细胞色素P450基因1A1与肺癌类型病例对照研究

目的研究肿瘤易感性标记物细胞色素P4501A1（CYP1A1）与肺癌类型的关系。方法收集原发性肺癌91例和138例对照。所有研究对象均采血进行DNA提取，采用多聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）技术检测CYP1A1基因型。结果鳞癌与CYP1A1突变型有关（OR=2．72，P=0．011）。吸烟与CYP1A1基因的联合作用未发现与不同类型肺癌有关系。对不吸烟者，CYP1A1杂合型可能是一个保护因素（OR=0．13，P=0．033），降低其发生鳞癌的危险性。饮酒和CYP1A1突变型基因联合作用与鳞癌有关（OR=4．32，P=0．048），和CYP1A1杂合型基因联合作用与腺癌有关（OR=22．00，P=0．009）。结论CYP1A1突变型基因型是肺癌的易感因素。     

吸烟者CYP1A1和GSTM1基因多态性与DNA损伤关系

[目的]探讨吸烟者Ⅰ相代谢酶CYP1A1和Ⅱ相代谢酶GSTM1基因多态性与DNA损伤的关系。[方法]选择吸烟量、性别、年龄、生活方式基本相同的吸烟者123例,应用Pyrosequencing技术进行个体基因型测定,彗星试验测定外周血淋巴细胞DNA损伤程度。[结果]在123名吸烟者中,CYP1A1突变型(CYP1A1Val/Val)占CYP1A1等位基因型的28.5%,GSTM1缺失型(GSTM1null)占GSTM1等位基因型的56.1%。具有CYP1A1Val/Val和GSTM1null基因型的个体有19名,占吸烟者总数的15.4%。同时具CYP1A1突变型和GSTM1缺失型纯合个体,淋巴细胞的拖尾形成率为97.5%,尾长达120.9μm,尾矩为42.4μm,显著高于野生型个体(P<0.05),且尾部DNA的荧光强度明显升高,而突变杂合型个体DNA损伤无明显加重。[结论]CYP1A1突变型与GSTM1缺失型共同携带者对DNA损伤敏感,多个突变基因对DNA损伤可能具有协同作用。     

河南省人群五种基因多态性与肺癌易感性的关系

目的探讨河南省人群中外源性化合物代谢酶CYP1A1、GSTM1、GSTT1、mEH和DNA修复酶XRCC1基因多态性与肺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究的方法,选取河南省209例肺癌患者为病例组,256例健康体检者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测I相代谢酶基因CYP1A1,II相代谢酶基因GSTM1、GSTT1、mEH及DNA修复酶基因XRCC1的多态基因型。结果河南省人群中GSTM1缺失型,CYP1A1-exon7、mEH-exon3、XRCC1-194及XRCC1-280基因纯和突变型在病例组与对照组中的分布频率差异均有统计学意义(P<0.05),GSTM1基因缺失者与GSTM1基因阳性者相比发生肺癌的危险性升高(ORadj=1.76,95%CI:1.21-2.56,P=0.005);携带CYP1A1-exon7 Ile/val+val/val基因型的个体较携带CYP1A1-exon7 Ile/Ile基因型的个体发生肺癌的危险性升高(ORadj=1.65,95%CI:1.16-2.39,P=0.009);mEH-exon3突变基因型携带者与野生纯合型的个体相比发生肺癌的危险性升高(ORadj=1.77,95%CI:1.18-2.64,P=0.007);携带XRCC1-194 Arg/Trp+Trp/Trp基因型的个体较携带XRCC1-194 Arg/Arg基因型的个体发生肺癌的危险性升高(ORadj=1.55,95%CI:1.07-2.27,P=0.016);XRCC1-280 His/His基因型携带者较XRCC1-280 Arg/Arg+Arg/His基因型携带者发生肺癌的危险性升高(ORadj=2.21,95%CI:1.05-4.52,P=0.026)。CYP1A1-Msp1、GSTT1、mEH-exon4及XRCC1-399多态基因型在病例组与对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论河南省人群中CYP1A1、GSTM1、GSTT1、mEH和XRCC1基因的分布与国内外相关报道有一定差异,其中CYP1A1-exon7、GSTM1、mEH-exon3、XRCC1-194及XRCC1-280基因位点的变异与河南省人群肺癌患癌危险度增高有关。     

广东人群CYP1A1 MspⅠ基因多态性与肺癌易感性研究

目的：探讨广东人群CYP1A1 MspⅠ基因多态性与肺癌易感性的关系。方法：以病例-对照的研究方法，采用PCR技术，检测原发性肺癌患者、住院对照各91例及47名健康对照的CYP1A1 MspⅠ基因型，分析各基因型及与吸烟的交互作用和肺癌易感性的关系。结果：吸烟者的肺癌风险显著增加(0R＝1．87，95％CI：1．10—3．19)(P＜0．05)；MspⅠ突变型在病例组、对照组中各占39．56％、28．26％，其个体的肺癌风险增加(0R＝1．53，95％CI：0．81—2．88)，而杂合型则降低(0R＝0．83，95％CI：0．43--1．60)，携带一个以上突变基因的个体肺癌风险增加(0R＝1．15，95％CI：0．66—2．00)；分层分析发现，吸烟的突变型个体肺癌风险显著增加(0R＝2．56，95％CI：1．05—6．25)(P＜0．05)，而不吸烟对突变型(0R＝0．84，95％CI：0．11—6．21)，尤其是杂合型(0R＝0．27，95％CI：0．09—0．80)(P＜0．05)基因个体有明显的保护作用。结论：CYP1A1 MspⅠ突变型基因是吸烟者肺癌易感性的遗传标记，而杂合型基因可降低非吸烟者的肺癌风险。     

NQO1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性的研究

目的　探讨NQO1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法　选择 10 0名慢性苯中毒工人为病例组及 90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组 ,应用PCR RFLP方法判定NQO1基因型。结果　携带NQ0 1C6 0 9TT T基因型 (纯合突变型 )个体发生苯中毒的危险性是具有C T基因型 (杂合型 )和C C基因型 (野生型 )个体的 2 82倍 (95 %CI:1 4 2～ 5 5 8) ,是具有C C基因型 (野生型 )个体的 2 94倍 (95 %CI:1 2 5 - 6 90 ) ;并存在携带NQO1C6 0 9TT T基因型 (纯合突变型 )个体发生苯中毒的危险性高于携带NQO1C6 0 9TC T基因型 (杂合型 )个体、更高于C C基因型 (野生型 )个体的趋势 (χ2trend=6 0 1,P =0 0 14 )。结论　携带NQO1C6 0 9T纯合突变基因型 (T T)个体接苯时发生苯中毒的危险性增高 ,考虑此基因可作为易感性生物标志物 ,用于苯作业工人上岗前的筛检     

CYP1A1及GSTP1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501 A1(CYP1A1) Exon7和谷胱甘肽硫转移酶P1(GSTPI) Ile105 Val基因多态性与内蒙古地区汉族人群肺癌易感性关系.方法 采用等位基因特异性扩增法分析216例汉族对照人群和116例肺癌患者CYP1A1 Exon7和GSTP1 Ile105 Val基因多态性.结果 携带CYP1A1 Exon7突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的危险均升高(OR值分别为1.460和1.593),而携带GSTP1 Ile105 Val突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的风险均降低(OR值分别为0.970和0.602);CYP1 A1 Exon7和GSTP1 Ile105 Val基因在肺癌易感性方面无协同作用;CYP1A1 Exon7与吸烟有协同作用(OR=2.637,95％ CI=1.056～6.530,P=0.032),GSTP1 Ile105Val与吸烟无协同作用.结论 CYP1 A1 Exon7突变基因型为肺癌的可疑易感因素,CYP1A1 Exon7突变基因型和吸烟对肺癌易感有协同作用,GSTP1 Ile105Val突变基因型可降低肺癌易感性.     

CYP1A1和GSTM3基因多态性与肺癌易感性关系

目的 研究CYP1 A1 Exon7和GSTM3基因多态性与内蒙古地区汉族肺癌易感性的关系.方法 采用等位基因特异性扩增法(ASA)和限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对324例汉族非肺部疾病患者和174例汉族肺癌患者进行CYP1A1 Exon7及GSTM3基因多态性分析;同时研究其与吸烟及肺癌之间的相互关系.结果 肺癌组与对照组的CYP1 A1 Exon7、GSTM3基因多态性差异均无统计学意义(P＞0.05);吸烟人群患肺癌的危险性是不吸烟人群的2.107倍(OR=2.107,95％ CI=1.44～3.080);携带CYP1A1 Exon7基因突变纯合型(Val/Val)的个体患肺癌风险增高(OR=1.576);携带CYP1 A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型(Ile/Val+ Val/Val)并且吸烟的个体患肺癌的风险增高(OR=2.503).结论 吸烟为肺癌的易感因素,CYP1A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型是肺癌的可疑易感因素,和吸烟在肺癌易感性方面具有协同作用;GSTM3基因多态性与肺癌易感性无关.     

GSTT1及CYP1A1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 用等位特异性PCR(AS-PCR)及多重PCR技术分析106例肺癌患者和250名健康人的CYP1A1、GSTT1基因多态性、基因型分布频率和交互作用.结果 携带CYP1A1(Val/Val)/GSTT1(-)基因型的人患肺癌的风险明显增加(P=0.025);吸烟与肺癌易感性有关(P=0.037),吸烟者患肺癌的风险明显增加(OR=1.628.95%CI=1.028～2.577);携带CYP1A1(Val/Val)基因的吸烟者较携带CYP1A1(Ile/Ile)基因型的不吸烟者易患肺癌(P=0.033);携带GSTT1(-)的吸烟者患肺癌的风险明显增加(P=0.045).结论 CYP1A1突变型和GSTT1(-)基因型是肺癌的可疑易患因素,二者对肺癌的发生有协同作用,但单独携带CYP1A1突变型或GSTT1(-)基因型肺癌易感性差异无统计学意义,吸烟与肺癌易感性有关;CYP1A1突变型、GSTT1(-)基因型与吸烟在肺癌的发生上有相互促进作用.     

NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒的遗传易感性

目的探讨NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法选择100名慢性苯中毒病例为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP及多重PCR方法判定NQO1、GSTT1和GSTM1基因型。结果携带NQO1C609TT/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C/T基因型(杂合型)和C/C基因型(野生型)个体的2.82倍(95%CI1.42～5.58,P<0.05),是具有C/C基因型(野生型)个体的2.94倍(95%CI1.25～6.90,P<0.05);携带GSTT1缺失(null)基因型个体发生苯中毒的危险性是具GSTT1非缺失(non-null)基因型个体的1.91倍(95%CI1.05～3.45,P<0.05),未发现GSTM1基因型与苯中毒的关系。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失、GSTM1缺失任何两种基因型的个体发生苯中毒的危险性均高于同时携带野生型及非缺失基因型的个体;并且同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失与GSTM1缺失个体接苯时发生苯中毒的危险性最高,是NQO1C609TC/T基因型和C/C基因型、GSTT1非缺失型(non-null)与GSTM1非缺失型(non-null)个体的20.41倍(95%CI3.79～111.11,P<0.01)。结论基因之间的交互作用在苯中毒的发生中起重要作用。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失基因型和GSTM1缺失基因型个体发生苯中毒的风险最     

CYP2D6 C188T单核苷酸多态与肺癌易感性

[目的]分析CYP2D6(cytochromes P450 2D6)基因C188T单核苷酸多态与肺癌风险的关系,探讨肺癌的敏感基因型.[方法]以病例-对照研究方法,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),检测118例肺癌患者和按性别、年龄频数匹配的118例正常对照者的CYP2D6基因C188T多态,分析各基因型与肺癌易感性的关系.[结果]肺癌组和对照组人群188T等位基因频率分别为53.39%和61.86%,T188/T基因型频率分别为29.66%和42.38%,差异均无统计学意义(P＞0.05).经年龄、性别、吸烟情况调整后非突变基因型T188/T(即野生基因型C188/C和杂合基因型C188/T合并)与肺癌有中等强度的关联OR=1.70(95%CI:1.01～2.92),尤其在鳞癌中关联更明显,OR=2.49(95%CI:1.07～5.79);对吸烟程度所作分层分析结果表明,在不吸烟者及轻度吸烟者中非T188/T基因型的个体患肺癌的风险显著增高,其调整OR值分别为2.28(95%CI:1.08～4.81)和3.64(95%CI:1.13～11.79);CYP2D6非T188/T基因型与吸烟在肺癌的发生过程中不存在交互作用(x2=1.46,P=0.227).[结论]T188/T基因型在不吸烟者、轻度吸烟者中及肺鳞癌中可能作为保护因素而降低肺癌的易感性.     

细胞色素P450基因多态及血清硒与肺癌的关系

目的 探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的MSPI基因多态性、血清硒水平单独作用以及联合作用与肺癌发生危险性的关系。方法 采用成组病例一对照研究方法，病例58例，对照62例。用PCR-RFLP技术测定CYP1A1的MsPI多态性。用双道原子荧光光度计(GHAFS)测定血清硒水平。结果 CYP1A1的MsPI基因多态性单独作用时与肺癌危险性关系无显著性差异；病例组血清硒水平显著低于对照组(P=0．001)：以血清硒水平大于等于0．109mg／L。携带CYP1A1野生型者为参照组，则血清硒水平低于0．109mg／L且携带CYPlAl突变型或杂合型或携带野生型者OR分别为9．00(P=0．006)，3．94(P=0．195)，5．40(P=0．036)，而血清硒水平大于等于0．109mg／L携带突变型或携带杂合型者OR分别为1．69(P=0．500)，1．13(P=0．705)。结论 CYP1A1基因多态性单独作用时与肺癌发生无显著相关，血清硒水平与肺癌发生呈负相关；CYP1A1基因多态性与血清硒水平联合作用时明显提高肺癌发生的危险性，在肺癌发生中存在协同作用。     

输入性甲型H1N1流感病毒M、NP、PB1基因进化特征

目的 分析口岸输入性甲型H1N1流感病毒的M、NP和PB1基因进化特征,及时发现变异株.方法 对广东口岸2009-2011年检测的甲型H1N1流感阳性病例进行M、NP和PB1基因的RT-PCR扩增和核苷酸序列测定.以2009年甲型H1N1流感代表株A/California/04/2009/H1 N1的M、NP和PB1基因作为参考序列,分析输入性病例的系统进化树、核苷酸及氨基酸序列同源性和变异位点.结果 M基因系统进化树分为4个分支,2009年病毒与2010年病毒主要分布在第Ⅰ分支,2011年检出的多数病毒聚集于第Ⅳ分支.同源性结果显示M基因高度保守,仅有5个核苷酸位点发生显著变异,对应的蛋白序列仅在氨基酸V80I位点出现突变.所有病毒NP蛋白均出现V100I突变,同时零星出现K452R突变.PB1蛋白氨基酸序列在G154D、I397M和I435T等位点发生较明显突变.结论 2009-2011年输入性甲型H1N1流感病毒M、NP、PB1基因已发生一定程度的变异,对口岸和国内流感防控提供了重要的理论依据.     

吉林市汉族妇女GSTM1基因和CYP1A1基因Exon7位点多态性与 子宫内膜异位症易感性的研究

目的:探讨在吉林地区汉族妇女中细胞色素P450(CYP1A1)基因Exon7位点多态性即Ile-Val位点的多态性及GSTM1基因多态性和子宫内膜异位症易感性的相关关系。方法:以病例对照的研究方法,采用PCR技术检测216例子宫内膜异位症和216例对照人群的CYP1A1基因Ile-Val位点及GSTM1基因多态性的表达。结果:吉林地区汉族人群中GSTM1空白基因型分布频率0.463,内异症人群中空白基因型分布频率0.667,两组差异有统计学意义(P<0.05),空白基因型患内异症的危险是功能基因型的1.896倍;Ile-Val三种多态基因型在内异症组和对照组分布差异有统计学意义(P<0.05),Ile/Val、Val/Val基因型患内异症的危险分别是Ile/Ile基因型的1.901倍和3.056倍;CYP1A1 Ile/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值为3.409(95%C I 1.897~6.125,P<0.01),而CYP1A1Val/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值增高至7.143(95%C I 2.584~19.742,P<0.01)。结论:CYP1A1 Exon7的Ile/Val、Val/Val基因型及GSTM1空白基因型与内异症的易感性有关,二者联合效应具有协同作用,可望作为内异症易感人群筛选的重要指标。     

CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系

[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile／Val、Val／Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile／Val、Val／Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile／Ile基因型的1.969(95％CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95％CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile／Val或Val／Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile／Val、Val／Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。     

硫酸镉对FL/P450 1A1细胞中人肺癌易感基因P450 1A1的影响

目的　观察重金属化合物硫酸镉 (CdSO4 )在体外对人羊膜FL/P45 0 1A1细胞内P45 01A1DNA序列的改变作用 ,了解镉化合物对肺癌易感基因的影响。方法　利用不同剂量的CdSO4 处理FL/P45 0 1A1细胞 ,其半数抑制浓度 (IC50 )为 2 4.5 5mg/ml。以 1/ 4IC50 终浓度CdSO4 处理FL/P45 0 1A1细胞 48h后提取细胞pREP 9/P45 0 1A1质粒。由于 pREP 9缺少通用序列 ,BamHI酶切 ,低熔点琼脂糖电泳分离P45 0 1A1cDNA片段。BamHI酶切 pGEM～ 3Zf( ) ,CIP处理 ,并与 2倍摩尔P45 0 1A1cDNA片段混合 ,乙醇沉淀 ,沉淀物加入 18μlTE ,加 2 μl 10倍连接酶缓冲液 ,混匀 ,加10UT4DNA连接酶 ,混匀 ,12℃保温 16～ 2 0h。凝胶电泳分析连接结果。鉴定合格连接物转化DH5α菌 ,X gal喷洒对重组子进行蓝 /白颜色筛选。选择含重组子的宿主菌进行P45 0 1A1cDNA测序。结果　在体外 ,CdSO4 未引起FL/P45 0 1A1cDNA序列改变。结论　CdSO4 对FL/P45 0 1A1细胞中肺癌易感基因P45 0 1A1cDNA没有影响     

基质衍生因子1等基因多态性在人群中的分布

目的　探讨SDF1-3’A、CCR2 -64I、-2 518MCP -1基因多态性在皖籍汉族人群中的分布。方法　运用PCR -RFLP方法确定SDF1-3 /A和 -2 518MCP -1基因多态性 ,运用ARMS方法确定CCR2 -64I基因多态性。结果　皖籍汉族人 -2 518MCP -1G等位基因突变频率为 64% ,高于西班牙人、美国黑人、高加索人 ,均有显著性差异(P <0 0 1)。CCR2 -64I等位基因突变频率为 2 5% ,高于美国黑人和高加索人 (P <0 0 1)。SDF1-3’A等位基因突变频率为 2 2 % ,高于美国黑人 ,但与国内其他地区均无显著性差异 (P <0 0 5)。结论　皖籍汉族人 -2 518MCP -1、CCR2 -64I、SDF1-3’A等位基因突变频率有别于其他人种     

母亲和新生儿GSTM1、GSTT1和细胞色素P_(450)1A1基因多态性与早产易感性关系

目的探讨母亲和新生儿GSTM1、GSTT1基因以及细胞色素P4501A1基因多态性对早产的影响。方法采用病例-对照调查方法,应用多重PCR和限制性内切酶PCR(RFLP-PCR)技术对早产母亲和对照母亲以及早产新生儿和对照新生儿GSTM1、GSTT1基因和CYP1A1基因MSPI位点多态性分别进行检测。结果GSTM1、GSTT1基因和CYP1A1基因MSPI位点多态性在早产母亲和对照母亲组中没有显著性差异(P>0.05);以上基因在早产新生儿和对照新生儿组中也没有显著性差异(P>0.05)。GSTM1与GSTT1联合基因型在母亲和新生儿的病例与对照组中也没有显著性差异(P>0.05);GSTT1缺失型和CYP1A1变异型联合基因在早产母亲组与对照母亲组中有显著性差异(χ2=4.683,P<0.05,OR=2.440)。结论携带GSTT1缺失型基因以及CYP1A1变异型基因的母亲,其发生早产的危险性增大。     

CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性

目的探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)1A1、谷胱苷肽硫转移酶(GSTM1)的基因多态性与食管癌遗传易感性关系．以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用。方法收集新发食管癌患者89例(病例组)及同期非食管疾患患者98例(对照组)，调查与食管癌相关的危险因素；基因多态性检测采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法；比较病例组和对照组CYP1A1的MspI多态、Ile／Val多态和GSTM1基因多态性的分布情况，并结合环境因素进行单因素、多因素Logistic回归分析以及联合作用分析。结果MspI多态的突变型杂合子m1／m2(基因型B)和突变型纯合子m1／m2(基因型C)在病例组与对照组的分布差异有统计学意义，ORB值为1．93(95％CI=1．01—3.84)，ORC值为3．62(95％CI=1．61～8．14)，Ile／Val多态的突变型和GSTM1缺失型在两组的分布差异无统计学意义：MspI多态的突变型和GSTM1缺失型对食管癌发生的交互作用差异有统计学意义，OR值为3．57(95％CI=1．36～9．41)；MspI多态的突变型与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用，联合作用指数(S)分别为0．26和0．48．MspI多态的突变型与食管癌家族史呈协同作用，S为2．36。结论MspI多态的突变型与食管癌易感性有关，它与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类及食管癌家族史对食管癌的发生存在交互作用；具有MspI突变基因型和或食管癌家族史的个体属食管癌高危险人群，在肿瘤防治方案中应加以注意。     

The 2009 A (H1N1) influenza virus pandemic: A review

In March and early April 2009 a new swine-origin influenza virus (S-OIV), A (H1N1), emerged in Mexico and the USA. The virus quickly spread worldwide through human-to-human transmission. In view of the number of countries and communities which were reporting human cases, the World Health Organization raised the influenza pandemic alert to the highest level (level 6) on June 11, 2009. The propensity of the virus to primarily affect children, young adults and pregnant women, especially those with an underlying lung or cardiac disease condition, and the substantial increase in rate of hospitalizations, prompted the efforts of the pharmaceutical industry, including new manufacturers from China, Thailand, India and South America, to develop pandemic H1N1 influenza vaccines. All currently registered vaccines were tested for safety and immunogenicity in clinical trials on human volunteers. All were found to be safe and to elicit potentially protective antibody responses after the administration of a single dose of vaccine, including split inactivated vaccines with or without adjuvant, whole-virion vaccines and live-attenuated vaccines. The need for an increased surveillance of influenza virus circulation in swine is outlined.