一氧化氮对软骨代谢影响的研究进展

人和动物的炎症关节中一氧化氮（ＮＯ）含量增高,关节中ＮＯ产生主要来源于关节软骨细胞和滑膜细胞。增高的ＮＯ可引起软骨代谢紊乱;抑制软骨细胞增殖,促使软骨细胞凋亡;抑制软骨细胞蛋白多糖（ＰＧ）、胶原合成,促进软骨细胞ＰＧ、胶原分解;促进软骨细胞糖酵解,从而导致关节软骨修复能力降低、软骨破坏增加。ＮＯ对软骨代谢的影响与类风湿性关节炎（ＲＡ）、骨关节病（ＯＡ）的发生、发展关系密切。抑制ｉＮＯＳ的表达、ＮＯ的产生,有可能成为治疗ＲＡ、ＯＡ的新途径     

骨关节炎的关节软骨细胞外基质的变化

骨关节炎是一种慢性关节疾病。其主要病变是关节软骨的退变及继发骨质增生。软骨是由软骨细胞和软骨基质组成。软骨细胞合成并分泌基质成分,而基质构成软骨细胞生活的微环境,所以细胞外基质既可敏感地反映细胞生命运动的变化,亦能对其产生重要影响。本文对年来骨关节炎的关节软骨细胞外基质变化的研     

uPA/uPAR的结构与功能及其在骨关节炎研究中的进展

骨性关节炎（osteo arthritis，OA）是一种发病率随年龄增加而明显增加的退行性关节病变，其最基本的病理变化是由于力学和生物学因素引发关节软骨组织合成与降解之问的正常关系失衡。合成阶段是软骨细胞尽可能地修复已损伤的细胞外基质的过程；而降解阶段主要是软骨细胞产生蛋白酶消化基质并抑制基质自身的合成的过程。当后者远远超过前者时，就会加速软骨的降解，使软骨退化甚至破坏，     

骨关节炎细胞凋亡与一氧化氮的调控作用

凋亡是有核细胞在一定条件下 ,启动自身内部机制 ,通过内源性ＤＮＡ内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。目前已认识到细胞凋亡在胚胎发生、器官发育、炎症损伤、肿瘤发生及保持机体的稳态中发挥着至关重要的作用[1] 。骨关节炎 (ＯＡ)是以关节软骨基质降解为特征的退行性关节疾病 ,其发生发展与软骨细胞凋亡及一氧化氮的调控异常有关 ,现将近年有关文献综述如下。1　细胞凋亡与ＯＡ发病　　Ｂｌａｗ等[2 ] 用ＴＵＮＥＬ法、透射电镜和流式细胞仪技术对7例正常人和 16例ＯＡ病人关节软骨的软骨细胞进行了研究 ,结果显示ＯＡ病人软骨细胞…     

骨性关节炎软骨的生化与代谢变化

正常关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等作用［１］。软骨要发挥其正常的生理特性，依赖于它化学组成及组织结构两方面的正常。骨性关节炎（Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，以下简称ＯＡ）时软骨退变，关节周围有增生性改变，特征可概括为功能退变，软骨损害，关节周围的新骨形成［２］。一系列的研究表明，ＯＡ时退变软骨的生化及代谢发生了显著变化，现就有关资料综述如下。正常关节软骨的生化软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水分构成，基质和胶原纤维由软骨细胞合成。蛋白聚糖（Ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ）是构成基…     

低强度脉冲式超声促软骨修复及其基因表达研究进展

细胞外基质中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原合成减少、降解增加及X型胶原的出现.是血运差、自身修复能力低下的关节软骨伤痛及退变的主要原因.一定条件的低强度脉冲式超声波(LIPUS)可促进股骨骨折大鼠模型骨痂中软骨细胞聚合素与Ⅱ型胶原mRNA表达,但后期经骨膜诱导可发生骨化.LIPUS对关节软骨细胞及基质是否产生类似效应并抑制软骨细胞的成熟与退变.则成为关节软骨伤痛无创修复的研究热点.该文通过总结近年来相关文献,就LIPUS对关节软骨伤病动物在体模型的软骨组织学及基因改变.LIPUS对体外培养软骨一软骨细胞的细胞活性、增殖、表型分化及基质合成分泌功能的影响,LIPUS的临床应用研究.LIPUS促进软骨基质合成的调控机制等进行综述,并提出目前研究存在的问题及进一步研究方向.     

蛋白激酶C对软骨影响的研究进展

蛋白激酶C(PKC)属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,广泛分布于机体各器官、组织和细胞中,是肌醇磷脂信号通路的中心环节,PKC活化与细胞的多种生物学效应有关。软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,负责细胞外基质的合成和更新并维持其完整,与细胞外基质一起共同维持软骨结构和功能。PKC通过自身信号通路或与其他信号通路共同调节软骨细胞生长、增殖、分化、凋亡、死亡及代谢,并调节细胞外基质合成与降解及软骨中无机焦磷酸盐代谢环路,从而对软骨生长发育及退变产生重要影响。PKC可能成为软骨相关性疾病临床用药的治疗新靶点。该文就近年来PKC对软骨影响的研究进展作一综述。     

射频能量在治疗关节软骨面不平中对软骨细胞及基质的作用

射频技术在关节软骨成形手术中的应用日益广泛。关节软骨缺乏神经、血管及淋巴系统,关节软骨受损后自身修复能力有限,射频治疗产生的热量可能对软骨细胞及基质有损伤效应。射频能量在软骨成形术中的安全性目前尚无一致意见。该文作者模拟在关节镜条件下采用射频技术,分析蛋白多糖的合成与降解的程度,检测细胞的存活能力。观察不同射频能量对软骨细胞及基质的损伤效应。采用马的新鲜髌骨11对,以骨挫造成软骨面部分厚度的     

关节软骨的自分泌调节

目的：综术关节软骨自分泌调节的进展。方法：通过研究在局部环境中,关节软骨的主要自分泌因子在细胞分子水平对关节软骨的代谢、复等方面的调控。结果：ＩＣＦ－１,ＴＧＦ－β,ＦＧＦｓ和ＢＭＰｓ是病损致软骨基质降解时调节关节软骨细胞表型的最重要自分泌因子。ＰＴＨｒＰ为软骨自分泌旁分泌因子,在介调软骨损伤和修复过程中的细胞变化起作用。结论：关节软骨依靠大量的自分泌因子维持软骨细胞的表型和正常基质的代谢,因子间     

创伤性关节炎发生机制相关性研究

创伤性关节炎发生机制研究显示,关节软骨凋亡或坏死引起关节软骨数量减少,导致关节软骨退变;关节生物力学及其关节周围环境应力改变引起关节软骨细胞及基质之间的动态平衡破坏,进一步引发关节软骨退变;关节损伤后关节液中细胞炎症介质对关节软骨的作用及介质之间相互作用在关节软骨退变中起着重要作用;关节损伤疾病发展过程及关节软骨代谢均与患者个体基因学关系密切。研究明确关节损伤后各种因素在创伤性关节炎中的作用及各种因素之间的联系,有助于更深入地了解创伤性关节炎的发生机制,更好地制定相关治疗方案,以治愈或延缓创伤性关节炎的发生发展。     

力学刺激对关节软骨基质代谢的影响

关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质组成,软骨细胞能够感受力学环境的变化而不断调整细胞外基质的代谢活动.适当的力学刺激会促进软骨细胞外基质的代谢,不适当的力学刺激有时不但会抑制细胞外基质的代谢,而且可能引起软骨细胞的变形或破坏而导致各种骨骼疾病的发生.正常的关节软骨一直处于静态压力与动态压力交替活动的力学环境中,体外构建工程化软骨过程中必须考虑这些力学因素,选择适当的力学刺激(力的作用方式、大小、频率、持续时间等)作用于软骨基质,使之形成具有体内软骨的力学特性.认识和加深理解力学刺激的作用机制,也有助于临床骨科诊疗观念和手段的发展与进步.该文就软骨基质的功能、力学刺激对软骨基质代谢的影响及在关节软骨组织工程中的应用展望,作一综述.     

体外构建组织工程软骨种子细胞的研究进展

体外构建组织工程软骨的首要问题是种子细胞的来源,目前获得种子细胞的可能途径主要有以下几种:(1)培养扩增自体获得的软骨细胞;(2)同种异体软骨细胞;(3)骨髓基质干细胞及其他组织来源干细胞;(4)胚胎干细胞;(5)基因修饰细胞。本文就当前体外构建组织工程软骨的种子细胞研究进展综述如下:1自体软骨细胞自体软骨细胞可由关节软骨、骺板软骨、软骨膜、肋软骨和耳软骨等分离培养获得。软骨细胞是构成透明关节软骨的唯一细胞成分,是终末分化细胞,具有高度特异性。软骨细胞的主要功能是维持软骨基质成分的稳定。新分离的关节软骨细胞在最初的数天…     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。     

体外软骨细胞凋亡模型及其介导的信号通路研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种累及关节软骨、软骨下骨质、关节囊及关节周围韧带、滑膜及肌肉的慢性、进展性骨关节疾病,以关节疼痛、肿胀、僵硬及活动受限为主要临床表现。随着人口老龄化日趋严重,OA发病率逐年增加,其所带来的社会问题应引起重视。关节软骨由软骨细胞及软骨基质组成,在正常的生理条件下,软骨细胞具有调节软骨基质合成及降解平衡的生理功能,进而保持关节软骨结构及     

骨性关节炎发病机制研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性全身性进展性关节疾病,临床上最常表现为受累关节的慢性疼痛,伴活动受限,严重者关节肿大僵硬甚至畸形,主要病理改变为关节软骨退行性改变及其局部骨质硬化增生,但其具体发病机制不明。过去普遍认为骨内压增高在OA的病机中发挥重要作用,然而随着临床的迫切需求和分子生物学、免疫学等相关学科的飞速发展,对其发病机制的研究有了新的认识,逐渐认为基质金属蛋白酶降解、细胞凋亡、细胞因子、水通道蛋白等也参与到OA的发生发展全过程中,尤其是后两者值得关注。细胞因子是由多种细胞产生的具有调控免疫应答反应的多肽分子,其中以白细胞介素1和胰岛素样生长因子在OA中作用显著,前者抑制软骨聚糖蛋白和胶原的合成并促进其水解,后者促进软骨细胞增殖及软骨基质合成;水通道蛋白(aquaporins,AQPs)通过调控关节软骨细胞中水的进出而调节其内环境,维持软骨细胞渗透压稳定并调节细胞外基质的合成及降解平衡,目前研究发现表达于软骨细胞的AQPs亚型为AQP1和AQP3,它们与关节软骨退变密切相关,而具体作用机制需要进一步研究。     

细胞自噬与骨关节炎软骨退变

软骨细胞能感受关节内微环境变化而作出应答,以调整细胞基质代谢,维持关节软骨生物学功能。软骨细胞所处低氧环境是引起细胞自噬的重要因素。细胞自噬不同于细胞凋亡和细胞坏死,可调节软骨细胞适应低氧环境,提高软骨细胞生存能力,可能是阻止或延缓软骨退变的重要机制之一。有效调控细胞自噬、细胞凋亡在骨关节炎形成和发展中的作用,可能对骨关节炎防治研究具有重要意义。     

基质金属蛋白酶与骨关节疾病关系的研究进展

基质金属蛋白酶 (Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰｓ)是一族具有降解几乎所有细胞外基质为主要功能的酶 ,存在于正常人体 ,参与伤口愈合、软骨基质的降解、骨吸收并与细胞外基质分解的疾病有关 ,诸如类风湿性关节炎、骨性关节炎、骨质疏松症、牙周病和癌肿等[1 ] 。近年研究发现 ,ＯＡ关节软骨细胞外基质合成与降解失衡是造成变性的重要原因之一。随着检测技术的发展 ,基质金属蛋白酶在这类疾病中的作用更加受到人们的重视 ,现已成为研究骨关节疾病发病机制的一个热点。本文就金属蛋白酶与骨关节疾病关系作一综述。1…     

金属蛋白酶在骨关节炎软骨内环境中的表达与调控

关节软骨降解是骨关节炎(OA)的一个重要特征,而金属蛋白酶(MMPs)则是参与OA软骨细胞外基质降解的主要酶系,近年来随着对MMPs激活、活性调节以及相关信号转导通路与转录因子领域的深入研究,其在OA软骨降解中的作用机制逐渐明确,本文从OA软骨中MMPs的激活、表达、调控几个层面上对近几年MMPs与OA软骨相关的理论和实验研究成果进行了综述.     

外源性透明质酸钠对骨性关节炎患者的血清及关节滑液中基质金属蛋白酶-9的影响

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一组以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,其发病原因至今尚不清楚。软骨细胞赖以生存的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失衡是导致软骨退变的重要原因之,许多研究表明基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）在这一过程中起重要作用.对于甲、中期的OA患者,     

培养软骨、关节软骨、生长板和半月板的超微结构研究

目的 探讨离心管培养软骨作为移植材料的可能性。方法 3周龄兔关节软骨细胞经离心管培养2周形成软骨,另取6周龄兔肱骨头关节软骨、肱骨近端生长板和半月板,并对4种软骨进行透射电镜观察,比较其软骨细胞和细胞外基质结构。结果 离心管培养软骨具有独特的超微结构,与关节软骨和生长板有一定的相似性,而与半月板有明显区别。4种软骨都形成了各自不同的细胞和细胞外基质特征,离心管培养软骨呈现典型软骨细胞凋亡,生长板表现“黑暗”软骨细胞,关节软骨和半月板未见细胞凋亡。结论 离心管培养软骨具有独特的超微结构,可作为关节软骨和生长板的移植物。