弥漫性致纤维化肺疾病的肺功能检测

弥漫性致纤维化肺疾病(简称DFLD)病种繁多,其临床表现又大同小异,因此,给临床诊断带来很多困难。为了弄清某病人的致病原因,常需进行各种临床检查,方能做出正确的病因诊断。对DFLD 的临床检查项目中肺功能也是必须检测的项目之一。     

与特发性间质性肺炎相似的弥漫性实质性肺疾病的鉴别诊断

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组以肺间质和肺泡腔具有不同形式和程度的炎症和纤维化为主要病理特征的疾病,其原因不明.     

囊肿性肺疾病的概念和分类

在临床阅读X线胸片中,我们常常见到一些发生在肺内的空腔病变,有单发和多发,这些囊肿性肺疾病的原因、病理特征以及临床表现对临床疾病的诊断具有较大意义。肺部囊肿性疾病的原因甚多,各病之间除有共同的肺囊肿性改变外,并无相互关系。对囊肿性肺疾病的分类并不统一。对有的疾病认识各家也存在一些差     

无症状性冠状动脉疾病的概念和发病机理

近年来,人们日益清楚地认识到引起明显血流动力学改变的冠状动脉狭窄不一定伴有临床症状。迄今仍有不少医师忽视无症状性冠状动脉疾病。无症状性冠状动脉疾病有4种临床类型:一过性隐匿型(无痛性)心肌缺血,隐匿型(未被发现的)心肌梗塞,心源性猝死和缺血性心肌病。共同的证据是不伴有胸痛的心肌缺血及其并发症。缺血性心肌病例外,左室衰竭前曾有缺血症状者和从无缺血症状者归为一类。据估计,25％心源性猝死者并无心脏病史。既往健康的心源性猝死(经复苏)幸     

特发性间质性肺炎的分类和诊断

特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia,IIP)是一组原因不明的肺间质性疾病。在过去30余年里,人们对这组疾病的临床、影像学和病理学的研究和认识在不断深入,其分类与命名亦有一个演变过程。一、特发性间质性肺炎的分类最早注意这组疾病的是Liebow等[1] ,他们从病理学角度将特发性间质性肺炎分为5种病理类型,即寻常型间质性肺炎(usualinterstitialpneumonia,UIP) ,脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonia ,DIP) ,闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎(bronchioliticobliteranswithinterstitialpneumonia ,BIP) ,淋…     

特发性间质性肺炎的分类

特发性间质性肺炎(IIP)又名特发性肺纤维化,为一组原因不明的进行性下呼吸道疾病,病理过程一般为进展缓慢的弥漫性肺泡炎和／(或)肺泡结构紊乱,最终导致肺泡结构破坏,形成肺泡腔内完全型纤维化和囊泡状的蜂窝肺。本病预后不良,大部分患者因肺纤维化导致肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭,存活时间仅3～5年。近年来,随着研究方法的改进及电视胸腔镜(VATS)／开胸肺活检的开展,本病已成为国外呼吸病理研究的热点。国内相关报道也日益增多。     

纤维性肺疾病发病机理的研究进展

纤维性肺泡炎呈慢性进行性炎症,以损伤和纤维化为特征.目前认为,原始刺激物的局部免疫反应激活巨噬细胞,使其吸引和活化中性粒细胞(PMN),PMN 又分泌蛋白酶和活性氧,损伤间质细胞和结缔组织,吸引成纤维细胞并使之增生。已证明在支气管肺泡灌洗液中,巨噬细胞、PMN 和嗜酸细胞增加。纤维性肺泡炎患者的巨噬细胞(AM)能自发地分泌多种因子,如纤维粘连蛋白、血小板生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-I,可致     

肉芽肿性肺疾病的发病机理

以下三篇文章是1982年4月在美国胸腔学会年会的一次专题讨论会的概要,题为肉芽肿性肺疾病(Granulomatous lung diseases,GLD)的发病机理。本次讨论会旨在讨论GLD的肉芽肿形成、肺实质损伤和肺纤维化发生的机制。     

肝纤维化的发病机理、病理和临床

肝结缔组织的组分肝结缔组织的生化特点和体内其它疏松结缔组织相似,由纤维、基质和有关细胞三部份构成。纤维均属纤维状不溶于水的硬蛋白类。它埋嵌在含有蛋白多糖(旧称粘蛋白)为其特征的基质中。硬蛋白中以胶原含量最多,共分四型,装配成胶原纤维。肝纤维化即肝组织内胶原含量增多和堆积。弹性蛋白是另一种硬蛋白,为构成弹性纤维的主要成分。弹性蛋白含有近1/3的甘氨酸及10%左右的脯氨酸,但只有1％羟脯氨酸,无羟赖氨酸。这种纤维在肝硬化中呈地依红染色阳性,它随Ⅰ型胶原增加而增多。     

胸膜炎、胸膜纤维化和间皮增生的发病机理

累及胸膜的全身和肺部疾病通常都以胸腔积液和受损间皮的纤维化愈合为特征,在此过程中涉及的间皮细胞和纤维母细胞的某些变化极似肿瘤形成,因此必须将其与转移癌和恶性间皮癌相区别。在论述上述过程的发病机理之前,有必要了解间皮的发育和结构、间皮再生的独特机制,以及造成该机制破坏和导致纤维化修复的诸因素。     

普通型间质性肺炎和非特异性间质性肺炎肺组织中不同细胞因子的表达及其意义

目的　研究转化生长因子 (TGF) β1、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 13(IL 13)、γ干扰素 (IFN γ)在普通型间质性肺炎 (UIP)和非特异性间质性肺炎(NSIP)肺组织中的分布、表达及意义。方法　经胸腔镜或开胸肺活检获取 5例UIP和 8例NSIP患者的肺组织。对照组 5例 ,来自手术切除的远离肺癌原发灶的周边肺组织。用免疫组化法半定量分析细胞因子的分布及表达。结果　TGF β1、IL 8、b FGF主要分布在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、细支气管上皮细胞 ,UIP组表达强于NSIP组和对照组。IL 13主要分布在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、间质单个核细胞 ,UIP、NSIP组表达无明显差异 ,但均强于对照组。IFN γ主要分布在间质单个核细胞 ,NSIP组表达强于UIP组和对照组。UIP组的IL 13/IFN γ比值为 (2 18± 0 76 ) ,NSIP组为(0 95± 0 2 8) ,对照组为 (0 91± 0 16 ) ,3组比较差异均有显著性 (P值均 <0 0 5 ) ,而NSIP组与对照组比较差异无显著性。对照组只有肺泡巨噬细胞表达上述各细胞因子。结论　TGF β1、IL 8、b FGF在UIP和NSIP患者肺组织中表达强度的不同和IL 13/IFN γ的是否平衡可能参与了UIP和NSIP不同的发病过程。     

弥漫性肺疾病的肺泡巨噬细胞

1.肺泡巨噬细胞的功能及临床意义肺泡巨噬细胞对肺结核、结节病、慢性铍中毒及过敏性肺炎等肺肉芽肿性疾病的形成机理上,起着重要的作用。一般认为巨噬细胞的功能包括:①防御感染功能:能吞噬微生物、杀灭细胞内细菌、促进嗜中性粒细胞移动;②调节免疫应答和免疫反应功能:能提示抗原,控制T淋巴细胞、B淋巴细胞的免疫反应,充当     

弥漫性肺疾病的疾病谱分析

目的通过对我科收治的471例弥漫性肺疾病的分析,总结其疾病谱的特点,以提高对弥漫性肺疾病的认识。方法统计分析2003年1月1日~2007年12月31日我科收治的471例弥漫性肺疾病患者,根据各种疾病的诊断标准进行归类。结果在471例弥漫性肺疾病患者中,特发性间质性肺炎184例,继发于免疫结缔组织疾病的间质性肺炎109例,特殊类型及其它病种94例,恶性肿瘤44例,感染相关40例。结论广义的间质性肺炎占弥漫性肺疾病的绝大多数,诊断中首先根据临床表现和辅助检查排除免疫结缔组织病,依据病理检查诊断各种特发性间质性肺炎,但应特别注意,约近20%的患者其病因仍是最为常见的肿瘤和感染,仅仅因其表现不典型而被延误诊治。     

弥漫性甲亢和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病机理

目前认为弥漫性甲亢和慢性淋巴细性甲状腺炎的发病机理,极可能是与原发性免疫疾患有关。它们在遗传和发病机理上有特别紧密的联系。有关体液性免疫球蛋白的目前情况一、甲状腺自身抗体自从1956年发现血清的甲状腺抗体后,目前已发现在慢性淋巴细胞性甲状腺炎和弥漫性甲亢时都有各种甲状腺自身抗体,包括对甲状腺球蛋白的抗体、对甲状腺球蛋白以外的胶体成分的抗体、对甲状腺“微粒体”的抗体和抗核成分。这些抗体系由B淋巴细胞产生。最近有证据表明它们要与T淋巴细胞结合后才有细胞毒性。因此可能细胞免疫和体液性免疫两者对     

弥漫性间质性肺疾病的诊断和鉴别诊断

一、概述 弥漫性间质性肺疾病(interstitial lung disease)是一组以是以肺间质、肺泡壁和肺泡腔具有不同形式和程度的炎症和纤维化为主要特征性病理改变的异源性疾病.     

特发性间质性肺炎的现代概念及研究进展

特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonias, IIPs）是一组发生在肺实质的不同形式和程度的慢性炎症及纤维化所导致的异质性非特异性疾病,其中包括特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）及其以外的其它间质性肺炎,发病原因不明,     

慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的发病机理研究进展

非传染性疾病(Noncommunicable diseases,NCDs)包括慢性肺病、心脏病、中风、癌症和糖尿病在内的非传染性疾病每年导致3500万人死亡,占世界死亡人数的近三分之二,慢性阻塞性肺疾病(chronic abstructive pulmonary disease,COPD)是一种主要的呼吸性非传染性疾病,目前是全球第三大死因[1]。有报道称慢阻肺是一种躯体心理疾病,气道分泌的炎症因子进入血液循环和全身性疾病,如心血管疾病,骨质疏松症,焦虑抑郁和代谢综合征[2]。抑郁的高患病率引起了医生的关注,抑郁在慢阻肺中并存,对慢阻肺患者的发病率和死亡率有显著的不利影响,与慢阻肺的死亡风险增加密切相关[3]。具有高抑郁症状的慢阻肺患者在慢阻肺自然病程中也经常比无抑郁症状的患者,更早经历首次住院,心理共病也与更差的肺功能,呼吸困难,患有慢阻肺和抑郁症的患者比没有抑郁症的患者更有可能在疾病的早期经历更大的呼吸困难[4]。     

肺疾病与肾小球肾炎发病机理的免疫学联系

机体内任何脏器之间都有一定联系,但肺、肾间的联系更为广泛、密切。在肺部感染及肿瘤时有抗原的侵入或产生;肺出血肾炎综合征患者,其血循环中可检测出抗肾基底膜抗体,从免疫学发病机理的观点出发,上述改变在一定的免疫环境下可导致肾小球损害。本文对肺部感染、肺癌与免疫复合物肾炎,肺出血伴发抗肾基膜肾炎以及结节病时的肾损害进行综述。     

脱屑性间质性肺炎的肺部受损机理

1965年,Liebow 等提出“脱屑性间质性肺炎(DIP)”这一新的疾病。本病的特点为:肺泡囊中有大量胞浆内空泡变性的细胞聚集与肺泡表面Ⅱ型肺细胞的数量增加。由于本病的良性过程及其对类固醇的良好反应,现已从间质性肺炎中独立出来。DIP 的病原学与发病机制尚不清楚。本文旨在明确聚集在肺泡腔中细胞的本质,并提供这些细胞在本病发病机制中的可能作用。作者介绍了4例 DIP 患者(病例从略)。全部患者均进行了肺活检,并用光学显微镜,免疫荧光和电子显微镜进行了观察。本病急性期肺活检标本显示两个特点:(1)肺泡表面的Ⅱ型细胞数量增加;(2)在肺泡腔中大量聚集特征性的胞浆内空泡变性的大单核细胞。DIP 患者的胞内仅见到少量的淋巴     

概述肺间质、肺间质病和间质性肺炎

鉴于目前呼吸系统临床医师对一些疾病的定义、概念及分类等问题诸说不一,较为混乱,导致了与之相关的诊断失误和治疗不当,本刊特邀请国内几位知名专家撰文,阐述了几种呼吸疾病的当今观点.旨在澄清模糊认识,提高诊治水平.欢迎读者就临床工作中遇到的问题,对今后本栏目专题的拟定提出意见和建议,本刊将针对广大临床医生共同关切的问题组稿,陆续刊出。