降糖中药1号对胰岛细胞分泌功能影响的体外实验

背景在前期研究基础上对降糖中药1号进行了其对离体胰岛细胞促胰岛素分泌的作用试验.目的探讨降糖中药1号的作用机制,为临床实验提供科学依据.设计取新生猪胰岛细胞进行传代培养,观察降糖1号对体外培养的胰岛细胞分泌胰岛素的影响.单位山东省立医院病理科及山东大学山东省立医院神经内科.材料实验于2004-02在山东省医学科学院中药药理研究室完成,选用美国长白杜络克种的新生猪.方法获得新生猪胰岛细胞,随机分为5组,每组3瓶,培养液组加入等量的培养液,优降糖组加入4 nmol/L的优降糖,降糖1号0.2 mL,0.15 mL,0.1 mL组分别加入降糖1号滤液0.2 mL,0.15 mL,0.1 mL,各组均放入培养箱中培养孵育3 h后取上清液,用放射免疫法测定胰岛素含量.主要观察指标各组胰岛细胞活性成分的比较.结果在基础培养液中的各组胰岛素水平差异不显著.但降糖1号0.2 mL,0.15 mL和0.1 mL组胰岛素释放量均比基础培养液胰岛素含量增加[(784.72±81.25),(462.25±14.91);(711.73±91.46),(467.62±15.56);(679.40±78.84),(475.82±13.33)mU/L],与加入中药剂量的倍比关系不明显.优降糖组刺激胰岛素分泌显著增加[(857.96±77.08),(470.58±15.43)mU/L].结论降糖中药1号能够刺激胰岛细胞,使胰岛素分泌量显著增加,从而有良好的降糖作用.     

瘦素对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响

目的：研究瘦素对大鼠胰岛细胞胰岛素分泌的影响。方法：体外分离培养Wistar乳鼠胰岛细胞，与瘦素共同孵育24h后，用放射免疫法测定对照组和瘦素温育的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌量。结果：基础状态下，瘦素组胰岛素分泌量为(50．63&;#177;5．53)mU／L，与对照组比较(67．71&;#177;6．01)mU／L明显降低，差异有显著性意义(t=4．213，P&;lt;0．01)。在葡萄糖刺激下，瘦素组的胰岛素分泌量为(153．43&;#177;11．03)mU／L，也明显低于对照组(205．38&;#177;15．50)mU／L。差异有显著性意义(t=4．531，P0．01)。结论：瘦素抑制基础状态和葡萄糖刺激的胰岛素分泌，瘦素可能在2型糖尿病的发病中起一定的作用。     

低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景：一定浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用，低浓度和高浓度的1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的：探讨低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计：分组设计．对照动物实验。单位：川北医学院生理教研室。材料：实验于2004—07／2006—02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1-3d的Wistar大鼠20只。方法：取鼠的胰腺，收集胰岛细胞，分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性；放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量；用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性；采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca^2＋]i。主要观察指标：检测胰岛细胞活性，胰岛素的基础和高糖分泌量，一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，[Ca^2＋]浓度。结果：①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性（A值）明显低于正常对照组（分别为0．116&;#177;0．012，0．129&;#177;0．008，0．125&;#177;0．015，0．120&;#177;0．016，0．252&;#177;0．020．P〈0．01）；1，6-二磷酸果糖浓度过低（1mmol／L）或过高（25，50mmol／L）时胰岛细胞活性（A值）与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素-β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为（237．00&;#177;22．21），（230．83&;#177;11．58），（225．16&;#177;12．46），（220．50&;#177;15．63），（425．67&;#177;16．85）mIU/L；（90．17&;#177;6．11），（96．62&;#177;8．64），（87．66&;#177;8．24），（85．46&;#177;9．59），（204．50&;#177;10．78）mIU／L，P〈0．011，而低．高浓度1，6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为（332．07&;#177;25．34），（144．86&;#177;12．17）μkat／L；（457．64&;#177;19．29），（84．67&;#177;10．23）μmol／L，P〈0．01]，白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显高于正常对照组[分别为（328．50&;#177;26．28），（73．42&;#177;1．79）nmol／L，P〈0．01]。1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为（152．72&;#177;11．86），（216．39&;#177;15．32），（233．61&;#177;21．76），（328．50&;#177;26．28）nmol／L，P〈0．01]。结论：低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

中药复方对损伤人血管内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响

目的：观察经中药复方制剂处理后损伤的人血管内皮细胞表达细胞问黏附分子水平的变化，分析其抗动脉粥样硬化的可能途径。 方法：实验于2004—01／2005--12在龙华医院科研实验中心完成。①选择SD大鼠70只，按随机数字表法分为7组，即正常对照组、模型组、西药组、中药复方0．4g／mL，0．8g／mL，1．6g／mL及3．2g／mL组，每组10只。以上各组大鼠分别灌胃生理盐水、生理盐水、1g／L氟伐他汀、0．4g／mL，0．8g／mL。1．6g／mL及3．2g／mL中药复方（以黄芪为君，栝楼、薤白为臣）生药，2mL／（次&;#183;只），分别腹主动脉采血，分离血清。②人血管内皮细胞HMEC-1与大鼠分组情况相同。除正常对照组外，其余各组HMEC-1细胞均通过高脂血清处理细胞建立细胞损伤模型。各组细胞分别应用相应组别的大鼠血清处理72h，应用酶联免疫吸附法测定培养上清液中可溶性细胞间黏附分子1表达水平，反转录-聚合酶链反应检测各组HMEC-1细胞可溶性细胞间黏附分子1mRNA表达水平。结果：各组HMEC-1细胞可溶性细胞间黏附分子1及其mRNA表达水平比较：中药复方0．4g／mL，0．8g／mL。1．6g／mL及3．2g／mE组细胞培养上清可溶性细胞间黏附分子1水平显著低于模型组[（4．33&;#177;0．19，4．44&;#177;0．34，3．46&;#177;0．17，4．33&;#177;0．27，6．27&;#177;0．25）μg（P〈0．01）1，其中中药复方1．6g／mL组作用最为明显，而且显著低于西药组（4．55&;#177;0．20）μg／L（P〈0．01）；以上各剂量中药同时能明显下调损伤的血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子1mRNA表达水平，其中中药复方3．2g／mL组作用最为明显，而且显著低于西药组[0．63&;#177;0．12，1．03&;#177;0．12（P〈0．01）]。 结论：以黄芪为君，栝楼、薤白为臣的中药复方制剂可明显下调损伤的血管内皮细胞培养上清液中可溶性细胞间黏附分子1及其mRNA表达水平，从而减少细胞间黏附及血管内皮损伤，其抗动脉粥样硬化的作用可能通过这一途径实现。     

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素阳性细胞的潜能

目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素阳性细胞能力。方法：①实验于2004-09／2005-01在南京医科大学第一附属医院内分泌及代谢病研究室完成。选用清洁级雄性SD大鼠10只。②取大鼠骨髓，体外分离、培养骨髓间充质干细胞，流式细胞术检测CD45／CD90表达及细胞周期，明确骨髓间充质干细胞特性。③取第3代细胞，随机分为2组，低糖诱导组[先予体积分数0．1胎牛血清低糖Dulbecco改良的Eagle培养液（5.6mmol／L葡萄糖）]或高糖诱导组[高糖Dulbecco改良的Eagle培养液（25mmol／L葡萄糖）1培养14d，换予体积分数0．05胎牛血清低糖Dulbecco改良的Eagle培养液或高糖Dulbecco改良的Eagle培养液＋尼克酰胺（10mmol／L）培养7d，再加Exendin-4（10nmol／L）诱导培养7d。④采用反转录聚合酶链反应法检测胰腺一十二指肠同源盒基因1、胰岛素原和胰岛素基因的表达，激光共聚焦显微镜观察胰岛素蛋白的表达，流式细胞术检测胰岛素阳性细胞数和平均荧光强度，电镜观察诱导后细胞的超微结构。⑤组间计量资料比较采用方差分析。结果：①骨髓间充质干细胞贴壁生长，呈长梭形。流式细胞术检测显示，CD90阳性率为（96．3&;#177;1．3）％，CD45阳性率为（0.3&;#177;0．4）％，细胞周期静止期-DNA合成前期占（76．8&;#177;4．8）％，DNA合成后期一有丝分裂期（11．3&;#177;3．7）％，DNA合成期（11．9&;#177;5．7）％。②骨髓间充质干细胞诱导培养过程中，细胞形成团簇状分布，少数聚集成团，直径80～200μm，半悬浮于培养瓶中。电镜观察此类细胞胞浆内有较多分泌颗粒。③低糖诱导组和高糖诱导组均表达胰腺-十二指肠同源盒基因1、胰岛素原和胰岛素基因。④流式细胞术检测显示低糖诱导组和高糖诱导组胰岛素阳性细胞数和平均荧光强度均明显高于骨髓间充质干细胞诱导前[（21．9&;#177;11．1）％，（19．8&;#177;7．8）％，（1．4&;#177;1.2）％；21．0&;#177;7．6，22．5&;#177;14．5，8．7&;#177;3．5，P〈0．051。结论：大鼠骨髓间充质干细胞在体外可以诱导分化为胰岛素阳性细胞。     

体外延长胰岛培养时间的实验

目的：分离纯化火鼠胰岛，探索胰岛体外长期培养的新方法，为胰岛移植治疗糖尿病提供数量多、质量好的胰岛。方法：实验于2002—12／2004—03在哈尔滨医科人学组织工程与发育生物学研究章完成。①取16～22d龄，体质量80g的雄性Wistar大鼠睾丸支持细胞：②采用改良的胰管内顺行灌注胶原酶消化体质量200-250g的Wistar大鼠胰腺，Ficoll不连续浓度梯度纯化，手挑法检出全部胰岛，用双硫腙鉴定胰岛。（3）分为胰岛单独培养组和胰岛与支持细胞联合培养组，应用倒置显微镜和荧光显微镜观察单独培养组和联合培养组的胰岛形态和存活率，在培养的第3，7，14，28灭用放射免疫法测定胰岛素分泌量，并通过胰岛素释放实验计算刺激指数。结果：①胰岛的回收率：回收率为53．6％，纯度为100％。②两组胰岛存活率的比较：联合培养组的胰岛存活率显著高于单独培养组[培养14d：84％，3％；培养28d：82％，0（P〈0．01）l。（3）两组累积胰岛素分泌量及刺激指数比较：联合培养组胰岛素分泌量显著高于单独培养组[培养7d：（105．0&;#177;11．6），（48．0&;#177;5．3）mIU／L（P〈0．01）1，刺激指数也显著高于单独培养组（培养7d：6．1&;#177;0．7，1．1&;#177;0．2）（P〈0．01）。结论：通过胆总管顺行注入胶原酶进行消化，Ficoll不连续密度梯度离心法进行胰岛纯化，体视镜下手挑胰岛，胰岛的回收率和纯度较高。睾丸支持细胞与胰岛联合培养可以促进胰岛生长，显著延长存活时间，是一种较好的体外长期培养胰岛的方法。     

转基因同种异体组织工程软骨修复兔膝关节全层缺损

目的：观察转人胰岛素样生长因子Ⅰ基因同种异体组织工程软骨对兔膝关节软骨全层缺损的修复作用。 方法：实验于2004～08／2005—08在军事兽医研究所病毒室及长春生物制品研究所实验室完成。①取出生28d新西兰白兔的关节软骨，采用机械分离及Ⅱ型胶原酶消化法获得分离的兔软骨细胞，用单层培养扩增。②用脂质体法使胰岛素样生长因子Ⅰ基因转染兔关节软骨细胞。③以经过转染的兔关节软骨细胞作为种子细胞，牛Ⅰ型胶原作为支架，体外构建转基因同种异体组织工程软骨。④5个月龄的新西兰白兔80只制备关节软骨缺损模型，分别移植入不同组别的移植物：空白对照组、单纯支架组、单纯软骨细胞附和支架组、经过转染的软骨细胞附和支架组、自体软骨移植组，分别于术后4，8，16，24周处死各组动物4只取材，观察兔膝关节软骨全层缺损的修复情况。结果：①G418培养液筛选结果：通过G-418对于兔关节软骨细胞的最小致死剂量的测定得出，G418对软骨细胞的最小致死剂量为0．4g／L。转染后软骨细胞经0．4g／L G418筛选，2周后得到抗G418的阳性细胞克隆，而未转染细胞在含G418的培养液中逐渐全部死亡，初步证明人胰岛素样生长因子Ⅰ基因的转染成功。②原位杂交检测结果：转染软骨细胞胞浆中有氯化镍紫蓝色颗粒阳性杂交信号说明有人胰岛素样生长因子1mRNA的表达；未转染细胞则未见阳性信号。③免疫组织化学检测结果：在转染的软骨细胞胞浆中有棕黄色颗粒样阳性信号，说明有Ⅱ型胶原蛋白表达，证明稳定表达人胰岛素样生长因子Ⅰ的转染软骨细胞保持Ⅱ型胶原的表达。④软骨缺损修复后的组织学评价结果：在试验所观察的24周内，软骨基本稳定，而且转胰岛素样生长因子Ⅰ基因组织工程软骨显示出强烈的软骨基质分泌能力。转胰岛素样生长因子Ⅰ基因的同种异体组织工程软骨对软骨缺损的修复效果明显优于空白对照组和单纯软骨细胞附和支架组[空白对照组、单纯支架组、单纯软骨细胞附和支架组、经过转染的软骨细胞附和支架组、自体软骨移植组修复软骨的组织学评分：术后4周为（12．00&;#177;0．79），（11．00&;#177;0．81），（8．10&;#177;0．90），（5．80&;#177;1．03），（5．20&;#177;0．46）分；术后8周为（10．20&;#177;0．96），（10．10&;#177;1．19），（7．10&;#177;1．34），（4．90&;#177;1．15），（4．00&;#177;0．58）分；术后16周为（8．00&;#177;1．24），（8．50&;#177;1．79），（5．20&;#177;1．88），（4．00&;#177;1．82），（2．00&;#177;1．96）分；术后24周为（7．00&;#177;0．90），（6．50&;#177;2．13），（4．30&;#177;2．00），（3．00&;#177;2．13），（1．20&;#177;0．78）分，P〈0．05]. 结论：人胰岛素样生长因子Ⅰ基因转染兔关节软骨细胞后可以在细胞中表达，而且转胰岛素样生长因子Ⅰ基因的同种异体组织工程软骨对兔关节软骨全层缺损的修复效果明显。为进一步转基因组织工程软骨实验提供了依据。     

黄精多糖对糖尿病模型小鼠糖代谢的影响

目的：探讨中药黄精提取物黄精多糖对实验性糖尿病鼠的降糖作用及对糖化血红蛋白的调节。方法：实验于2004—03／06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选取10—12周BALB／C小鼠30只，随机分为模型组、糖脉康组、黄精多糖组，10只／组。黄精多糖由中南大学湘雅二医院临床药学研究室提供（每毫升相当于黄精生药10D。糖脉康为中国中医研究院中汇制药公司产品（批号030905）。各组小鼠均建立实验性糖尿病动物模型，腹腔注射链脲佐菌素4mL／（kg&;#183;d），连续5d。造模完成后，糖脉康组将12．5g／（kg&;#183;d）糖脉康加入1 mL生理盐水溶解，分两次灌胃给予；黄精多糖组将4mL／（kg&;#183;d）的黄精多糖溶入1 mL生理盐水，分两次灌胃给予；模型组只喂等量生理盐水。各组给药时间均为8周。分别于实验前及建立糖尿病模型禁食6h后，剪尾测定各组小鼠血糖含量。最后用取小鼠眶动脉血，血糖变化以葡萄糖氯化酶法检测，糖化血红蛋白测定采用柱层析法，血浆胰岛素和C肽测定采用放射免疫法。结果：实验纳入30只小鼠，全部进入结果分析。①各组造模前后血糖变化：与造模前比较，造模后模型组、糖脉康组、黄精多糖组血糖均显著升高[（5．45&;#177;1．02），（8．95&;#177;2．31）；（4．97&;#177;0．99），（8．39&;#177;1．81）；（6．13&;#177;1．36），（9．17&;#177;1．89）mmol／L；P均〈0.01]；造模后各组间基本相似（P〉0．05）。②各组实验前后血糖检测结果：与实验前比较，实验后糖脉康组和黄精多糖组均显著降低[（8．39&;#177;1．81），（6．77&;#177;1．34）；（9．17&;#177;1．89），（6．43&;#177;1．22）mmol／L；t=3．264-2．791，P均〈0．05]，模型组基本无变化。③实验后各组血清糖化血红蛋白情况：与模型组比较，黄精多糖组显著下降[（3．37&;#177;0．33），（1．61&;#177;0．29）％，t=6．148-4．395，P〈0．01]，糖脉康组基本无变化。④实验后各组血浆胰岛素及血浆c肽情况：与模型组比较，糖脉康组和黄精多糖组均显著升高[（5.67&;#177;2.49），（10．13&;#177;5．82），（24．64&;#177;7．31）U/L，t=6．148，P〈0．05；（27.6&;#177;10．52），（56．54&;#177;21．87），（113．79&;#177;23．45）pmmol／L，t=4．395，P〈0．01]。结论：黄精多糖可显著降低实验性糖尿病鼠血糖和血清糖化血红蛋白浓度，并明显升高血浆胰岛素及C肽水平，表明黄精多糖具有调节糖代谢和治疗实验性糖尿病的作用。     

姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响

目的：脂肪细胞分化障碍是肥胖引发胰岛素抵抗的途径之一，观察中药姜黄提取物姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响，在细胞水平分析姜黄素防治糖尿病可能的机制。方法：实验于2005—12／2006—03在哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室完成。以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞，在常规培养时，分别加入0，5，10，15，20，25，30，35，40，50，80和100μmol／L浓度的姜黄素（购自美国Signm公司），每个剂量设12个平行孔，培养3d，在此期间，分别在24，48，72h时，于姜黄素各剂量组中分别选取4个平行孔，以MTF法测定其增殖情况。在诱导分化时，设一组空白对照，实验组与诱导液同步加入0，2．5，5，10，15和20μmol／L的姜黄素，于诱导分化的第6天，采用油红0染色方法测定3T3-L1前脂肪细胞分化程度。结果：①姜黄素作用3T3-L1前脂肪细胞48h，5，10μmol／L剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加（0．67&;#177;0．01，0．69&;#177;0．02，0．57&;#177;0．01，P〈0．01），15μmol／L剂量组细胞吸光度值与空白对照相比差异无显著性意义（0.54&;#177;0．01，P〉0．05），其余剂量组（20，25，30，35，40，50，80和100μmol／L）细胞吸光度值显著降低（0.53&;#177;0．01，0．47&;#177;0.01，0．42&;#177;0.03，0.45&;#177;0.03，0.18&;#177;0.01，0.2&;#177;0.01，0.16&;#177;0.04，0.44&;#177;0．05，P〈0．01）。②姜黄素作用细胞48h时，促进或抑制细胞增殖的作用最强，40μmol／L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用，大部分细胞成片脱落死亡。72h时，15-35μmol／L姜黄素组细胞的生长率有所增加，而40μmol／L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平。⑧脂肪细胞油红0染色分光光度法结果显示2．5。5，10，15和20μmol／L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加（0．38&;#177;0.05，0．49&;#177;0.04，0．56&;#177;0.06，0．75&;#177;0.06，0．77&;#177;0.1，0．83&;#177;0.06。0．38&;#177;0．05。P〈0．05-0．01）。结论：不同浓度姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞具有促进增殖和抑制增殖双重作用，低浓度姜黄素促进细胞增殖，高浓度姜黄素抑制细胞增殖。姜黄素通过促进3T3-L1前脂肪细胞的分化，从而增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性，这可能是其防治糖尿病的机制之一。     

静注高氧液对抗小鼠运动性疲劳

目的：探讨小鼠尾静脉注射高氧液的抗疲劳效果。方法：实验于2003-03／2004—08在第四军医大学基础部病理生理教研室完成。120只小鼠随机分为2组，每组60只。对照组和高氧液组分别静注平衡盐和高氧液。每组再根据给药剂量分为0．1mL／g，0．15mL/g和0．2mL／g3组，每组20只。静注后鼠尾根部负荷5％体质量的铅皮即刻置游泳箱中游泳，静注后即刻和游泳30min检测运动后代谢产物血清乳酸含量评估疲劳程度，检测肌糖原含量（当储量少时可产生疲劳），检测三磷酸腺苷酶活力（活力增高表示机体对疲劳的耐受性强）．检测丙二醛含量和机体的总抗氧化能力。结果：120只小鼠均进入结果分析。①血清乳酸含量：高氧液组明显少于对照组（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组低于0．1mL／g组和0．2mL／g组[（10．74&;#177;0．90）．（11．62&;#177;1．09），（11．56&;#177;1．19）mmol／L，P〈0．05]。②肌糖原贮备：高氧液组明显多于对照组（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组高于0．1mL/g组和0．2mL/g组[（1．43&;#177;0．21），（1．08&;#177;0．16），（1．08&;#177;0．21）mg／g，P〈0．05]。③三磷酸腺苷酶活力：高氧液组比对照组增高明显（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组高于0．1mL／g组和0．2mL／g组（P〈0．05）。④丙二醛含量：高氧液组明显少于对照组（P〈0．05），高氧液组中0．15mL/g组低于0．1mL／g组和0．2mL／g组[（19．10&;#177;1．37）．（22．10&;#177;1．58）．（20．93&;#177;1．18）μmol／g，P〈0．051。⑤总抗氧化能力：高氧液组比对照组增高明显（P〈0．05），高氧液组中0．15mL／g组高于0．1mL／g组和0．2mL/g组[（18．98&;#177;0．71），（10．15&;#177;0．72）．（10．15&;#177;1．44）U／mg，P〈0．05]。结论：静注高氧液有利于小鼠运动耐力的提高，减少无氧代谢产物的生成，从而降低体内能源物资的消耗，延缓疲劳的产生．0．15mL／g高氧液效果优于0．1和0．2mL/g高氧液。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目