川芎嗪联合创伤性脑组织匀浆液诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化

背景:川芎嗪和创伤性脑组织匀浆液均可诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化.目的:探讨川芎嗪与创伤性脑组织匀浆液诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化的联合效应.方法:分离培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞后分为4组,加入不同的诱导培养基分别干预:空白对照组、川芎嗪诱导组、创伤性脑匀浆液诱导组和川芎嗪联合创伤性脑匀浆液诱导组.诱导后采用倒差显微镜观察细胞形态变化,并统计不同时段四组细胞分化率.分别取部分细胞进行神经元特异性烯醇化酶染色,胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学与免疫荧光细胞化学双标检测.结果与结论:川芎嗪及受损大鼠脑匀浆液上清液可诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,随诱导时间的延长,诱导分化率越高,具有较重要的应用价值,而神经元特异性烯醇化酶与胶质纤维酸性蛋白在其分化信号中起重要作用.     

川芎嗪联合创伤性脑组织匀浆液诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化

背景：川芎嗪和创伤性脑组织匀浆液均可诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化。目的：探讨川芎嗪与创伤性脑组织匀浆液诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化的联合效应。方法：分离培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞后分为4组,加入不同的诱导培养基分别干预：空白对照组、川芎嗪诱导组、创伤性脑匀浆液诱导组和川芎嗪联合创伤性脑匀浆液诱导组。诱导后采用倒差显微镜观察细胞形态变化,并统计不同时段四组细胞分化率。分别取部分细胞进行神经元特异性烯醇化酶染色,胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学与免疫荧光细胞化学双标检测。结果与结论：川芎嗪及受损大鼠脑匀浆液上清液可诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,随诱导时间的延长,诱导分化率越高,具有较重要的应用价值,而神经元特异性烯醇化酶与胶质纤维酸性蛋白在其分化信号中起重要作用。     

体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化(英文)

背景:研究表明,移植后的骨髓间充质干细胞在新的环境中能够被诱导分化为神经元样细胞,从而替代损伤细胞重建神经环路。目的:建立大鼠骨髓间充质干细胞和神经细胞的体外共培养系统,观察共培养条件下神经细胞对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的影响。方法:体外培养Wistar大鼠脑组织神经细胞和股骨骨髓间充质干细胞,采用Transwell小室共培养分化诱导,观察骨髓间充质干细胞的组织形态变化,在共培养第5天免疫荧光染色检测骨髓间充质干细胞中神经细胞的特异标志物;与对照组单纯骨髓间充质干细胞培养结果相比较。结果与结论:神经细胞共培养系统中的骨髓间充质干细胞生长伸展,呈放射状,互相形成连接,特异性烯醇化酶显示阳性结果,具有神经元样细胞的特性,表达特异性烯醇化酶阳性的神经元比例可达(33.0±10.5)%。而对照组骨髓间充质干细胞未形成神经元样细胞的形态结构,免疫荧光显示特异性烯醇化酶阴性。提示神经细胞提供的微环境对骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞具有诱导分化作用。     

川芎嗪诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞:最佳诱导剂量筛选

背景:目前用于体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的诱导剂众多,但多数化学诱导剂具有毒性不适合用于人体.目的:观察中药川芎嗪对大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的影响,并寻找川芎嗪诱导分化的最佳浓度.方法:SD大鼠麻醉后无菌条件下取出股骨和胫骨,离心后弃上清液,加入含体积分数为15%胎牛血清的L-DMEM培养基重新悬浮细胞并转入培养瓶培养传代,用免疫细胞化学方法检测第5代骨髓间充质干细胞CD44、CD45的表达;取含1.00,1.25,1.50 g/L 3种剂量盐酸川芎嗪注射液的无血清L-DMEM培养基对体外培养的第5代骨髓间充质干细胞进行诱导.倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,免疫细胞化学方法检测已诱导细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白的表达,比较3种剂量盐酸川芎嗪注射液诱导神经元样细胞抗原表达率.结果与结论:①原代细胞接种3 d后多数细胞贴壁,传代后细胞贴壁速度和增殖更快,第5代基本纯化为骨髓间充质干细胞,细胞呈放射状或漩涡状排列.②第5代骨髓间充质干细胞(98.02±0.81)%CD44表达阳性,CD45表达阴性.③诱导后细胞出现类似神经元细胞样形态;免疫细胞化学方法检测显示多数细胞巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性表达,1.25 g/L浓度组细胞的神经元特异性烯醇化酶阳性表达率最高.提示川芎嗪可诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,1.25 g/L为最适诱导剂量.     

Wnt3a促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化

背景:Wnt信号通路是细胞增殖分化的关键调控环节,但与骨髓间充质干细胞神经分化的联系并不十分明确.目的:寻找促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的Wnt信号分子.方法:首先体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞并传代,行形态学观察,并以流式细胞学方法检测细胞表型CD44,CD9,CD34和CD45.采用碱性成纤维细胞生长因子分别联合Wnt3a或Wnt5a的方案诱导分化,应用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法比较Wnt3a和Wnt5a对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的影响.结果与结论:骨髓间充质干细胞为长梭形,CD9,CD44高表达,CD34,CD45低表达.Wnt3a诱导组的巢蛋白和神经元特异烯醇化酶呈阳性,而胶质纤维酸性蛋白无明显表达,诱导后细胞的活力良好.Wnt5a诱导组巢蛋白呈弱阳性表达,而神经元特异烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白阴性.反转录-聚合酶链反应结果显示,Wnt3a诱导组巢蛋白在诱导前后均有表达,神经元特异烯醇化酶在诱导后5 d可见明显的扩增条带,10 d后更加明显.胶质纤维酸性蛋白在诱导10 d后出现较弱的扩增条带.Wnt5a组、对照组骨髓间充质干细胞在诱导后10 d巢蛋白有微弱表达,神经元特异烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白几乎无表达.提示Wnt3a分子能够促进体外培养的骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化.     

人骨髓间充质干细胞的免疫调节作用及向神经元样细胞诱导分化

背景:骨髓间充质干细胞作为具有多向分化潜能的干细胞,属于未分化的前体干细胞,其表型分化尚不成熟,因此在同种异体移植后无排斥反应或反应较弱.但是在体外条件下通过化学和生物诱导物使骨髓间充质干细胞转化为神经元,影响骨髓间充质干细胞向神经细胞、胶质细胞系统定向分化的因素比较复杂.目的:观察人骨髓间充质干细胞的免疫调节作用,及向神经元样细胞诱导分化的能力.设计、时间及地点:对比观察,于2008-01/2009-03在无锡市第三人民医院细胞室完成.材料:骨髓来源于人髋关节手术时的松质骨碎片或髂骨游离移植.方法:首先分离和培养骨髓间充质干细胞,建立双向混合淋巴细胞反应体系,在双向混合淋巴细胞反应中,将来自2个志愿者的外周血单个核细胞(各1×10~5/孔)等比例加入96孔板中,根据不同效靶比E/T ratios(骨髓间充质干细胞/外周血单个核细胞)加入丝裂霉紊处理过的骨髓间充质干细胞.在骨髓间充质干细胞诱导分化为神经元样细胞实验中分别选择两种诱导培养基,方法1诱导:DMEM+体积分数为10%胎牛血清+1 μmol/L全反式维甲酸+20 μg/L 碱性成纤维细胞生长因子+20 μg/L表皮生长因子;方法2诱导:DMEM+2%二甲基亚砜+100 μmol/L 丁羟茴醚.主要观察指标:~3H掺入法测定淋巴细胞增殖率,观察骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的影响;通过条件培养基定向诱导,免疫荧光和免疫组织化学染色观察其分化为神经细胞的能力.结果:①骨髓间充质干细胞与混合淋巴细胞反应体系共同培养抑制了淋巴细胞增殖,其增殖抑制率与加入骨髓间充质干细胞的数量呈正比.②方法1诱导2 h后,光镜下可见骨髓间充质干细胞的细胞质向核收缩,呈典型核周体形态.3～5 h后多数细胞能形成神经元样细胞形态,但细胞数目无明显增加.3 d后大多数细胞转变为双极或多极神经元细胞样形态,部分细胞之间拉成网状.染色可见60%～70%神经元特异性烯醇化酶、45%～50%胶质纤维酸性蛋白阳性,巢蛋白阳性细胞下降为3.4%.方法2诱导2 h即可见细胞体积变小,形成双极或多极的细胞体,可持续诱导48 h,后大部分细胞浮起死亡.染色可见40%～50%神经元特异性烯醇化酶,35%～40%胶质纤维酸性蛋白阳性,巢蛋白阳性细胞在诱导2 h时一过性上升到63%,48 h时下降为1.6%.结论:骨髓间充质干细胞具有向神经细胞分化能力并且可以抑制混合淋巴细胞反应体系中淋巴细胞的增殖,对同种异体免疫反应具有负调节作用.     

骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞后电生理特性的改变

背景:目前体外实验对骨髓间充质干细胞来源的神经元样细胞的研究多集中于形态学层面和神经标志物方面,对分化后的电生理功能研究较少.目的:观察脑源性神经营养因子/碱性成纤维细胞生长因子/全反式维甲酸诱导Wistar大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞后电生理特性的变化.设计、时间及地点:细胞学体外培养,对比观察,于2005-06/2007-10在天津市环湖医院细胞室和南开大学生命科学院完成.材料:6周龄雄性Wistar大鼠3只,体质量160g左右.方法:贴壁培养法体外分离纯化间充质干细胞,用脑源性神经营养因子/碱性成纤维细胞生长因子/全反式维甲酸联合诱导间充质干细胞向神经元样细胞分化.诱导前和诱导3 d后分别用膜片钳技术检测细胞膜电流.主要观察指标:流式细胞仪检测间充质干细胞表型:倒置显微镜观察诱导分化前后细胞形态变化;免疫细胞化学鉴定神经元特异性烯醇化酶的表达,以及全细胞电流测定结果.结果:①流式细胞仪检测结果显示,CD90阳性率(99±3)%,CD31阳性率(3.4±0.8)%,CD34阳性率(0.3±0.1)%.说明这一细胞群大部分处于未分化的干细胞状态,其纯度可达95%.②光镜下可见未经诱导的间充质干细胞多为扁平形带突起的细胞,似纤维样细胞,诱导3 d后出现神经元样细胞.③免疫细胞化学结果显示,诱导前间充质干细胞的神经元特异性烯醇化酶呈弱阳性,诱导后呈强阳性.诱导72 h时分化率为(24.01±3.76)%.④诱导组神经元样细胞外向电流峰值及最大外向电流密度高于对照组(P＜0.05),但未发现内向钠电流.结论:脑源性神经营养因子/碱性成纤维细胞生长因子/全反式维甲酸诱导方法可以诱导间充质干细胞向神经元方向分化,虽未发现具有成熟神经元电生理功能,但有向成熟神经元分化的趋势.     

鼠脑C6胶质瘤细胞上清液诱导人骨髓间充质千细胞向神经元样细胞的分化

目的:观察人骨髓间充质干细胞经鼠脑C6胶质瘤细胞上清液诱导后向神经元样细胞方向的分化情况.方法:取肝素抗凝人骨髓血,Percoll梯度法体外分离培养骨髓间充质干细胞,胰酶消化后传代扩增.取第4～6代骨髓间充质干细胞,当细胞达90%融合时,按2×103/孔接种于24孔板内,第2天分为两组,诱导组用含有50%C6胶质瘤细胞上清液的完全培养基(含体积分数为0.1胎牛血清的L-DMEM培养基)诱导,每隔2 d换液1次;对照组单纯加入完全培养基进行培养.诱导后3 d,两组细胞采用S-P法进行免疫细胞化学染色,检测神经元特异性标志物的表达.结果:诱导24 h后,诱导组多数骨髓间充质干细胞表现出典型的神经元样外观,对照组细胞形态无明显变化.诱导3 d后,诱导组神经元烯醇化酶阳性细胞率显著高于对照组(P<0.01);诱导组神经丝蛋白阳性细胞率为(44.2±2.4)%,对照组为阴性:两组胶质纤维酸性蛋白均呈阴性表达.结论:鼠脑C6胶质瘤细胞上清液可成功诱导入骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化.     

人骨髓间充质干细胞神经元样细胞分化中自噬相关基因 Beclin-1 的表达简

背景：骨髓间充质干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,但是经过长期体外培养后,骨髓间充质干细胞增殖分化能力逐渐丧失,其机制仍不明确。目的：观察人骨髓间充质干细胞神经元样细胞分化过程中自噬相关基因表达的变化。方法：利用表皮生长因子诱导人骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,观察其形态变化及生长情况。免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白表达,采用Western blot检测诱导前后人骨髓间充质干细胞自噬相关基因Beclin-1表达的变化。结果与结论：经诱导后,人骨髓间充质干细胞呈典型神经元样细胞分化,神经元特异性烯醇化酶阳性率为78.7%,胶质纤维酸性蛋白阳性率为8.1%。诱导0.5 h后处理组细胞中Beclin-1的表达水平有所增加,但1 h后开始逐渐降低。说明体外可以诱导人骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞,自噬相关基因表达活性在诱导分化早期呈高表达,分化过程中逐渐降低。     

碱性成纤维细胞生长因子预诱导后加入丹参酮ⅡA体外定向培养骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化

背景：采用中药作为诱导剂对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞定向诱导分化是否会有效果呢？目的：验证碱性成纤维细胞生长因子预诱导后加入中药丹参酮ⅡA体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的效应。方法：采用Percoll分离液密度梯度离心法获取骨髓间充质干细胞,取第3代细胞利用碱性成纤维细胞生长因子联合丹参酮ⅡA诱导其向神经元样细胞分化,全反式维甲酸无血清培养基诱导液及不进行诱导的细胞做为对照。结果与结论：①骨髓间充质干细胞能稳定表达间质细胞特异性的标记物CD44,表达阳性率为（91.00±1.58）%,但不表达CD34、CD45,流式细胞学检测其纯度高达95.5%。②诱导分化后经扫描电镜检测可观察到典型的神经元样细胞结构;免疫组织化学检测细胞表达神经元特导性烯醇化酶,神经元特导性烯醇化酶阳性率为（75.60±2.31）%,Nestin呈一过性表达增加后随着诱导时间延长逐渐减低至阴性,不表达神经胶质纤维酸性蛋白。说明经碱性成纤维细胞生长因子预诱导后加入丹参酮ⅡA能高效地定向诱导神经元样细胞的分化。     

脑胶质瘤中肿瘤干细胞的体外傲射敏感性

背景：目前放疗治疗脑胶质瘤效果不理想,可能因素有很多.目的：探讨脑胶质瘤中肿瘤干细胞的体外放射敏感性.方法：取脑胶质瘤细胞,接种于含生长因子的无血清培养基中培养,取细胞活力最强的位点扩增3-5代的肿瘤球细胞,给予不同X射线剂量照射,检测其细胞活力,以确定最适的放疗剂量.结果与结论：胶质瘤中不同部位的肿瘤细胞增殖活力有差异;8 Gy以上X射线剂量对脑肿瘤干细胞具有显著的杀伤作用.说明脑胶质瘤具有异质性,部位不同,脑肿瘤干细胞增殖活力不同;不同的放疗剂量对脑肿瘤干细胞有不同的影响.     

脑肿瘤干细胞的研究现状

背景：在脑肿瘤中存在一种具有自我更新、无限增殖与多向分化能力的细胞,即脑肿瘤干细胞。脑肿瘤干细胞被认为是脑肿瘤发生、发展、转移与复发的根源。目的：总结和探讨脑肿瘤干细胞的研究现状。方法：以＂脑肿瘤、脑肿瘤干细胞＂为检索词,应该计算机检索Pubmed数据库1977-01/2011-07的相关文章,并查阅与干细胞及脑肿瘤干细胞实验有关的书籍,对资料进行初审,选取符合要求的有关文章共32篇。结果与结论：在恶性脑肿瘤中存在脑肿瘤干细胞。脑肿瘤干细胞是恶性脑肿瘤发生、发展、转移及复发的根源,其表达特异性的CD133、Nestin蛋白和ABC转运体。目前已经获得了分离脑肿瘤干细胞的简便方法。CD133阳性的肿瘤干细胞所占的比例与脑肿瘤的恶性程度呈正相关,可作为预后诊断指标之一。     

脑肿瘤干细胞的研究现状

背景:在脑肿瘤中存在一种具有自我更新、无限增殖与多向分化能力的细胞,即脑肿瘤干细胞。脑肿瘤干细胞被认为是脑肿瘤发生、发展、转移与复发的根源。目的:总结和探讨脑肿瘤干细胞的研究现状。方法:以"脑肿瘤、脑肿瘤干细胞"为检索词,应该计算机检索Pubmed数据库1977-01/2011-07的相关文章,并查阅与干细胞及脑肿瘤干细胞实验有关的书籍,对资料进行初审,选取符合要求的有关文章共32篇。结果与结论:在恶性脑肿瘤中存在脑肿瘤干细胞。脑肿瘤干细胞是恶性脑肿瘤发生、发展、转移及复发的根源,其表达特异性的CD133、Nestin蛋白和ABC转运体。目前已经获得了分离脑肿瘤干细胞的简便方法。CD133阳性的肿瘤干细胞所占的比例与脑肿瘤的恶性程度呈正相关,可作为预后诊断指标之一。     

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的:银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统,脑循环,血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定,现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1994-01/2004-12期间的相关文章,检索词为“Ginkgobilobaextract”,限定文章语言种类为英文;同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01/2003-12期间的相关文章,检索词为″银杏叶提取物″,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准:综述类文献和重复研究。资料提炼:共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献,纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制,临床运用及其有效成分,对脑缺血缺氧,水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。资料综合:①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用:银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高,调节纤维蛋白溶酶过程,防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用:银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性,对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响:银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取,减少M型胆碱受体和α2肾上腺素受体及递质的丢失,从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用:其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元,使得纹状体多巴胺的减少得以控制,并保持在一定的水平;银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢,从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用:银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。结论:银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果,对于激活脑组织及神经损伤的细胞,改善脑血管循环,治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。     

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护作用

目的：银杏叶提取物主要成分黄酮苷、萜烯内酯和单体内酯等对心血管系统，脑循环，血液及神经等方面作用机制和疗效已基本肯定，现就银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的研究进行综述。 资料来源：应用计算机检索Medline数据库1994-01／2004—12期间的相关文章，检索词为“Ginkgo biloba extract”，限定文章语言种类为英文；同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1995-01／2003—12期间的相关文章，检索词为”银杏叶提取物”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，纳入银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制，临床运用及其有效成分，对脑缺血缺氧，水肿的保护以及大脑皮质层的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献。排除标准：综述类文献和重复研究。 资料提炼：共收集到44篇关于银杏叶提取物对脑组织及神经损伤保护作用的文献，纳入为银杏叶提取物作用于脑细胞及神经细胞的相关药理机制，临床运用及其有效成分，对脑缺血缺氧，水肿的保护以及大脑皮质的记忆功能丧失和脑部病变引起的帕金森病的防治相关的文献19篇。排除综述类文献和重复研究25篇。 资料综合：①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用：银杏叶提取物可明显抑制缺血再灌注损伤所致的组织纤溶酶原激活因子抑制因子Ⅰ的升高，调节纤维蛋白溶酶过程，防止血栓形成。②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用：银杏叶提取物中黄酮苷、萜烯内脂和单体具有多种药理活性，对脑缺血缺氧、水肿保护作用与抗血小板活化因子、抗自由基和改善脑血管循环的作用密切相关。③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响：银杏叶提取物主要是通过促进大脑海马胆碱的再摄取，减少M型胆碱受体和α2肾上腺紊受体及递质的丢失，从而发挥改善学习和记忆能力的功能。④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用：其机制是通过保护残存的损伤侧黑质神经元，使得纹状体多巴胺的减少得以控制，并保持在一定的水平；银杏内脂抑制纹状体多巴胺的代谢，从而升高多巴胺的水平。⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用：银杏叶提取物可能通过抑制神经细胞一氧化氮的产生、抑制嗜中性粒细胞所介导的炎症反应、直接对抗谷氨酸受体等保护脑神经。 结论：银杏叶提取物和单体的研究在动物实验和心血管疾病的运用性研究上取得了广泛的成果，对于激活脑组织及神经损伤的细胞，改善脑血管循环，治疗和预防脑部某些疾病有一定的作用。     

脑肿瘤干细胞的培养及生物学特性研究

目的从人脑肿瘤组织中分离培养脑肿瘤干细胞（braintumor stemcells,BTSCs）,对其进行鉴定,并对BTSCs的生物学特性进行探讨。方法取新鲜人脑胶质母细胞瘤标本,分离脑肿瘤细胞,接种于含生长因子的无血清培养基中培养,神经球形成率分析神经球的自我更新及增殖能力;免疫荧光方法检测神经球CD133、Nestin表达情况;神经球细胞经诱导分化后细胞表面分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达情况。结果在无血清培养基中大部分脑肿瘤细胞死亡,神经球形成率分析只有不到5%细胞具有形成神经球的能力,免疫荧光方法检测神经球CD133、Nestin表达阳性,神经球细胞经诱导分化后β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性。结论应用直接培养法获得BTSCs方法简便、易行,可以用于获取BTSCs。     

脑干血管母细胞瘤显微外科围手术期的护理

目的总结脑干血管母细胞瘤显微外科围手术期的护理。方法对21例采取显微外科术治疗的脑干血管母细胞瘤患者进行围手术期的护理,并分析护理效果。结果21例患者出院时神经系统体征都有所好转。其中18例随访1～42个月,平均14个月,神经系统体征好转16例,加重2例。结论脑干血管母细胞瘤术后并发症较多,采取正确的护理方法是患者围手术期安全的重要保证,也是促进患者康复的有力手段。     

Immunomodulatory neural stem cells for brain tumour therapy

Advances in the understanding of stem cells have enabled the development of novel therapies for brain tumours. Neural stem cells (NSCs) possess the ability to migrate throughout the CNS. By exploiting the tropism of NSCs to various neural pathologies (e.g., glioma, degeneration, stroke and so on) and the delivery of various immunomodulatory cytokines, new treatments for brain tumours have been investigated. These new strategies offer significantly more specificity than existing treatment regimens, such as surgery, radiation and chemotherapy. As methods in isolating and culturing NSCs are better understood, clinical applications of this therapeutic strategy may inevitably emerge. Here, the preclinical advances and the results supporting the effectiveness of stem cell therapies are reviewed. In addition, the obstacles to clinical development and methods to circumvent these caveats are discussed.