复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

复方七芍降压片对肾血管性高血压大鼠血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨复方七芍降压片对肾血管性高血压大鼠(RHR)的降压作用及对血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:采用二肾一夹(2K1C)法建立RHR模型。大鼠随机分为7组:模型组、复方七芍降压片高剂量组、复方七芍降压片中剂量组、复方七芍降压片低剂量组、卡托普利组、假手术组和正常组。应用尾袖法检测大鼠血压,放射免疫法测定大鼠血浆肾素和血管紧张素Ⅱ含量。结果:复方七芍降压片能降低RHR血压和血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的水平。结论:复方七芍降压片具有降低RHR血压的作用,其作用机制可能与其抑制血浆肾素、血管紧张素Ⅱ的水平有关。     

复方七芍降压片通过miR-214 治疗高血压大鼠左心室肥厚实验研究

目的：从miR-214角度探讨复方七芍降压片对高血压大鼠血压以及左心室肥厚的影响。方法：采用无创大鼠尾动脉血压测定系统实时监测大鼠血压变化;采用超声心动仪测定大鼠心脏结构;观察大鼠心脏大体形态及心指数、左心室质量指数;采用苏木精-伊红染色法（HE）染色检测大鼠心肌组织病理情况;采用放射免疫法及酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心室肥厚血清学指标及心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）表达变化;采用RT-PCR检测复方七芍降压片干预后肥大心肌细胞miR-214的变化情况。结果：血压结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠血压;超声心动结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠心脏功能;病理学结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠心室肥厚情况;放射免疫法及ELISA结果显示复方七芍降压片能够降低大鼠血清型前胶原（PC Ⅲ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）及心肌和血浆AngⅡ表达,RT-PCR结果显示复方七芍降压片抑制肥大心肌细胞miR-214表达,以上结果差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方七芍降压片可能通过抑制miR-214表达改善高血压大鼠的血压及心室肥厚水平。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片的降压及逆转左室肥厚作用。方法:将血压正常大鼠15只作为空白组; 将自发性高血压大鼠45只,随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组,并分别给予10 ml/(kg·d)的蒸馏水、复方七芍降压片、缬沙坦,灌胃。采用无创大鼠尾动脉血压测定系统监测血压; 超声心动图测定大鼠心脏结构; 观察心脏大体形态及计算左心室质量指数、相对室壁厚度; 查看心肌组织病理特征; 检测心室肥厚血清学指标及心肌和血浆血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)。结果:给药后复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠血压较治疗前均有下降,且均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。高血压左室肥厚大鼠给予复方七芍降压片或缬沙坦,治疗后两组大鼠心脏功能有所恢复。治疗后,复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的心脏较模型组大鼠心脏体积、心肌细胞横截面积均改善。复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的左心室心肌质量指数、相对室壁厚度均小于模型组大鼠,差异有统计学意义(均P<0.05)。复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的心室肥厚血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)均小于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:复方七芍降压片对高血压大鼠有降压,逆转左室肥厚作用。     

复方七芍降压片干预AT1介导JAK/STAT通路逆转高血压大鼠左室肥厚实验研究

目的：探讨复方七芍降压片对原发性高血压左室肥厚大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）介导的JAK/STAT信号通路影响。方法：11周龄原发性高血压大鼠随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组，以血压正常Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为对照组，每组15只。观察大鼠治疗前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度、心肌组织AT1 mRNA表达、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达的情况。结果：模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠给药前收缩压比较，差异无统计学意义（P>0.05），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦治疗组大鼠收缩压较治疗前均有下降，与模型组大鼠比较，差异有统计学意义（P<0.01），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦组同时间点比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组和缬沙坦组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组与缬沙坦组比较，差异无统计学意义（P&...     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠GPⅡb／Ⅲa的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及防治血栓性并发症的作用机制。方法：以10只14周龄wKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压，采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(GPⅡb／Ⅲa)的含量。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压及GPⅡb／Ⅲa。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压和改善血液高凝状态，其作用机制与复方七芍降压片降低GPⅡb／Ⅲa有关。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠GPⅡb/Ⅲa的影响

目的 :探讨复方七芍降压片降压及防治血栓性并发症的作用机制。方法 :以 10只 14周龄WKY大鼠为阴性对照 ,32只 14周龄自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为 4组 ,分别采用尾动脉法测血压 ,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的含量。结果 :复方七芍降压片能够降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa。结论 :复方七芍降压片能有效地降低SHR血压和改善血液高凝状态 ,其作用机制与复方七芍降压片降低GPⅡb/Ⅲa有关     

益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及8-异前列腺素F_（2α）的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）的降压作用及其对8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto（WKY）大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组：模型组、卡托普利组、复方七芍降压片低剂量治疗组、复方七芍降压片高剂量治疗组。连续灌胃4周,观察血压及血浆和心肌组织中8-iso-PGF2α变化。结果与正常组比较,SHR血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α含量明显升高（P〈0.01）;复方七芍降压片治疗后,血压及血浆和心肌组织中的8-iso-PGF2α水平均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论复方七芍降压片对自发性高血压大鼠有明显的降压效果,降低8-iso-PGF2α的含量可能是其作用机制之一。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型，观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压，左室重量／体重（LVM／BW）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）等影响。结果：从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左肥厚，抑制血浆内皮素的产生，降低血管紧张素Ⅱ及醛因酮水平等作用，结论：从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用

目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P     

滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组。假手术组和模型组:生理盐水80mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连续8周;中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g.kg-1.d-1,连续灌胃给药8周。8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值(LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化。结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P<0.01),LV+dp/dtmax降低(P<0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(P<0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降。②与模型组相比,中药组LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax则明显升高(P<0.01或P<0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P<0.01或P<0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P<0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿。与模型组比较,中药组上述病变明显减轻。假手术组未见上述病变。结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及血液流变学的影响

目的观察复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血液流变学的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,48只8周龄自发性高血压大鼠随机分为4组:模型组、卡托普利组[6.75mg/(kg.d)]及复方七芍降压片低[0.9mg/(kg.d)]、高[3.6mg/(kg.d)剂量组,连续灌胃4周,观察其血压及血液流变学变化。结果与正常组比较,SHR全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白含量及红细胞压积均明显升高(P0.01);复方七芍降压片治疗后,血压及血液流变学各指标均明显下降(P0.01)。结论复方七芍降压片对SHR有明显的降压作用,其机制可能与其改善血液流变学指标有关。     

复方七芍降压片对SHR血压及GPⅡb/Ⅲa的影响

目的初步探讨复方七芍降压片的降压效果及血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用。方法以12只14周龄WKY大鼠为阴性对照,60只14周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分为5组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）的含量。结果给药4周后,复方七芍降压片低、中、高剂量组及卡托普利组血压、GPⅡb/Ⅲa均有不同程度降低（P〈0.05）,其中复方七芍降压片高剂量组疗效显著。结论复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa水平,其作用机制与复方七芍降压片调动血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用有关。     

益气活血复方逆转高血压左室重构的实验研究

目的:研究益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性14周龄SHR40只,随机分为模型对照组(SHR-C)、益气活血复方高、中、低剂量组(SHR-Y1、SHR-Y2、SHR-Y3)及硝苯地平组(SHR-X),每组8只。监测尾动脉收缩压(SBP),每4W一次,8W后取材。检测左室心肌细胞凋亡、心肌间质Ⅰ、Ⅱ型胶原,测定循环血及心脏局部醛固酮(Ald)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:(1)与SHR-C组比较,灌胃4w、8w后,各治疗组SBP显著降低;(2)与SHR-C组比较,灌胃8w后,SHR-Y1、SHR-Y2组心肌细胞凋亡指数(CMAI)、Ⅰ型胶原、循环血及心脏局部Ald、AngⅡ含量均明显降低。结论:益气活血复方可能通过降低SBP、抑制左室心肌细胞凋亡、拮抗循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性、抑制心肌间质纤维化而防治、逆转左室重构。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.