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大蒜抗动脉粥样硬化作用研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
大蒜含有丰富的营养物质及各种有效成分,具有多种药理作用,有广泛应用领域.本文概述了大蒜抗动脉粥样硬化(atherosclerosis) 作用及其机制的研究进展. 相似文献
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大鼠动脉粥样硬化模型研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
动脉粥样硬化发病机制复杂,脂质浸润、钙质沉着、炎症反应等多重因素共同影响其形成。本文就动脉粥样硬化模型动物的选择,以及根据动脉粥样硬化不同发病机制,介绍大鼠动脉粥样硬化模型建立的研究进展。 相似文献
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地奥心血康是纯中药制剂,有效成份甾体皂甙含量在90%以上。药理试验表明,本品有调节心脏功能、降低外周阻力和减低心脏负荷的作用,本试验目的是观察地奥心血康对血脂、纤维蛋白原、血小板聚集和甲皱循环的影响。资料的方法在我院就诊的脑梗塞患者46例,其中男36例,女10例,平均年龄65.7岁,病程均在4个月以上。观察前统一用上海通用机电技术研究所TYXN-91智能血液凝集仪,用二磷酸腺苷作诱导剂,测定血小板聚集,以1分钟、5分钟和最大聚集率为观察指标。用上海激光研究所组装的甲皱微循环仪测定左无名指管袢形态和血液流态,用田牛… 相似文献
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银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。 相似文献
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探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强.经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离钙水平与聚集性也增强.提示高脂血清及血小板释放PDGF增多可能是刺激平滑肌细胞增殖的原”因。用具有降脂作用的中药有效成分8501处理的家兔主动脉平滑肌细胞和用8501处理的家兔血清孵育后的平滑肌细胞的增殖明显减低.这也许与8501对TXA_2/PGI_2平衡调节有关。 相似文献
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目的 探讨脑梗死患者血小板平均体积、血纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取50例脑梗死患者作为研究对象,根据是否有颈动脉硬化,分成颈动脉硬化组和无颈动脉硬化组,每组25例.检测和比较两组血小板平均体积(MPV)和血浆中的血纤维蛋白原(Fg).结果 颈动脉硬化组MPV、Fg 水平分别为(12.99±1.45)fl、(4.59±1.05)g/L,均高于无颈动脉硬化组的(11.01±1.21)fl、(3.05±0.51)g/L(=4.212、-0.387,P=0.000、0.001).结论 脑梗死患者MPV、Fg水平与颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相关性. 相似文献
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孤儿核受体NR4A1是尚未发现特异性配体的转录因子之一,属于NR4A亚家族。早期研究发现,NR4A1可通过改变基因表达、翻译后修饰以及辅调蛋白间相互作用,调控细胞的增殖、凋亡、分化和应激反应。近年来研究发现其在动脉粥样硬化损伤部位表达异常,被认为是血管细胞功能紊乱过程中的关键调节基因。通过调控NR4A1基因的表达,可对平滑肌细胞的增殖和内皮细胞的激活产生重要影响,同时能够减少炎症反应、减少泡沫细胞的形成以及脂质沉积,抑制血管重塑,预防和阻止动脉粥样硬化的发生与发展。这些研究显示NR4A1可能成为研发预防和治疗动脉粥样硬化药物的新靶点。 相似文献
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目的 评价注射用丹参多酚酸(SAFI)对血小板功能的影响。方法 采用大鼠体内实验和家兔体外实验。在体内实验中,40只大脑缺血-再灌注模型(MCAO/IR)大鼠随机分为模型组,SAFI低、中、高剂量(5.8、11.6、23.2 mg/kg)组和阳性药(银杏内酯注射液,2 mL/kg)组,另取8只切开颈部皮肤作为假手术组。尾静脉iv给药14 d后分别取血,凝血时间检测试剂盒检测活化凝血时间(ACT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),利用ELISA试剂盒测定各组血清中5-羟色胺(5-HT)、P选择素(CD62P)、β球蛋白(β-TG)和血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb(GPⅡa/Ⅲb)含量。体外实验中,采用腺苷二磷酸(ADP),血小板活化因子(PAF)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,诱导家兔血小板聚集,通过血小板分析仪测定不同浓度的SAFI对血小板聚集率的影响。结果 体内实验结果表明:低、中、高剂量SAFI均能明显延长大鼠血液凝血时间,且能有效降低模型大鼠血液中5-HT、CD62p、β-TG和GPⅡb/Ⅲa的水平(P<0.05、0.01)。体外实验结果表明:SAFI均可显著降低血小板聚集率、抑制血小板聚集(P<0.05、0.01)。结论 SAFI可有效抑制血小板活化,改善血小板的黏附、聚集、释放等功能。 相似文献
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综合近年来有关动脉粥样硬化的认识及有治疗潜力的基因、受体、酶和活性分子的报道,从血脂异常、炎症反应、管壁细胞学、氧化应激、免疫调节、血栓形成,以及动脉粥样硬化同糖尿病和代谢综合征的关系等角度,对动脉粥样硬化发生与发展的分子机制加以综述,并且详细叙述了酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶、高密度脂蛋白、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体、AMP激活的蛋白激酶、组织因子、过氧化物酶体增殖物激活受体等多个潜在的治疗靶点,为动脉粥样硬化的诊断、治疗及药物开发研究提供文献依据。 相似文献