依托咪酯对HL-60细胞的毒性作用及依托咪酯预处理对其的影响

目的探讨依托咪酯对人急性髓性细胞白血病细胞（HL-60细胞）的毒性作用,及依托咪酯预处理对此毒性作用的影响。方法实验分两部分,第一部分为细胞毒性实验,HL-60细胞随机分为6组,对照组不用依托咪酯处理,其他5组分别加入50、100、250、500、1 000μmol/L依托咪酯,每组分别作用4、8、12、24、48 h,进行下述指标检测。第二部分为预处理实验,HL-60细胞随机分为3组,对照组不用依托咪酯处理,依托咪酯组加入500μmol/L依托眯酯作用24 h,预处理组先加入1μmol/L依托咪酯作用1 h,洗脱后在培养基中孵育4 h,再加入500μmol/L依托咪酯作用24 h。采用MTT实验方法检测细胞活力,采用AnnexinⅤ-PI流式细胞仪检测细胞凋亡。结果依托咪酯可抑制HL-60细胞活力,诱导细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性。1μmol/L依托咪酯预处理1 h,4 h后对500μmol/L依托咪酯作用24 h诱发的细胞凋亡具有抑制作用（P＜0．05）。结论依托咪酯通过诱发细胞凋亡,对HL-60细胞的功能产生了抑制作用,1μmol/L依托咪酯刺激1 h预处理可减轻药物自身引起的这种抑制作用。     

依托咪酯预处理对HL-60细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 探讨依托咪酯预处理对HL-60细胞procaspase-3、caspase-9 p35和caspase-8 p20表达的影响.方法 体外培养HL-60细胞,选择指数生长期的细胞,随机分为3组(n=3):对照组(C组)、依托咪酯组(E组)和依托咪酯预处理组(EP组).C组不给予任何处理;E组加入依托咪酯标准品500 μmol/L孵育24 h;EP组先加入依托咪酯标准品1μmol/L孵育1 h,冲洗后于培养基中培养4 h,再加入500 μmol/L依托咪酯孵育24 h.采用Western blot法测定procaspase-3、caspase-9 p35和caspase-8 p20的表达水平.结果 与C组比较,E组和EP组HL-60细胞procaspase-3表达下调,caspase-8 p20和caspase-9 p35表达上调(P＜0.05);与E组比较,EP组HL-60细胞procaspase-3表达上调,caspase-8 p20 和caspase-9 p35表达下调(P＜0.05).结论 依托咪酯预处理可抑制依托咪酯导致的procaspase-3表达下调和caspase-8 p20、caspase-9 p35表达上调,从而抑制依托咪酯诱发的HL-60细胞凋亡.     

依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响

目的 评价依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取42张脑片,随机分为6组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度依托咪酯组分别用含依托咪酯1μmol/L(依托咪酯 1 μol/L组)、2/μmol/L(依托咪酯2 μmol/L组)、5 μmol/L(依托咪酯5 μmol/L组)、10μmol/L(依托咪酯10 μmol/L组)、20 μmol/L(依托咪酯20 μmol/L组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LIT组继续灌流ACSF,其余各组分别用含依托咪酯l μmol/L(LTP-依托咪酯 1 μmol/L组)、2 μmol/L(LTP-依托咪酯2μmol/L组)、5 μmol/L(LTP-依托咪酯 5 μmol/L组)、10μmol/L(LTP-依托咪酯 10 μmol/L组)、20 μmol/L(LTP-依托咪酯20 μmol/L组)、印防己毒素50 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP35348 5 μmol/L(CGP35348 组)、印防己毒素50 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(印防己毒素+依托咪酯组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(荷包牡丹碱+依托咪酯组)、CGP35348 5 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(CGP35348+依托咪酯组)的ASCF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频刺激(HPS),记录PS幅值.结果 与LTP组比较,LTP-依托咪酯2 μmol/L组、LTP-依托咪酯5 μmol/L组、LTP-依托咪酯10 μmol/L组、LTP-依托咪酯20 μmol/L组和CGP35348+依托咪酯组HIS后PS幅值降低(P＜0.05或0.01),印防己毒素组、荷包牡丹碱组、CGP35348组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与依托咪酯LTP 10μmol/L组比较,印防己毒素+依托咪酯组和荷包牡丹碱+依托咪酯组HIS后PS幅值增加(P＜0.01).结论 依托咪酯可通过激活大鼠海马GABAA受体抑制LTP的形成,从而影响学习和记忆功能.     

静脉输注不同剂量依托咪酯对犬肾上腺皮质功能的影响

依托咪酯是一种短效、非巴比妥类静脉麻醉药,对呼吸及循环功能的影响轻微,广泛用于临床麻醉[1-6].依托咪酯是一种咪唑类化合物,可抑制肾上腺皮质功能,导致皮质醇和醛固酮的合成减少,可抑制应激反应,降低机体的抵抗力.但是有研究表明,持续输注依托咪酯对全麻患者肾上腺皮质功能的抑制作用是一过性的[7].另有研究表明,持续输注依托咪酯用于严重脓毒症和脓毒性休克患者时,并未产生对肾上腺皮质功能的明显抑制作用[8].本研究拟评价静脉输注不同剂量依托咪酯对犬肾上腺皮质功能的影响,为临床研究提供参考.     

依托咪酯对大鼠脑皮层突触体内钙动力学的影响

目的观察依托咪酯对KCl诱发大鼠大脑皮层突触体内[Ca2 ]i的影响,探讨依托咪酯的麻醉机制。方法分离SD大鼠大脑皮层制备突触体,50 mmol/L KCl刺激突触体去极化,以Fura-2 为Ca2 指示剂,测定不同浓度依托咪酯不同给药方式对突触体内[Ca2 ]i的影响。实验分两部分,第一部分:KCl刺激前分别加入0.4、4、40、100μmol/L依托咪酯(终浓度);第二部分:KCl刺激后即刻加入4、40μmol/L依托咪酯。每个浓度均进行6次实验,均设立人工脑脊液作为对照,测定依托咪酯对去极化突触体内[Ca2 ]i峰值和平台值的抑制率。结果KCl刺激前加入依托咪酯对KCl诱发突触体内[Ca2 ]i升高的抑制程度呈浓度依赖性;峰值抑制率分别为5%±3%,11%±6%,24%±10%和33% ±12%。KCl刺激后即刻加入依托咪酯40 μmol/L升高突触体内[Ca2 ]i平台值(P<0.05)。结论依托咪酯改变KCl诱导大鼠大脑皮层突触体内钙动力学,其作用与突触前膜上电压敏感性[Ca2 ]i通道和钙移除机制有关。     

靶控输注依托咪酯用于全身麻醉维持的可行性研究

目的 探讨靶控输注(TCI)依托咪酯用于全身麻醉维持的可行性.方法 择期全麻手术患者40例,随机分为两组.E组麻醉诱导时TCI依托咪酯和雷米芬太尼;P组TCI丙泊酚和雷米芬太尼.E组术中TCI依托咪酯1～2μg/ml和雷米芬太尼6 ng/ml维持BIS值40～60;P组术中TCI丙泊酚2～4 μg/ml和雷米芬太尼6 ng/ml维持BIS值40～60.检测围术期血糖、血浆皮质醇、醛同酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度.记录停药后患者苏醒时间,术后随访术中知晓.结果 两组术中血流动力学均维持稳定.E组术毕皮质醇浓度与术前相比明显降低(P<0.05),术后24 h基本恢复至术前水平,术后48 h较术前明显升高(P<0.05);术毕ACTH浓度与术前相比明显升高(P<0.05),术后24 h基本恢复至术前水平.而P组围术期血浆皮质醇和ACTH浓度均无明显改变.E组苏醒时间长于P组(P<0.05).结论 依托咪酯抑制肾上腺皮质功能,但在24 h内肾上腺皮质即恢复对促肾上腺皮质激素的反应.TCI依托咪酯复合雷米芬太尼可安全用于无肾上腺皮质功能低下患者的全凭静脉麻醉.     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳组(L组)和依托咪酯后处理组(Ep组).采用栓塞右侧大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型.Ep组于再灌注即刻腹腔注射依托咪酯乳剂20 mg/kg(1 ml/100 g),I/R组和L组分别给予等容积生理盐水和脂肪乳.于再灌注24h时处死大鼠,取缺血侧脑组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数,采用免疫组化染色法测定Bcl-2和Bax的表达,计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组、L组和Ep组细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05);与I/R组和L组比较,Ep组细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜ 0.05);I/R组和L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ep组脑组织病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 依托咪酯后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与调节Bcl-2和Bax的平衡表达,抑制细胞凋亡有关.     

依托咪酯对肾上腺皮质功能影响的研究进展

背景 依托咪酯作为一种静脉麻醉药,由于其苏醒迅速、血流动力学稳定、对呼吸影响小、具有脑保护作用等特点,已被大量应用于临床麻醉.但其对内分泌系统的影响,尤其是对肾上腺皮质功能的抑制作用,影响了麻醉医师临床应用的热情.近年由于少有关于依托咪酯诱导或短时间输注引起的具有临床意义的肾上腺皮质抑制的新报道,其应用又有逐渐增加的趋势. 目的 通过总结国内外的研究,探讨依托咪酯用于全身麻醉诱导、维持及危重患者的可行性,了解针对减轻其肾上腺毒性的新的研究方向与实验设计. 内容 对依托咪酯肾上腺毒性的药理机制、临床应用进行综述. 趋向 随着对依托咪酯肾上腺毒性作用的深入研究,其用于非危重患者的全身麻醉诱导与维持已得到认可,而用于危重患者仍具有较大争议.小剂量药物预处理减轻其肾上腺毒性以及改变分子结构的新方法已成为研究减轻依托咪酯肾上腺毒性的热点和新方向.     

氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响

目的 探讨氯胺酮复合咪达唑仑对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响.方法 诱导分化4 d的神经元样PC12细胞随机分为5组:对照组(c组);谷氨酸组(Glu组)加入20 mmol/L谷氨酸;氯胺酮组(K组)、咪达唑仑组(M组)、氯胺酮+咪达唑仑组(K+M组)均加入20 mmol/L谷氨酸后,分别加入50 μmol/L氯胺酮、1μmol/L咪达唑仑、50 μmol/L氯胺酮+1 μmol/L咪达唑仑.各组细胞继续培养24 h后采用MTT法检测细胞活力,Hoechst33258核染色法及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡细胞.结果 与C组比较,Glu组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);与Glu组比较,K组和M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与K组和M组比较,K+M组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);K组和M组细胞活力及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮复合咪达唑仑可更有效地抑制谷氨酸诱导PC12细胞凋亡.     

异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接功能的影响

目的 评价异丙酚、依托咪酯以及咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接(GJ)功能的影响.方法 离体实验大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,以1.0×105/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组).C组采用含10％胎牛血清的DMEM-F12培养液培养,P组、E组和M组分别于培养液中加入异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑,终浓度分别为15、8、4 μmol/L,孵育1h,采用细胞接种荧光示踪法测定GJ功能.在体实验健康SPF级雄性大鼠24只,2月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组)分别腹腔注射异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑100、6和5 mg/kg,对照组(C组)给予等容量生理盐水,连续3d.最后1次给药后30 min时取肾皮质,采用在体荧光示踪法测定GJ功能.结果 离体与在体实验:与C组比较,P组和E组GJ功能降低(P＜0.05),M组GJ功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和依托咪酯可明显抑制NRK52E细胞及大鼠肾组织GJ功能,而咪达唑仑对其无影响.     

七叶皂苷钠对胆管癌细胞株Hccc9810增殖和凋亡的影响

目的 观察七叶皂苷钠对人胆管癌细胞株Hccc9810增殖和凋亡的影响.方法 运用细胞染色、噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)等技术观察不同浓度(0、10、20、40 μmol/L)七叶皂苷钠对胆管癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响.结果 七叶皂苷钠呈时间剂量依赖性抑制胆管癌细胞Hccc9810的增殖,其24、48、72 h的50％抑制浓度(IC50)分别为:(45.34±2.12)、(33.00±1.92)、(25.00±1.65) μmol/L;G1期比例从(49.49±1.22)％上升到(70.20±1.52)％;胆管癌细胞形态发生典型凋亡特征性改变,凋亡率随浓度的升高从20.54％上升到62.56％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 七叶皂苷钠通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制胆管癌细胞Hccc9810增殖.     

异丙酚对β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤的影响

目的 探讨异丙酚对β-淀粉样蛋白(β-AP)诱导大鼠皮层神经元损伤的影响.方法 孕18 dSD大鼠,体外分离皮层神经元,5×104个/孔,每孔200μl接种于96孔培养板上,培养7 d.实验一:取15孔神经元随机分为5组(n=3):对照组;损伤组;异丙酚预防给药Ⅰ组加入β-AP 25μmol/L前24 h加入异丙酚50μmol/L,再孵育24h;异丙酚预防给药Ⅱ组同时加入异丙酚50 μmol/L和β-AP 25μmol/L,孵育24 h;异丙酚治疗给药组加入β-AP 25μmol/L后6 h,加入异丙酚50μmol/L,再孵育18 h.实验二:取18孔神经元随机分为6组(n=3):对照组;损伤组;脂肪乳剂组加入β-AP 25μmol/L后6 h,加入等容量10%脂肪乳剂,再孵育18 h;不同浓度异丙酚组加入β-AP 25μmol/L后6 h,分别加入异丙酚1、10、50 βmol/L,再孵育18 h.测定神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量和神经元活力.采用TUNEL法、Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 实验一:与损伤组比较,异丙酚预防给药组LDH释放量差异无统计学意义(P＞0.05),异丙酚治疗给药组神经元LDH释放量减少(P＜0.05).实验二:与损伤组比较,异丙酚50μmol/L组神经元LDH释放量减少,神经元活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 异丙酚50 μmol/L治疗性给药可减轻β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤,预防性给药对其无影响.     

依托咪酯乳剂静脉麻醉用于高龄患者100例

目的：探讨依托咪酯乳剂复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉（TIVA）应用于高龄患者的可行性。方法：选择100例60岁以上的拟行腹部手术的高龄患者（ASA I～II级）,随机分为依托咪酯组（E组,n=50）和丙泊酚组（P组,n=50）,2组患者麻醉诱导一致,E组依托咪酯乳剂的维持剂量为10～15μg/（kg.min）,P组丙泊酚的维持剂量为6～10 mg/（kg.h）。2组患者均复合瑞芬太尼泵注。分别于麻醉前（T0）、切皮后5 min（T1）、切皮后30 min（T2）、手术结束时（T3）、术后2 h（T4）、24 h（T5）观察心血管反应、血浆皮质醇的变化及术后苏醒的情况。结果：2组患者术中血流动力学均较稳定,但E组的波动明显低于P组;2组患者在术中、术后各时点的血浆皮质醇含量均有不同程度的降低,但均在正常范围以内;其中以手术结束时（T3）血皮质醇含量降低最明显（P〈0.05）,且E组的皮质醇明显低于P组（P〈0.05）。术后24 h（T5）恢复至术前水平。术毕苏醒时间,P组明显短于E组（P〈0.05）。结论：依托咪酯乳剂对心血管反应的影响比丙泊酚小,更适合高龄患者的全身麻醉维持;依托咪酯对肾上腺皮质的抑制作用是短暂的,可安全用于无肾上腺皮质功能减退的高龄患者的全凭静脉麻醉。     

姜黄素通过PPAR-γ途径促进人肾癌细胞的调亡

目的观察姜黄素对人肾癌细胞株A498细胞增殖和凋亡的影响,并探讨PPAR-γ途径在其中的作用。方法姜黄素(10、50、100μmol/L)处理A498细胞12、24、48h。采用MTT法测定细胞活力,并计算肿瘤细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡。实时定量PCR和Western Blot分别检测Bcl-2、Bax及PPAR-γmRNA和蛋白的表达。观察PPAR-γ阻断剂GW9662对姜黄素作用的影响。结果姜黄素(10、50、100μmol/L)分别处理人肾癌细胞株A498细胞24、48、72h后,以浓度和时间依赖的方式抑制细胞增殖促进细胞凋亡,同时以浓度依赖的方式下调了A498细胞中Bcl-2的表达,增加了Bax和PPAR-γ的表达。GW9662部分地消除了姜黄素对A498细胞增殖和凋亡的影响。结论姜黄素抑制人肾癌细胞增殖促进其凋亡,其机制涉及到PPAR-γ途径。     

依托咪酯乳剂对老年大鼠海马神经元凋亡及突触素表达的影响

目的观察腹腔注射依托咪酯乳剂对老年大鼠海马神经元突触素表达的影响。方法选择18月龄的sD大鼠45只,用完全随机分组法分为3组（每组15只）：生理盐水组（N组）、依托咪酯组（E组）、脂肪乳组（L组）。实验第1-3天,E组腹腔注射依托咪酯（乳剂）20mg／kg,L组腹腔注射20％脂肪乳20mg／kg,N组腹腔注射同等体积的生理盐水,每天1次,连续3d。实验第4天,处死大鼠,取右侧脑海马组织,固定,石蜡切片,进行细胞凋亡TUNEL检验、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate specific proteinase -3, caspase-3 ）Western blot检测及突触素免疫组化检验。结果TUNEL结果：海马CA1区神经元凋亡,与N组、L组比较,E组海马神经元凋亡细胞及凋亡指数无明显增加,差异无统计学意义（P〉0．05）。caspase-3表达结果：海马CA1区神经元easpase-3表达,与N组、L组比较,E组海马神经元活化caspase-3片段表达无明显增加,差异无统计学意义（P〉0．05）。突触素结果：海马CA1区神经元突触素表达,与N组、L组比较,E组海马含突触素的神经元个数无明显减少,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论腹腔注射依托咪酯乳剂20mg／kg对老年大鼠海马神经元的凋亡及突触素的表达无明显影响。     

T-型钙通道在利多卡因致神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的作用

目的 探讨T-型钙通道在利多卡因致神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的作用.方法 SH-SY5Y细胞离体培养后,采用随机数字表法,将SH-SY5Y细胞随机分为4组,每组66孔,正常对照组(C组):SH-SY5Y细胞继续培养24 h;米贝地尔+SH-SY5Y细胞组(M组):培养液中加入T-型钙通道阻断剂米贝地尔,终浓度5 μmol/L,孵育24 h;利多卡因+SH-SY5Y细胞组(L组):培养液中加入利多卡因,终浓度10 mmol/L,孵育24 h;米贝地尔+利多卡因+SH-SYSY细胞组(ML组):培养液中加入米贝地尔和利多卡因,终浓度分别为5 μmol/L、10 mmol/L,孵育24 h.于开始培养或孵育时(T0)、培养或孵育1、6、12和24 h时测定SH-SY5Y细胞活力和凋亡率,孵育24 h时观察SH-SY5Y细胞形态学.结果 与C组比较,L组和ML组SH-SY5Y细胞活力降低,凋亡率升高(P＜0.05),M组差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,L组和ML组SH-SY5Y细胞活力降低,凋亡率升高(P＜0.05);与L组比较,ML组SH-SYSY细胞活力升高,凋亡率降低(P＜0.05).L组SH-SY5Y细胞形态学发生改变,ML组SH-SY5Y细胞形态学改变较L组减轻.结论 T-型钙通道参与了利多卡因导致的神经细胞损伤.

Abstract：

Objective To investigate the role of T-type calcium channel in lidocaine-induced neuronal cytotoxicity . Methods SH-SYSY cell line was a gift from cell biology laboratory of our medical university. The cells were cultured in DMEM liquid culture medium at 37℃ in incubator filled with 5% CO2 , and randomly divided into 4 groups ( n = 66 each) : control group (group C)and M, L and ML groups were exposed to 5 μmol/L mibefradil (a T-type calcium channel blocker), 10 mmol/L lidocaine and 5 μmoL/L mibefradil + 10 mmol/L lidocaine for 24 h. Cell morphology was examined by electronic microscopy at 24 h of drug exposure. Cell viability (by MTT) and neuronal apoptosis (by flow cytometry) were detected immediately before and at 1, 6, 12 and 24 h of exposure to mibefradil or/and lidocaine.Results In C and M groups, the cells demonstrated dendritic protrusions, enlarged nerve processes and dense lattice. After being exposed to lidocaine for 24 h, the dendritic protrusions disappeared,the cells decreased in size, shrinked and became round; the cell viability was significantly decreased while the neuronal apoptosis increased. The lidocaine-induced changes were significantly attenuated by co-incubation with mibefradil. ConclusionT-type calcium channel is involved in lidocaine-induced neuronal cytotoxicity.     

白花丹素体外诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的研究

目的 探讨白花丹素对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡的作用及其和RelA(p65)表达的关系.方法 应用不同浓度梯度的白花丹素(1、5、1O、15、20 μmol/L)共同培养PC-3细胞24、48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测PC-3细胞增殖活力,双染流式细胞仪检测凋亡细胞,透射电镜观察超微病理变化,计算药物半数抑制浓度(IC50).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增检测RelA(p65).结果 24 h组在10～20 μmol/L,48 h组在5～20 μmol/L时均出现生长抑制,IC50分别为12.88、3.71 μmol/L.双染流式细胞仪检测显示PC-3随作用浓度的上升凋亡率增加并呈现浓度依赖关系.透射电镜观察作用后PC-3呈现典型凋亡表现.RT-PCR结果提示其细胞凋亡率同Rel A(p65)表达呈负相关.结论 白花丹素体外实验可能通过抑制Rel A(p65)表达诱导PC-3的凋亡.