并检测血AGT和血管紧张素Ⅱ浓度。结果 :ACI患者急性期血AGT浓度 [( 194 47± 43 83 )ng·L-1]显著高于恢复期 [( 163 45± 42 64 )ng·L-1]及健康对照者[( 15 9 3 4± 45 2 4)ng·L-1] (P均 <0 0 5 )。ACI组 70 4C等位基因频率显著增高 ,与血浆AGT浓度升高相关联 :LI组中 5 2 1T等位基因频率显著高于对照组及高血压患者 (P均 <0 0 5 )。结论 :ACI急性期血AGT浓度应激性升高。AGT基因 70 4C等位基因与ACI发病相关联 ,而 5 2 1T等位基因与LI相关联。     

血管紧张素原、血管紧张素转换酶基因多态性 与脑卒中相关性研究

目的　探讨血管紧张素原基因 (AGT)的M2 35T基因多态性、血管紧张素转换酶 (ACE)基因的插入 (I) /缺失 (D)多态性与中国汉族人脑卒中发病的相关性。方法　采用PCR法和PCR RFLR法检测 10 0例脑卒中患者 (脑梗死患者 72例 ,脑出血患者 2 8例 )以及 10 0例正常人ACE(I/D)和AGT(M2 35T)的基因多态性。结果　在脑卒中患者中ACE的纯合插入 (I)基因型和I等位基因频率增加 (x2 =4 17,P =0 0 4 1) ,AGT基因的 2 35TT基因型和T等位基因频率明显增加 (x2 =2 6 79,P <0 0 0 1)。结论　同期监测AGT及ACE基因多态性是一项对急性脑血管病风险因素分子水平的检测方法 ,这对筛选脑卒中高危人群并早期采取干预对策 ,防治脑卒中有一定意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管性痴呆发病关系的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管性痴呆(VD)的相关性。方法　采用 聚合酶链反应(PCR)技术,检测94例VD患者(VD组)、60例原发性高血压患者(EH组)及60名健康成人 (NC组)的ACE基因型及等位基因的频率,并进行比较分析。结果　有关DD型及D等位基因频率组间比较 结果:(1)VD组比NC组明显增高(均P<0.01)。(2)脑卒中后VD患者高于非脑卒中后VD患者(由于病例 数相差太大,未进行统计学分析)。(3)VD伴EH者高于VD不伴EH者(均P<0.05)。(4)VD的程度与 ACE基因型的分布无关。结论　ACE基因I/D多态性与VD有一定的相关性;DD型及D等位基因可能是 VD的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与中国人Binswanger病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与中国人汉族Binswanger病（BD）及其危险因素的关系。方法 应用聚合酶链反应技术（PCR）测定111例中国汉族BD、98例高血压病患者和102名正常对照者ACE基因插入／缺失（I／D）多态性,用比色法测定血清ACE水平,调查BD孤危险因素及家族史。结果 BD组DD型基因频率为0．64,高于高血压病组的0．31（P＜0．01）和正常对照组的0．17（P＜0．01）,且D等位基因亦明显高于高血压病组和正常对照组（P＜0．01）。BD组中MRI所见轻（I）、中（Ⅱ）、重（Ⅲ）三度的DD型基因频率和D等位基因亦高于对照组（P＜0．01）。BD组血清ACE水平明显高于正常对照组（P＜0．01）。其中DD基因型血清ACE水平又高于同组DI基因和II基因（P＜0．01）。ACE基因型分布与BD患者的年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三脂等差异无显著性意义。结论 ACE基因缺失多态性可能是中国人汉族BD独立危险因素,循环ACE活性与基因缺失多态性相关。