糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

背景：糖尿病患者外周血中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和一氧化氮存在正相关，但糖尿病时视网膜组织的VEGF和一氧化氮是否发生变化尚不清楚。目的：探讨糖尿病大鼠视网膜VEGF和一氧化氮的变化及其在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)发生发展过程中的作用。设计：随机对照实验研究。地点和材料：选择健康成年SD大鼠(上海SIPPR-BK实验室提供，合格证：152)，在福建医科大学动物实验室喂养。实验在福建医科大学解剖学与组织胚胎学实验室完成。干预：随机分成正常对照组、糖尿病1月、糖尿病3月和糖尿病5月组，每组20只。除正常组外所有大鼠均一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotin，STZ)诱发糖尿病模型。应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性和一氧化氮含量变化。主要观察指标：①各组视网膜组织VEGF的表达情况。②各组大鼠视网膜组织中NOS活性和一氧化氮含量变化。结果：正常大鼠视网膜VEGF免疫阳性反应仅见于内核层细胞，NOS和一氧化氮含量分别为(36．11&;#177;1．83)μkat／g和(36．77&;#177;2．33)μmol／g；3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS和一氧化氮含量分别为(115．19&;#177;31．5)μkm／g和(68．34&;#177;5．46)μmol／g，与正常组比较，差异有显著性意义(t=7．43，8．15；P&;lt;均0．01)；5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，NOS和一氧化氮含量分别为(72．35&;#177;16．34)μkat／g和(50．62&;#177;3．01)μmol／g，与糖尿病3月组比较，差异有显著性意义(t=4．76，4．19；P均&;lt;0．05)。结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性、一氧化氮含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

背景海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以自身对照、相互对照实验研究.单位南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室.材料本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70 g,由南京军区总医院实验动物中心提供[许可证号SYXK(苏)2002-0017],动物级别为清洁级(合格证号苏动质字第97001号).干预以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只.针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响.③大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数的相关性.结果肥胖大鼠体质量[(458.33±7.43)g、Lee's指数(302.23±4.11)和体]脂量均显著高于正常大鼠水平,差异有显著性意义(t=8.86,9.99,8.31,P＜0.01);肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0.31±0.08)μmol/g]和NOS活性[(1.67±0.65)μkat/g]也均显著高于正常大鼠水平,差异有显著性意义(t=-6.36,-4.91,P＜0.01).大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数呈高度正相关(r=0.760,0.804).针刺治疗明显降低肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0.33±0.10)μmol/g]和NOS活性[(4.17±1.07)μkat/g],与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.24,2.88,P＜0.05～0.01).结论针刺对肥胖机体海马组织一氧化氮含量和NOS的活性有良性调整作用.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法:采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型,设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组,连续给药6周后,测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71.6±24.3)μmol/L和NOS活性(135.9±35.8)nmol/(L·s)明显高于正常对照组(45.5±17.0)μmol/L和(59.3±32.2)nmol/(L·s),P<0.01。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261.0±30.0)μmol/g和NOS活性(66.8±7.2)nmol/(g·s)明显高于正常对照组(191±39)μmol/g和(52.2±2.8)nmol/(g·s),P<0.05。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量分别为(52.6±15.3),(56.0±17.9),(56.3±12.3)μmol/L和NOS活性(71.9±31.2),(99.7±26.5),(93.0±35.7)nmol/(L·s)明显低于模型对照组(P<0.01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响

背景研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题. 目的观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase, LDH)和一氧化氮合酶( nitric oxide synthase, NOS)活性的影响. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象实验地点首都医科大学动物科学部.按随机数字表法将 50只无特定病原体( SPF) C57BL/6N小鼠分为正常对照组和 45 MHz组(新式手机组)照射功率 20 mW/cm2 ,照射时间 12 h/d; 450 MHz组 (老式手机组 )照射功率 100 mW/cm2 ,照射时间 6 h/d; 870 MHz组 (无绳电话组 )照射功率 100 mW/cm2,照射时间 6 h/d; 2 450 MHz (强微波组 )照射功率 730 mW/cm2 ,照射时间 2 s/次, 3次 /d.每组 10只. 干预采用不同辐照强度的微波照射 3个月后颈椎脱臼处死,用硫代巴比妥酸( TBA)比色法、二硝基苯肼显色法 (DNPH比色法 )和吩嗪二甲脂比色法 (PMS显色法 )分别检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物-丙二醛含量、 LDH和 NOS活性. 主要观察指标①强微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量、 LDH和 NOS的活性.②弱微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量和 LDH的活性. 结果 2 450 MHz强微波辐射后,丙二醛含量 [(29.571± 3.888) μ mol/g]升高,与对照组 [(21.660± 2.729) μ mol/g]比较,差异有统计学意义( Z=1.789,P< 0.01), LDH和 NOS活性 [(17.560± 1.827) μ kat/g和( 7.168 ± 1.650) nkat/g]与对照组 [(20.996 ± 4.919) μ kat/g 和( 6.885± 1.684) nkat/g]比较,差异无统计学意义( P >0.05); 870,450和 45 MHz弱微波分别辐照后,丙二醛含量和 LDH活性均变化不大,差异无统计学意义( P >0.05). 结论强辐照条件下( 2 450 MHz) ,微波辐照使脑中自由基产生过量参与脑损伤;而在手机的弱辐照条件下( 870, 450, 45 MHz),微波辐照对脑基本无损伤,手机使用是安全的.     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白 Bcl-2和 Bax的关系及牛磺酸的影响. 方法选择健康 SD大鼠 30只,随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组,每组 10只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型.检测 3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)、 Ca2+-ATP酶活性和丙二醛含量,用免疫组化法检测心肌中的 Bcl-2和 Bax蛋白. 结果结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高 [假结扎组 (4.89± 0.54) μ mol/g;结扎组( 9.85± 0.68) μ mol/g], SOD和 Ca2+-ATP酶活性下降 [假结扎组( 8.63± 0.35) μ mol/( g· s) ,(13.97± 1.97) mmol/( g· s) ;结扎组( 6.73± 0.39) μ mol/( g· s), (8.54± 2.28) mmol/( g· s) ].缺血心肌 Bax蛋白表达呈显著升高 (t=3.931, P< 0.01),牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成 [牛磺酸保护组 (5.46± 0.72) μ mol/g],降低心肌 Bax蛋白的表达,增加 Bcl-2蛋白的表达 ( t=3.716, P< 0.01). 结论结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与 Bcl-2和 Bax蛋白的表达有关 ,牛磺酸对缺血心肌 Bcl-2和 Bax蛋白的表达有较好的调控作用.     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

背景：海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一，已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节，针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响，进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计：以自身对照、相互对照实验研究。单位：南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料：本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠，体质量50～70g，由南京军区总医院实验动物中心提供[许可证号：SYXK(苏)2002-0017]，动物级别为清洁级(合格证号：苏动质字第97001号)。干预：以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组，将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组，每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d，正常组和对照组大鼠分别每天放人大鼠固定器中适应15min，持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标：①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数的相关性。结果：肥胖大鼠体质量[(458．33&;#177;7．43)g、Lee’s指数(302．23&;#177;4．11)和体]脂量均显著高于正常大鼠水平，差异有显著性意义(t=8．86，9．99，8．31，P&;lt;0．01)；肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0．31&;#177;0．08)μmol／g]和NOS活性[(1.67&;#177;0．65)μkat／g]也均显著高于正常大鼠水平，差异有显著性意义(t=-6．36，-4．91，P&;lt;0．01)。大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee’s指数呈高度正相关(r=0．760，0．804)。针刺治疗明显降低肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0．33&;#177;0．10)μmol／g]和NOS活性[(4．17&;#177;1.07)μkat／g]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=5．24，2．88，P&;lt;0．05～0．01)。结论：针刺对肥胖机体海马组织一氧化氮含量和NOS的活性有良性调整作用。     

突触素在糖尿病视网膜细胞表达改变的研究

目的探讨突触素(synaptophysin,SYN)在糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)发病中的作用。方法Sprague-Dawley雄性大鼠尾静脉注射链脲佐菌素造模,以血糖测定和尿糖水平测定进行筛选,正常对照组尾静脉注射等量枸橼酸钠缓冲液。成模后继续饲养4周,取出眼球视网膜组织,连续冰冻切片,用免疫组织化学SABC法染色观察各组大鼠视网膜SYN的表达情况。结果糖尿病大鼠成模前,两组动物的体重、血糖和尿糖检测结果间差异无统计学意义(P>0.05)。成模后4周,糖尿病组与正常组大鼠体重、血糖和尿糖分别为(189.13±18.41)g,(23.72±3.25)mmol/L,(++至+++)和(260.52±32.15)g,(4.95±0.52)mmol/L,(-),两组差异有统计学意义(P<0.01)。SYN在正常组大鼠视网膜节细胞层及内核层均有表达,正常组大鼠视网膜SYN的光密度值为96.31±15.34。糖尿病大鼠视网膜内SYN表达显著减弱,糖尿病大鼠视网膜SYN的光密度值为65.73±8.92。两组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论SYN随糖尿病大鼠病程延长、病情加重,表达量减少。其表达量的变化很可能是DR发生、发展的重要因素。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程,对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用.目的探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成.实验选用大耳白兔,雌雄不限,随机分为4组空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组,每组8只.G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20 min.主要观察指标白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化.结果心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P＜0.01);针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0.69±0.15)mmol/g,(0.800±0.150)μkat/g]明显低于模型组[(1.67±0.27)mmol/g,(2.434±0.267)μkat/g](P＜0.01).针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05)结论电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放,从而减轻其对心肌细胞的损害有关.     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶活性的干预作用

背景:“手十二井穴”刺络放血疗法是治疗脑卒中的一种有效急救方法,动物实验证明“手十二井穴”刺络放血具有扩张脑血管,增加脑血流量,改善缺血区脑组织的急性缺氧状态,缓解乳酸堆积造成的酸中毒等作用。目的:探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠脑缺血后一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化的影响及机制。设计:随机对照动物实验。单位:咸宁学院医学院生理教研室。材料:实验于2003-03/2004-02在咸宁学院医学院生理教研室完成。实验选用84只Wistar大鼠,鼠龄二三个月,雌雄兼用,体质量(230±20)g,由咸宁学院医学院实验动物中心提供。方法:将84只大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血 刺络放血组,每组28只。采用改良Longa法犤3犦制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血 刺络放血组在脑缺血后立即用三棱针按少商,商阳,中冲,关冲,少冲,少泽的顺序,先左前肢,后右前肢,点刺相当于人的“手十二井穴”解剖位置,使出一滴血,以不下滴为度。各组分别在缺血30min,1,2,4h取脑组织,测定一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。主要观察指标:各组大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。结果:①缺血组大鼠在缺血30min,1,2,4h一氧化氮含量分别为(116.16±26.63),(118.94±24.47),(115.65±25.29),(108.87±26.52)μmol/L,一氧化氮合酶活性分别为(507.22±92.52),(502.08±92.52),(510.71±96.63),(495.29±88.41)μkat/L,显著高于假手术组(t=2.474～4.731,P<0.05～0.001)。②缺血 刺络放血组一氧化氮含量分别为(91.8±11.51),(93.55±13.88),(92.52±11.62),(84.3±11.51)μmol/L,一氧化氮合酶活性分别为(337.6±88.41),(340.99±96.63),(344.48±84.3),(337.6±90.46)μkat/L,与缺血组比较差异有显著性意义(t=2,199～3.507,P<0.05～0.01)。结论:“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织一氧化氮含量,一氧化氮合酶活性升高,减轻自由基对脑组织损伤,从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

L精氨酸枕大池注射对兔脑血管痉挛的影响及作用机制

目的 研究 L 精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响及作用机制. 方法 采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型.在蛛网膜下腔出血后第 4天,以比色法测定血清及脑脊液中一氧化氮及脑组织的浓度.光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标.治疗组分为 300 μ mol/L及 500 μ mol/L组,在蛛网膜下腔出血后第 4天,枕大池持续微泵滴注 L 精氨酸,在滴注后再分别研究上述指标. 结果 蛛网膜下腔出血后第 4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值 (0.085± 0.007)明显升高 (t=20.26,P< 0.05);血清一氧化氮 [(24.34± 7.36) μ mol/L,t=6.72 ,P < 0.05]及脑脊液中一氧化氮 [(10.68± 3.43) μ mol/L,t=4.25,P < 0.05]及脑组织 NOS[(0.007± 0.001) nmol/(s@ g),t=6.14,P < 0.05].的浓度降低.在 L 精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解.血清一氧化氮 [(37.38± 6.42) μ mol/L,t=3.27,P < 0.05]、脑脊液中一氧化氮 [(14.16± 3.36) μ mol/L, t=1.98,P < 0.05]脑组织一氧化氮合酶 (nitric oxygenase, NOS)[(0.011± 0.002) nmol/(s@ g ),t=3.10,P < 0.05]的浓度较对照组明显升高. 结论 L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用. L-精氨酸可能通过影响一氧化氮及 NOS而起作用.     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系. 方法分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅 (amplitude of evoked potentials ,AEP)、感觉及运动神经传导速度 (sensory /motor nerve conduction velocity, SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病 SD大鼠模型. 48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成 3组 ID-1, 2, 3组 ,16只正常大鼠用作对照组.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经 IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织 IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变. 结果病程早期( 2周 ,2个月),正常对照组、 ID-2组大鼠肝组织 IGF-1mRNA含量( 1.15± 0.090, 0.79± 0.048, P < 0.001;1.17± 0.069,0.53± 0.023, P< 0.001)、肽含量均下降 [(196.66± 14.9), (128.2± 11.25) μ g/g, P< 0.001;(196.66± 14.9), (74.43± 5.33) μ g/g, P < 0.001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降 [IGF-1 mRNA(0.71± 0.024)～ (0.47± 0.021);IGF-1 肽 (114.35± 8.09)～ ( 64.58± 3.89) μ g/g,P < 0.001].血清 IGF-1呈一致性下降 (r=0.99,P< 0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P< 0.05, 运动神经 r=0.49, P< 0.05)、组织形态异常关系密切 (神经纤维密度 r=0.68,P< 0.05),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义. 结论糖尿病早期即出现肝组织 IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清 IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环 IGF-1的主要来源.这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果①血压变化各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的:研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。 方法:雄性大鼠40只,随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)。 结果:索曼中毒后,大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80.60±9.87),(174.63±6.67)mmol/g降至(38.69±3.57),(97.40±5.97)mmol/g(t=16.22,14.8,P<0.01);维生素E含量从(3.78±0.49),(37.40±3.36)μmol/g降至(1.52±0.38),(17.94±2.75)μmol/g(t=13.91,13.50,P<0.01),血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2.31,2.85,P<0.05);而血清NOS活性从(6.70±0.30)mmol/L升高至(15.60±2.78)mmol/L(t=14.92,P<0.01),大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。 结论:索曼中毒有明显的自由基损伤作用,硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。