宣发膜原法对胶原诱导性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的：探讨宣发膜原法对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）的治疗机理，为研究类风湿关节炎（RA）的发病和损伤机理提供实验依据。方法：以CIA作为RA的动物模型，给以宣发膜原方治疗，检测CIA大鼠免疫指标和病理变化。结果：治疗组大鼠病理损伤减轻，TNF-α降低，IFN-γ升高，抗CⅡ抗体降低。结论：宣发膜原法能够减轻CIA病理损伤，调节CIA大鼠免疫功能，可以用于RA治疗。     

宣发膜原方和雷公藤制剂对大鼠胶原诱导性关节炎影响的对比研究

探讨宣发膜原方对CIA的治疗机理 ,为研究RA的发病和损伤机理提供实验依据。以CIA作为RA的动物模型 ,对比研究宣发膜原方和雷公藤制剂对CIA大鼠免疫指标的影响。宣发膜原方和雷公藤制剂都可以减轻CIA大鼠病理损伤 ,增加血清中IFN γ ,降低TNF α和抗CII抗体 ,并且雷公藤制剂对CIA的治疗效果不如宣发膜原方作用快。宣发膜原法能够减轻CIA病理损伤 ,调节CIA大鼠免疫功能。     

宣发膜原方对胶原免疫性关节炎大鼠关节滑膜细胞超微结构的影响

目的：探讨宣发膜原方对胶原免疫性关节炎（CIA）的治疗机理，为研究类风湿性关节炎（RA）的发病和损伤机理提供实验依据。方法：以CIA作为RA的动物模型，以达原饮加减方作为宣发膜原法代表方，检测CIA大鼠踝关节病理改变及膝关节滑膜组织超微结构的变化。结果：宣发膜原方可以有效地减轻CIA大鼠病理损伤，提高滑膜细胞中B型滑膜细胞的比例，减少滑膜细胞中的高尔基体、粗面内质网等细胞器。结论：宣发膜原方能够减轻CIA病理损伤，改善滑膜细胞超微结构。     

蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的:探讨蕲蛇水提取物对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,蕲蛇水提取物高、中、低剂量组,醋酸泼尼松组(PAT)。用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型。治疗过程中观察大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数。治疗21d后处死大鼠,采用ELISA方法观察大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-10的水平。结果:给药后治疗组能降低大鼠的踝关节肿胀程度,关节炎指数及大鼠血清TNF-α,升高血清中IL-10。结论:蕲蛇可以显著减轻CIA大鼠踝关节肿胀程度和关节炎指数,并且呈剂量—效应相关。蕲蛇水提取物高剂量组可以抑制CIA大鼠异常的自身免疫反应,通过下调血清中TNF-α含量,上调IL-10的含量,调节其免疫状态,达到治疗CIA的作用。     

宣发膜原法对关节炎大鼠和小鼠免疫功能的影响

目的：探讨宣发膜原法对关节炎动物免疫功能的影响;方法：以Ⅱ型胶原免疫所致关节炎（ＣＩＡ）作为动物模型,观察宣发膜原法对关节炎大体发病情况的影响,以ＥＬＩＳＡ 法检测抗Ⅱ型胶原抗体、ＩｇＭ 型类风湿因子、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和白细胞介素１０（ＩＬ－１０）的变化。结果：宣发膜原法能显著降低ＣＩＡ 的发病率,并能推迟其发病时间,使抗Ⅱ型胶原抗体ＩｇＧ及其亚型下降,显著降低关节炎动物ＩＦＮ－ｒ水平而使ＩＬ－１０的产生增加,尚可提高关节炎小鼠血清ＩｇＭ 型类风湿因子水平。结论：宣发膜原法主要抑制机体对Ⅱ型胶原的体液免疫反应,同时具有免疫调节作用。     

宣发膜原法对免疫性关节炎(痹证)小鼠免疫功能的影响

目的：探讨宣发膜原法对免疫性关节炎（痹证）小鼠免疫功能的影响。方法：运用Ⅱ型胶原免疫所致小鼠关节炎作为中医痹证动物模型，用达原饮作宣发膜原法的代表方对痹证小鼠给药前后关节炎发病程度，血清抗Ⅱ型胶原抗体，ＩｇＭ型类风湿性因子，淋巴细胞产生白细胞介素１０（ＩＬ－１０）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）分别用主分法和免疫酶标法进行了检测，结果：宣发膜原法能推迟小鼠关节炎的发病时间，降低发病率，降低小鼠血清抗Ⅱ型     

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-6的影响

目的:观察热痹康汤对大鼠关节炎模型(CIA)血清TNF-α及IL-6的影响,初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理.方法:采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎大鼠模型,以甲氨蝶呤为对照,观察热痹康汤对各组大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响.结果:热痹康汤能降低CIA大鼠血清TNF-α的水平,疗效优于甲氨蝶呤;能降低IL-6的水平,与甲氨蝶呤疗效相当.结论:热痹康汤能降低CIA大鼠血清TNF-α,IL-6水平,是其治疗类风湿关节炎的机理之一.     

防风色原酮提取物对大鼠胶原诱导性关节炎的影响

目的:研究防风色原酮提取物对大鼠胶原诱导性关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis,CIA)的防治作用及初步机制。方法:Ⅱ型胶原二次免疫诱导大鼠CIA模型,初次免疫前3d分别以0.21,0.42,0.84g·kg^-1量ig防风色原酮提取物,动态观察大鼠关节炎积分和发病率;免疫后35d取材,观察关节组织病理学和放射影像学变化;酶联免疫吸附法检测血清抗Ⅱ型胶原抗体IgG和IgM水平;放射免疫分析法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果:防风色原酮提取物能降低大鼠关节炎积分和发病率,抑制血清中IgG和IgM含量,减轻关节滑膜、软骨和骨的组织病理学变化及X光片的骨破坏程度,降低血清IL-1β,TNF-α和IL-6水平。结论:防风色原酮提取物能控制大鼠CIA病情的发生发展,其机制可能与对促炎细胞因子的有效抑制有关。     

姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用的研究

目的研究姜黄对胶原诱导性关节炎大鼠的作用,并初步探讨其作用机制。方法随机将40只大鼠分为正常对照组、胶原诱导性关节炎模型组(CIA模型组)、阳性对照组及姜黄组(Curcuma-CIA组)。除正常对照组外,余各组采用足趾部皮内注射胶原乳液免疫建立CIA模型。造模3周后开始分组给药,Curcuma-CIA组以姜黄100%水煎液灌胃,阳性对照组给予地塞米松水溶液,正常对照组、CIA模型组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、关节肿胀程度、滑膜组织病理特征,EIA法检测血清前列腺素E2(PGE2)表达水平等指标。结果造模后,模型大鼠的踝关节肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P0.01);给药2周后,Curcuma-CIA组与CIA模型组比较踝关节肿胀程度减轻,有统计学意义(P0.05);HE病理切片显示,Curcuma-CIA组较CIA模型组大鼠滑膜组织充血明显减轻,炎性细胞浸润减少。PGE2检测结果显示姜黄能减少造模大鼠血清中PGE2的含量。结论成功建立胶原诱导性关节炎大鼠模型;姜黄对CIA模型大鼠滑膜组织炎症有抑制作用,能够减轻肿胀,减少滑膜组织炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制炎症介质PGE2的表达有关。     

胡蜂毒提取物对胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠的作用研究

目的建立胶原诱导性类风湿关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型来探讨胡蜂毒提取物对大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(注射用蜂毒冻干粉,1.25 mg·kg^-1)和胡蜂毒提取物低、中、高剂量(0.125、0.25、0.5 mg·kg^-1)组,除正常组外,其余各组采用多点注射鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂的方法来诱导大鼠RA模型,每7 d一次,共14 d。造模结束后,各给药组于足趾皮下注射对应剂量的药物,连续给药14 d。分别于造模前、造模第14天和给药第14天测量大鼠踝关节直径和周长,并进行AI评分;观察大鼠脏器指数和踝关节组织HE染色的变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中相关炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、前列腺素(PG)E-2、环氧化酶(COX)-2和类风湿因子免疫球蛋白(Ig)G、Ig A、Ig M的含量变化;利用流式细胞术检测大鼠脾脏T细胞亚群的变化。结果与模型组比较,胡蜂毒提取物对CIΑ大鼠的关节肿胀(直径及周长)抑制效果显著(P<0.01),能明显降低其AI评分(P<0.01或P<0.05),能不同程度恢复大鼠的脏器指数(P<0.01或P<0.05),改善踝关节组织病理学结构病变,降低大鼠血清中各炎症因子和类风湿因子的表达(P<0.01或P<0.05),调节和改善T细胞亚群比例的紊乱(P<0.01或P<0.05)。结论胡蜂毒提取物对CIA大鼠具有较好的治疗作用,这与其对炎症细胞因子网络的调控和对免疫的调节有关系。     

胡蜂毒提取物对胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠的作用研究

目的 建立胶原诱导性类风湿关节炎 (collagen-induced arthritis, CIA) 大鼠模型来探讨胡蜂毒提取物对大鼠类风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis, RA)的治疗作用。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(注射用蜂毒冻干粉,1.25 mg·kg^-1)和胡蜂毒提取物低、中、高剂量(0.125、0.25、0.5 mg·kg^-1)组,除正常组外,其余各组采用多点注射鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂的方法来诱导大鼠RA模型,每7 d一次,共14 d。造模结束后,各给药组于足趾皮下注射对应剂量的药物,连续给药14 d。分别于造模前、造模第14天和给药第14天测量大鼠踝关节直径和周长,并进行AI评分;观察大鼠脏器指数和踝关节组织HE染色的变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中相关炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、前列腺素(PG)E-2、环氧化酶(COX)-2和类风湿因子免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM的含量变化;利用流式细胞术检测大鼠脾脏T细胞亚群的变化。结果 与模型组比较,胡蜂毒提取物对CIΑ大鼠的关节肿胀(直径及周长)抑制效果显著(P<0.01),能明显降低其AI评分(P<0.01或P<0.05),能不同程度恢复大鼠的脏器指数(P<0.01或P<0.05),改善踝关节组织病理学结构病变,降低大鼠血清中各炎症因子和类风湿因子的表达(P<0.01或P<0.05),调节和改善T细胞亚群比例的紊乱(P<0.01或P<0.05)。结论 胡蜂毒提取物对CIA大鼠具有较好的治疗作用,这与其对炎症细胞因子网络的调控和对免疫的调节有关系。     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

用胶原诱导性关节炎探讨中药治疗类风湿性关节炎的方法学研究

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种以关节病变为主的全身性疾病，对人体健康危害极大，目前在国内外仍属于病因不明，难以治疗和预防的一种疾患。据估算，我国RA患者约有近千万。中医药在长期的临床实践中积累了治疗RA的经验，因此，积极探索中医药治疗RA的作用机制和建立中医药治疗RA药效学评价体系是当前中医药治疗RA研究中的重要课题。现代药理学研究已经形成了     

九分散对胶原诱导性关节炎模型大鼠关节病变的影响

目的：探讨九分散对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节病变的影响。方法：建立大鼠CIA模型,分为正常对照组、CIA模型组、九分散低剂量组、九分散高剂量组、地塞米松组,并给予相应处理。观察大鼠的关节炎指数和足爪肿胀度,于连续给药35d后将大鼠四肢关节拍摄x线片,然后处死大鼠,取踝关节制作切片,行HE染色并进行病理学观察。结果：与模型对照组比较,九分散高、低剂量组和地塞米松组大鼠关节炎症指数、病理评分及关节x线评分均明显降低（P〈0．01）。结论：九分散能明显缓解CIA大鼠症状,控制炎症,减轻关节的病理改变及骨质破坏。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠外周血与关节液中TNF-α、VEGF的影响

目的观察CIA大鼠造模成功后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的改变,并且观测电针治疗后这些指标的变化。方法取样后测定CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,并与正常的大鼠样本进行比较;对CIA大鼠按疗程进行治疗,测定治疗后的这些指标,对指标进行治疗前后比较、与模型组比较。结果 CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组（P〈0.05）;电针治疗后这些指标有了显著改善（P〈0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,这些致炎性因子的降低对阻止CIA大鼠关节滑膜细胞浸润、破骨细胞激活,抑制病变发展有非常重要的意义。     

风湿祛痛胶囊对大鼠胶原诱导性关节炎的影响

目的:观察风湿祛痛胶囊对大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、风湿祛痛胶囊低、中、高剂量组(0. 25,0. 5,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),对照药甲氨蝶呤组(0. 2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外,其他各组以Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂免疫大鼠建立CIA模型,首次免疫后第1天给药组开始灌胃给药,每天1次,共给药19 d;首次免疫第8天开始观察大鼠关节红肿和畸形症状、评价关节炎临床积分和发病率,第19天取材后,炎症关节进行微计算机断层扫描技术检测和骨计量学分析,同时进行炎症关节组织病理学检查并从滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏等方面进行半定量评分,酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和核转录因子-κB受体活化因子配基(RANKL)含量。结果:风湿祛痛胶囊能剂量依赖地改善CIA大鼠炎症关节红、肿和畸形症状;与正常组比较,模型组大鼠炎症关节红、肿和畸形明显临床积分和发病率、关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理评分显著升高(P 0. 01),炎症关节骨密度(BMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁厚度(Tb. Th),骨小梁数量(Tb. N)显著降低(P 0. 01),骨表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb. Sp)显著升高(P 0. 01),血清IL-1β,TNF-α,VEGF,MMP3和RANKL的含量显著升高(P 0. 01);与模型组相比,各风湿祛痛胶囊组红肿、畸形症状明显改善,临床积分和发病率、关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理评分均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),BMD,BV/TV,Tb.Th,Tb. N明显升高(P 0. 05,P 0. 01),BS/BV和Tb. Sp明显降低(P 0. 05,P 0. 01),血清IL-1β,TNF-α,VEGF,MMP-3和RANKL的含量明显降低(P 0. 05,P 0. 01),且甲氨蝶呤组与高剂量组的作用相近。结论:风湿祛痛胶囊能有效缓解CIA的临床症状和病情,降低发病率,减轻关节的组织病理学和影像学严重度,同时抑制血清中的促炎细胞因子含量。     

从伏邪致痹理论探讨宣发膜原治疗类风湿关节炎的机制

类风湿关节炎属于中医学"痹证"范畴。痹证包括现代医学多种风湿免疫性疾病,如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、痛风等。文章浅析伏邪理论,从伏邪致痹角度对类风湿关节炎的发病机制进行了初步的探讨,提出宣发膜原法治疗类风湿关节炎的思路。     

敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性大鼠关节炎模型TNF-a、IL-1和IL-6影响的实验研究

目的:研究敦煌消痹定痛酊治疗类风湿性关节炎的部分作用机制,探讨其对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节液中肿瘤坏死因子a(TNF-a)和白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)含量的影响。方法:建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测关节液中TNF-a、IL-1和IL-6含量。结果:敦煌消痹定痛酊能显著降低CIA大鼠关节液中TNF-a、IL-1和IL-6的含量。结论:提示敦煌消痹定痛酊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎具有一定抑制作用,可通过降低大鼠关节液中的TNF-a、IL-1和IL-6含量,从而抑制滑膜细胞的增生,缓解炎性细胞的浸润,减轻关节滑膜的炎症。结果表明:敦煌消痹定痛酊能显著降低CIA大鼠关节液中TNF-a、IL-1和IL-6的含量。提示该制剂对CIA大鼠关节炎具有一定抑制作用。     

IL-15对Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型滑膜病理改变的影响

目的：探讨IL-15在类风湿关节炎发病机制中的作用。方法：60只wister大鼠随机分成正常A组、正常B组、模型A组、模型B组，模型两组建立Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型。造模后l周后，开始在模型A组和正常A组大鼠踝关节局部注射生理盐水0．08ml，在正常B组和模型B组在大鼠踝关节局部注射IL-150．08ml（含重组大鼠IL-15800μg），与注射两周后取大鼠关节做病理切片观察关节滑膜的病理改变。结果：关节肿胀程度，模型A组、模型B组、正常B组均较正常A组关节肿胀明显（P〈0．05）；而模型A组肿胀程度较正常B组明显（P〈0．05）；模型B组肿胀程度又较模型A组明显（P〈0．05）。关节病理积分：模型A组、模型B组、正常B组均较正常A组高（P〈0．05），而模型组较正常B组高（P〈0．05）；模型B组又较模型A组高（P〈0．05）。结论：IL-15可以加重CIA大鼠滑膜增生和炎症因子的浸润，其在类风湿关节炎发病中有重要影响。     

痹痛灵颗粒对胶原诱导性关节炎大鼠血清及滑膜组织匀浆中IL-2的影响

目的:探索痹痛灵颗粒对胶原蛋白诱导性关节炎大鼠的治疗机理.方法:以牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂对大鼠进行胶原蛋白诱导性关节炎造模,测定大鼠血清及组织匀浆中IL-2的含量.结果:痹痛灵颗粒具有良好的抑制胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清及组织中IL-2含量的作用,且高剂量组最为明显.结论:痹痛灵、颗粒对类风湿关节炎有较好的抑制作用...