脾动脉血流减少对门静脉高压大鼠脾脏TLR4及巨噬细胞吞噬活性的影响

目的 观察脾动脉血流减少对肝硬化门静脉高压大鼠脾脏Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达和巨噬细胞（Macrophage,Mφ）吞噬活性的影响.方法 肝硬化门静脉高压大鼠模型诱导成功后随机分为肝硬化组（MCG组）、脾动脉缩窄组（SAC组）和脾动脉结扎组（SAL组）,每组10只,另10只正常大鼠为对照组（NCG组）.术后4周处死大鼠,用免疫组化法测定脾脏TLR4表达量,鸡红细胞吞噬实验检测脾脏Mφ吞噬活性,就脾脏TLR4表达量和Mφ吞噬活性进行相关分析.结果 脾脏TLR4表达量：MCG组明显高于NCG组[（210.83±42.57）vs（63.08 ±18.53）],差异有统计学意义（P〈0.01）;SAC组（180.03±29.67）、SAL组（170.83±32.65）,均明显低于MCG组.差异有统计学意义（均P〈0.05）.脾脏Mφ吞噬率和吞噬指数：MCG组明显高于NCG组[（35.83%±4.95%）vs（17.32%±3.51%）]、[（0.63±0.12）vs（0.22±0.08）],差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAC组（23.46%±3.31%）、（0.29±0.05）和SAL组（22.34%±2.95%）、（0.23±0.07）,均明显低于MCG组,差异有统计学意义（均P〈0.05）.脾脏Mφ吞噬率、吞噬指数与TLR4表达量呈显著正相关（均P〈0.01）.结论 肝硬化门静脉高压大鼠脾脏TLR4表达量增高,Mφ吞噬活性增强,脾动脉缩窄和结扎能减弱脾脏Mφ吞噬活性,这可能与术后脾脏TLR4表达量减少有关.     

酒精性肝硬化患者细胞因子改变及其临床意义

目的：探讨细胞因子IL-6、1L-8、TNF—α、IL-10在酒精性肝硬化发病机制中的作用。方法：对酒精性肝硬化代偿期和失代偿期患者及健康者用放射免疫分析法检测细胞因子的含量，并进行分析。结果：酒精性肝硬化代偿期患者IL-6升高，差异有显著性（P〈0．01），IL-8、TNF—α略升高，差异无显著性（P〉0．05）。IL-10下降，差异有显著性（P〈0．05），酒精性肝硬化失代偿期患者IL—10无明显变化，差异无显著性（P〉0．05），IL-6、IL-8、TNF—α均升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：酒精性肝硬化患者随着病情加重，细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α逐渐升高，细胞因子IL-10无明显改变，对酒精性肝硬化患者进行细胞因子检测，对疾病的诊断及治疗有一定的指导作用。     

肝硬化患者血清中细胞因子的检测及其临床意义

目的：探讨肝炎后肝硬化（posthepatitic cirrhosis,PHC）患者血清中细胞因子的水平变化及其与肝功能的关系。方法：采用ELISA法测定58例PHC患者和35例健康者血清细胞因子IL-6、IL-8、TNF—α的水平。同时将肝硬化患者按Child—Pugh肝功能分级标准分成A、B、C三组。结果：肝硬化组IL-6、IL-8、TNF—α的水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;Child—PucshA、B、C三级的IL-6、IL-8、TNF—α水平依次递增,且各级间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：随着IL-6、IL-8、TNF—α血清水平的升高而肝损伤程度加重,采用IL-6、IL-8、TNF—α作为临床判断肝脏损害程度的指标具有较好的临床参考价值。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

肺炎支原体肺炎患儿血清炎症细胞因子的检测及临床意义

目的探讨血清炎症细胞因子（IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α）在肺炎支原体肺炎（MPP）发病中的作用及临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验方法测定60例MPP患儿和60例健康儿童血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF—α水平。结果急性期患儿血清IL-2的水平与恢复期、对照组比较显著降低,有显著性差异（P〈0．05）;急性期患儿血清IL-6、IL-10、TNF-α的水平与恢复期、对照组比较显著上升,有显著性差异（P〈0．05）;恢复期和对照组炎症细胞因子水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IL-2、IL-6、IL-10、TNF—α参与了MPP发生和疾病进展,检测上述炎症细胞因子变化对判定病情和预后有-定的临床应用价值。     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的研究血清中TNF—α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的表达特征及其在免疫反应中的作用。方法对71例Graves病（GD）非突眼患者（45例未治疗的初诊患者为GDI组，26例治疗缓解患者为GDⅡ组）、35例桥本氏甲状腺炎（HT）患者及36例正常者（对照组）检测了血清中rrNF—α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平。TNF—α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TmAb）测定采用放射免疫分析法（RIA）；血清总T3（TT3）、总T4（TT4）、促甲状腺激素（TSH）测定采用化学发光免疫分析法。结果与正常对照组比较，各组TNF—α、IL-4显著增高（P〈0．05，P〈0．01）。GDI组的IL-4显著高于其他各组（P〈0．01）；TNF-α／IL-4比值与对照组比较，显著降低（P〈0．05）。GDII组的IL-4显著低于GDI组（P〈0．01）。HT组的TNF—α较GD组显著增高（P〈0．01）；IL-4较其他各组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；TNF-α／IL-4比值显著高于GD组（P〈0．01）和对照组（P〈0．05）。各组中TNF—α和TNF-α／IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关（P〈0．01）。结论TNF—α、IL-4共同参与AITD的发生。GD非突眼患者以IL-4升高为主，提示Th2所介导的体液免疫占优势；HT患者以TNF—α升高为主，提示Th1所介导的细胞免疫占优势。     

Graves病131 I治疗中的细胞因子变化

目的：研究放射性碘（^131 I）治疗Graves病过程中的血清细胞因子的变化,并探讨其临床应用价值。方法：采用ELISA法分别测定初诊甲亢患者（初诊组,n=61）以及甲亢患者131I治愈后（治愈组,n=65）的血清细胞因子白细胞介素（IL）-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并与健康对照组（n=68）比较;分析各种细胞因子水平与甲状腺激素之间的相关性。结果：初诊组及治愈组患者血清IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6及TNF-α的水平均显著高于健康对照组（ P〈0.05-P〈0.01）;治愈组的血清细胞因子IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6及TNF-α与初诊组相比显著下降（P〈0.01）,而TNF-α的水平与健康对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-1β与FT4,sIL-2R与TRAb,以及TNF-α与TRAb均呈正相关关系（P〈0.01）。结论：细胞因子IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6以及TNF-α水平与甲状腺的功能密切相关,可作为评判甲亢患者131 I治疗效果的有价值的指标。     

深静脉血栓形成中促炎症细胞因子变化的研究

目的 探讨促炎症细胞因子与深静脉血栓形成（DVT）的关系。方法 48例DVT患者根据病程分为A组（急性进展期）、B组（血栓机化稳定期）、C组（慢性恢复期）、D组（再复发组），并设正常对照组。均采用放免法测定血清TNF—α、IL-1、IL-6和JL-8的浓度。结果 DVT各组的血清TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8水平均高于对照组（P〈0．01）；B组和C组血清TNF-水平均低于A组（P〈0．05，P〈0．01）；D组血清TNF—α、IL-6和IL-8水平均高于A组（P〈0.01，P〈0.05）。结论 促炎症细胞因子参与了炎症反应及血栓形成。从而影响了DVT的病理生理过程，并可能是血栓形成的危险因素。     

幽门螺杆菌感染与不孕不育症的血清学研究

目的：探讨幽门螺杆菌感染和不孕不育症的关系及其可能的免疫学因素．方法：用ELISA法检测不孕症（n=67）,不育症（n=58）患者血清抗Hpylori-IgG,抗精子抗体,T细胞亚群及部分细胞因子水平．结果：不孕不育症患者血清H.pylori-IgG和AsAb依次为46．4％和21．6％,与对照组相比差异均具有显著性（P〈0．01）．抗Hpylori-IgG阳性和阴性的患者AsAb阳性率依次为32．8％和11．9％（P〈0．01）．血清抗Hpylori-IgG阳性的患者外周血CD3^＋,CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋均下降,血清IL-4,IL-6,IFN-γ,TNF水平均上升,IFN-1／IL-4比值下降（P〈0．05）．结论：H．pylori是引起不孕不育的病原体之一,抗精子抗体和细胞因子水平升高,可能参与不孕症的发生发展．     

乙型肝炎病毒C基因启动子变异、HBV DNA及细胞因子与原发性肝癌的关系

目的：探讨乙型肝炎病毒C基因启动子（HBVBCP）变异、HBVDNA及细胞因子与原发性肝癌（HCC）的关系。方法：将176例HBV慢性感染者分为慢性肝病组（156例）和HCC组（20例）。采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术检测HBVBCP区核苷酸（nt）1762碱基A→T和1764碱基G→A联合突变。并检测两组患者的血清HBVDNA含量及细胞因子白细胞介素-10（IL-10）、IL-12、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、γ干扰素（IFN-γ）水平。结果：HBVBCP变异在HCC组的阳性率（70．0％）显著高于慢性肝病组（37．8％，P〈0．01）。HCC组的血清HBVDNA含量、TNF—α水平均显著高于慢性肝病组（P〈0．05，P〈0．01），而血清IL-10、IL-12和IFN-γ水平与慢性肝病组无显著性差异（均P〉0．05）。结论：HBV BCP变异与原发性肝癌关系密切．且血清TNF—α及HBV DNA复制水平在原发性肝癌的发生中可能也起到主要的作用．     

支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素后对血清中IL-12，IL-4和TNF—α水平的影响

目的：观察支气管哮喘患儿血清中IL-12、IL-4和TNF—α水平的变化并探讨支气管哮喘患儿在吸入糖皮质激素后对血清中IL—12、IL-4和TNF-α的影响。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）的方法,分别检测哮喘急性发作期儿童（50例）吸入丙酸倍氯米松2周前后,缓解期儿童（40例）和健康对照组（30例）血清中IL-12、IL-4和TNF-α水平。结果：急性发作期患儿治疗前IL-12值明显下降,与缓解期、健康对照组比较差异有显著性（P均〈0．01）;急性发作期患儿治疗前IL-4值和TNF—α明显升高,与健康对照组比较差异有显著性（P〈0．01）;急性发作期患儿治疗后IL-12水平明显升高,IL-4和TNF-α水平下降。结论：吸入糖皮质激素是治疗儿童支气管哮喘的重要手段,哮喘儿童血清中IL—12水平下降,IL-4和TNF—α水平升高,糖皮质激素可使IL—12水平升高,IL-4和TNF-α水平下降。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

大黄对肝硬化患者肠道微生态及血清细胞因子的影响

目的：观察大黄对肝硬化患者肠道微生态及血清细胞因子的影响。方法：失代偿期肝硬化60例,随机分为大黄组和常规组,常规组予常规对症治疗,大黄组在常规对症治疗基础上加大黄粉口服,1次2g,1天2次;2周后观察肠道乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌数量及血清IL-1、IL-6、TNF-α水平。结果：肠道微生态：治疗2周后大黄组乳酸杆菌、双歧杆菌数量明显增加（P〈0.01）,大肠埃希菌数量明显减少（P〈0.01）;常规组上述指标无明显变化（P〉0.05）。血清细胞因子：大黄组IL-6、IL-1、TNF-α均明显下降（P〈0.01）,常规组仅TNF-α有所下降（P〈0.05）。结论：口服大黄粉能够通过提高肠道有益菌数量和降低有害菌数量而改善肝硬化患者肠道微生态;降低血清炎症细胞因子水平。     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、IL-8和TNF—α水平的变化及临床意义

目的：探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的动态变化和检测的临床意义。方法：对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中上述三种细胞因子的含量。结果：血清IL-2水平在急性发作期患者为（10．2±3．2）ng／ml,明显低于正常对照组（24．8±11．5）ng／ml,P〈0．01,缓解期增至（20．9±5．4）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;血清IL-8水平在急性发作期患者为（1085±503）ng／ml,明显高于正常对照组（189±71）ng／ml,P〈0．01,缓解期降至（212±115）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;哮喘发作期TNF—α水平（207．34±31．29））ng／ml,明显高于对照组[（163．48±32．17）mg／ml,（P〈0．01）],哮喘缓解期TNF-α水平（201．65±33．08）ng／ml高于对照组（P〈0．05）,发作期TNF—α水平高于缓解期,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：检测血清中IL-2、IL-8和TNF—α7水平变化是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

川崎病患儿治疗前后血清白细胞介素-4、白细胞介素-17和肿瘤坏死因子-α的变化及其临床意义

目的探讨川崎病（KD）患儿治疗前后血清白细胞介素（IL）-4、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平变化及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测KD患儿治疗前后血清IL-4、IL-17和TNF—α水平,并以40例正常儿童做对照。结果KD急性期治疗前与治疗后血清IL-4、IL-17和TNF-α均高于对照组（P〈0．01）,治疗后IL～4仍高于对照组（P〈0．01）;治疗前后冠状动脉疾病患者血清IL-4、IL-17和TNF—α水平均高于同期非冠状动脉疾病患者（P〈0．01）。相关性分析表明,IL-4与IL-17、TNF—α表达呈显著正相关（r=0．712,r=0．634,P均〈0．01）,IL-17与TNF—α表达也呈正相关关系（r=0．761,P〈0．01）。结论KD急性期IL-4、IL-17和FNF—α水平的升高支持细胞因子介导的血管损伤在川崎病急性期病理机制上起了重要作用,对预测冠状动脉的损害有重要临床意义。     

血清甲状腺素检测判断慢性重型乙型肝炎预后的价值

目的：探讨慢性重型病毒性乙型肝炎（CSHB）患者血清甲状腺激素水平变化与预后的关系。方法应用放射免疫法检测73例慢性重型乙肝患者（观察组）与80例健康体检者（对照组）的血清甲状腺激素水平进行分折,并比较慢性重型乙肝患者死亡组与存活组血清甲状腺激素水平变化。结果观察组血清T3、T4水平显著低于对照组（均P〈0.01）,rT3水平显著高于对照组（P〈0.01）,两组TSH水平比较无显著性差异（P〉0.05）;慢性重型乙肝患者死亡者血清T3、T4水平显著低于存活组（均P〈0.05）,rT3水平显著高于存活组（P〈0.05）。结论血清甲状腺激素水平检测对判断慢性重型乙型肝炎预后有重大价值。     

中药芪参复康对焦虑模型大鼠β-EP及细胞因子的影响

目的：对中药芪参复康（QSFK）胶囊抗焦虑作用的神经-免疫调节机制进行初步探讨．方法：采用国际通用的高架十字迷宫模型（EPM）焦虑动物模型,用丁螺环酮（Bus）作对照,观察QSFK对EPM大鼠β-EP,血清NO,IL-1β,IL-6和TNFα的影响．结果：与模型组比较,QSFK和Bus均能降低EPM大鼠血浆β-EP含量（P〈0.01）,对下丘脑β-EP水平无明显影响;但两组均能升高EPM焦虑模型大鼠血清NO水平（P〈0．05）：QSFK还可升高EPM大鼠血清IL-1β和TNFα水平,对IL-6含量无明显影响;Bus并不能改变此焦虑模型大鼠的血清细胞因子水平．结论：QSFK降低血浆β-EP含量,提高血清NO浓度和EPM血清IL-1β和TNFα水平,以调节焦虑状态下机体免疫功能紊乱．     

TNF-α、IL-6与高血压肾损害的相关性研究

目的探讨TNF—α、IL-6与高血压肾损害发生发展之间的关系。方法将102例高血压患者根据其尿蛋白排泄率检测结果分为3组：单纯高血压组37例,高血压微量蛋白尿组36例,高血压临床蛋白尿组29例。采用放射免疫检测法检测血清TNF—α、IL-6水平。同期选择30例健康体检者作为正常血压对照组。结果高血压各组血清TNF-α、IL-6水平均高于正常血压对照组（P〈0．05）,随着尿蛋白排泄率的增加,TNF-α、IL-6水平呈上升趋势,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。高血压各组血清细胞因子水平与尿蛋白排泄率成正相关（r=0．51,P〈0．01）,而与血压水平无相关性。结论高血压肾损害患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF—α、IL-6可能参与了高血压肾损害的发生和发展。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的研究给予添加低聚半乳糖（GOS）肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清炎性细胞因子的作用。方法将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养（EN）组（n=16）和GOS—EN组（N=16）,同时设立假手术对照组（n=16）,然后按照动物处死时间每组又分为4d和7d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物。采用胰被膜下均匀注射38g／L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF—α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平。结果各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组（P〈0．01）,GOS—EN组显著低于EN组（P〈0．01）;各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组（P〈0．01）,而IL-2显著低于假手术对照组（P〈0．01）。GOS—EN组的TNF-α水平显著低于EN组（P〈0．05）,而IL-2、IL-10水平以及IL-10／TNF—α比值显著高于EN组（P〈0．05）。结论早期给予GOS—EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡。     

重组血管活性肠肽基因质粒治疗大鼠胶原性关节炎的研究

目的：观察重组血管活性肠肽（pcDNA3．1＋／VIP）质粒治疗胶原诱导的大鼠关节炎（CIA）对血清TNF—α、IL～2、IL-4表达的影响和病理变化，探讨VIP基因治疗类风湿性关节炎的效果及可能机制。方法：以Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎作为CIA模型，重组血管活性肠肽质粒关节腔内注射治疗CIA，以双抗体夹心酶联免疫吸附法（ABC—ELISA）检测血清TNF—α、IL-2和IL-4的表达，观察病理变化和整体疗效。结果：①病理切片显示CIA模型组炎性细胞浸润明显，并存在骨和软骨破坏，VIP治疗组可显著减轻关节炎性病理改变；②细胞因子测定显示：与正常组相比，各对照组血清TNF—α、IL-2水平显著升高（P〈0．05），IL-4水平减低（P〈0．05）；与各对照组相比，各重组VIP质粒治疗组血清TNF—α和IL-2表达水平均明显降低（P〈0．05），IL-4表达则升高（P〈0．05）。结论：血管活性肠肽基因质粒关节腔内注射治疗大鼠CIA具有显著的疗效，有望成为RA的有效治疗手段。