E-钙黏蛋白在大肠癌中的表达及意义

目的 探讨E-钙黏(E-cadherin,E-cad)蛋白表达与大肠癌的发生、发展及预后的关系.方法 利用免疫组化SP法,检测101例大肠癌原发灶、10例腺瘤及20例正常大肠黏膜组织中E-cad蛋白表达.结果 E-cad的低表达与肿瘤分期、分化,有无淋巴结转移及远处转移相关(P<0.05);与肿瘤组织类型、浸润深度、部位、大小以及性别和年龄无相关性(P>0.05);E-cad阳性表达组与阴性组之间比较,生存期无显著性差异(P>0.05).结论 大肠癌组织中E-cad低表达与大肠癌发生、发展、侵袭转移有关.     

血管性痴呆大鼠海马齿状回区D1受体的表达

目的: 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型制备结束30 d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的DA浓度,应用免疫组织化学法观察海马DG区D1受体的表达情况。结果:VD组大鼠海马DG区细胞外液中的DA浓度较假手术组明显降低(P<0.05)。在VD组和假手术组大鼠的海马DG区颗粒细胞层均有D1受体的表达,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而2组大鼠海马门区均有D1受体的表达,VD组D1受体表达水平明显升高(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马DG区的DA浓度减少,其功能可能是通过海马门区D1受体的表达增加而代偿的。     

LSD1、E-钙黏蛋白及N-钙黏蛋白的表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响

目的：探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（ LSD1）、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞侵袭转移的相关性。方法利用Transwell体外细胞侵袭实验检测结肠癌细胞株Lovo、SW620、HT-29、HCT-8、HCT-116和对照细胞（ HEK293）的侵袭性,再利用Real-time RT-PCR和Western blot实验方法检测LSD1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白在上述细胞中的表达,分析其与结肠癌细胞侵袭性的相关性。结果 SW620细胞中LSD1和N-钙黏蛋白的mRNA和蛋白水平明显高于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（ F＝149.594,P＜0.05;F＝367.29,P＜0.05）,而E-钙黏蛋白mRNA和蛋白水平明显低于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（ F＝51.23, P＜0.05）。 Transwell细胞侵袭实验显示SW620细胞的侵袭性明显高于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（F＝300.15, P＜0.05）。相关性分析显示LSD1、N-钙黏蛋白的表达与结肠癌的侵袭性呈正相关, E-钙黏蛋白的表达与结肠癌的侵袭性呈负相关。结论 LSD1、N钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞的侵袭性呈正相关,E钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞的侵袭性呈负相关,三者可能在结肠癌的侵袭转移过程中发挥了重要作用。     

白细胞介素-8联合E-钙黏蛋白在宫颈癌的诊断及预后中的作用研究

目的:探讨白细胞介素(IL)-8和E-钙黏蛋白(E-cad)在宫颈癌的诊断及预后中的应用价值。方法:(1)收集2020年1月至2021年12月入院的宫颈癌患者100名,取其癌组织100份作为观察组,同时取其癌旁组织100份作为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)测定两组组织中IL-8和E-cad的表达;比较宫颈癌患者不同临床参数下IL-8和E-cad的表达差异。(2)RT-qPCR测定100名宫颈癌患者和100名同期健康体检人群血清中IL-8和E-cad的表达,使用受试者工作曲线(Receiver Operating Characteristic curve, ROC)分析IL-8和E-cad联合检测在宫颈癌中的诊断价值;(3)CCK8和WB检测人宫颈癌细胞系HeLa各组(空白对照、IL-8 inhibitor、E-cad inhibitor和IL-8/E-cad inhibitor)增殖和凋亡的变化,研究其在宫颈癌进展中的应用价值。结果:(1)观察组组织中IL-8和E-cad均高于对照组(均P<0.05);比较宫颈癌...     

E-钙黏蛋白及其相关蛋白α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜的表达

目的：E-钙黏蛋白及其相关蛋白α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中的蛋白定位及表达的动态变化。方法：小鼠雌雄合笼后建立小鼠早孕模型，用免疫组化的方法，检测α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜表达的定位；用免疫印迹的方法定量分析E-钙黏蛋白及其相关蛋白α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中表达的动态变化。结果：定性表达表明，α-连蛋白在小鼠妊娠d1-d5子宫内膜的表达主要定位在子宫内膜腺上皮的细胞膜，随着妊娠的继续，从妊娠d6开始，其表达逐渐转移到基质的蜕膜细胞膜表面。半定量结果表明，E-钙黏蛋白和α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中的峰值同时出现在小鼠妊娠的第4天，即胚胎着床前几小时它们的共同表达。结论：E-钙黏蛋白和α-连蛋白可能与胚胎的着床过程有关。     

KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的研究KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达和其对应的临床病理之间相互关系。方法于手术中收集大肠癌组织与癌旁组织各60例(所有手术患者在术前均未进行全身化疗、放疗及其他治疗),采用逆转录酶聚合酶链反应技术检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6黏蛋白与E-钙黏蛋白的RNA表达水平的变化。结果 (1)ELISA法检测结果显示:大肠癌组织中KL-6黏蛋白的表达明显高于癌旁正常组织,而E-钙黏蛋白表达明显低于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达与性别、年龄、临床TNM分期无关,且差异无统计学意义(P>0.05),但与不同肿瘤的分化程度以及有无淋巴结转移有关,且差异有统计学意义(P<0.05)。(2)相关性分析显示KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在大肠癌中的表达呈显著负相关(P<0.05)。结论 (1)KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达异常在大肠癌的发生、发展中起重要作用,KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移情况有相关性;联合检测两者在大肠癌中的表达可能有助于恶性程度的评估与预后判断。(2)KL-6黏蛋白其发挥作用的作用机制可能与其抗粘附作用以及Wnt/β一catenin信号通路的激活密切相关。     

丙泊酚对发育期小鼠大脑梨状皮层神经前体细胞增殖的影响

目的 探讨丙泊酚对新生小鼠大脑梨状皮层神经前体细胞增殖的影响.方法 选取健康同窝、日龄为7 d(P7)的C57小鼠15只,按照随机数字表法分为3组:对照组,丙泊酚低剂量(30 mg/kg)组,丙泊酚高剂量(60 mg/kg)组,所有小鼠从P7开始接受药物处理.高、低剂量组分别腹腔注射丙泊白酚60、30 mg/kg,对照组腹腔注射相同体积10％脂肪乳.药物处理后24 h(P8)腹腔注射BrdU 50 mg/kg,2h后取材,采用免疫组织化学法检测梨状皮层细胞增殖标记物BrdU、Sox2及神经干细胞纤维突起标记物Nestin的表达.结果 与对照组(42.67±2.41)比较,丙泊酚低剂量组(33.84±1.33)及高剂量组(25.17 ±1.73)新生小鼠大脑梨状皮层中BrdU+细胞数量明显减少;与低剂量组比较,高剂量组BrdU+细胞数量减少更明显(P＜0.05);免疫组化结果显示:丙泊酚低剂量组Sox2标记的神经祖细胞数(558.94±29.85)较对照组(618.67 ±24.01)差异无统计学意义(P＞0.05),但丙泊酚高剂量组(430.83±29.23)较对照组、丙泊酚低剂量组均减少(P ＜0.01,P＜0.05).丙泊酚低剂量组(24.73±0.69)与对照组(34.81±2.56)比较,BrdU-Sox2双标阳性细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05);但丙泊酚高剂量组(12.48±0.80)较对照组及丙泊酚低剂量组均减少(P＜0.01,P ＜0.05).免疫荧光染色结果显示:与对照组(1.00±0.00)比较,丙泊酚低剂量组(0.65±0.07)及高剂量组(0.60±0.08) Nestin标记的神经干细胞纤维突起灰度值降低,纤维分布稀疏且排列紊乱(P＜0.01).结论 丙泊酚可抑制新生小鼠大脑梨状皮层神经前体细胞增殖,并呈一定剂量相关性.     

神经钙黏蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义的研究

目的 探讨正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈癌患者宫颈中神经钙黏素（N-cad）的变化和临床意义.方法 采用免疫组织化学检测宫颈癌38例、CIN 25例和12例正常宫颈组织中N-cad的表达情况.结果 在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中N-cad阳性表达逐渐增强,差异有统计学意义（P〈0.05）;宫颈癌中N-cad的表达在宫颈癌的临床分期、组织学分级有统计学意义（P〈0.05）,在年龄以及淋巴结转移与否无统计学意义（P＞0.05）.结论 N-cad在宫颈癌组织中均存在明显过度表达现象,可为宫颈癌的治疗提供一种新的潜在靶分子.     

原钙黏蛋白家族在中枢神经系统发育过程中的表达特点及功能

原钙黏蛋白(Pcdh)家族是钙黏蛋白超家族中最庞大的1个亚家族,在哺乳动物中,已发现有70多个家族成员。根据基因组结构的差异,Pcdh家族可分为成簇Pcdh(Pcdh-α、Pcdh-β和Pcdh-γ)和非成簇Pcdh(Pcdh-δ和solitary Pcdh)。Pcdh主要在中枢神经系统中表达,所以被认为在神经构筑及通路的形成过程中起重要作用,异常表达与一些神经类疾病的发生有关,因此具有十分重要的研究价值,但目前对其功能和机制知之甚少。本文总结了Pcdh在中枢神经系统的表达模式及其潜在的功能,为后续研究Pcdh在中枢神经系统的功能和机制提供基础信息。     

上皮钙黏蛋白和γ-连环蛋白在大肠癌的表达及临床意义

目的检测大肠癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cad),γ-连环蛋白(γ-cat)的蛋白表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素。方法采用免疫组化二步法,检测E-cad及γ-cat在各组织中的表达及意义,并观察临床病理参数。结果E-cad表达阳性率:正常大肠组>大肠腺瘤组>大肠癌组,γ-cat表达阳性率:正常大肠组﹥大肠腺瘤组,正常大肠组﹥大肠癌组;E-cad的膜表达缺失率在大肠癌组织标本中与肿瘤的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、Dukes分期有密切关系;γ-cat的蛋白表达缺失率在大肠癌组织标本中与有无淋巴结转移、有无远处转移有关;在大肠癌组织中E-cad及γ-cat的表达率降低,但两者之间相关性分析结果显示无统计学意义。结论大肠癌组织中E-cad和γ-cat的表达下降与肿瘤相关。E-cad的表达与肿瘤的分化、浸润转移有密切的关系,γ-cat的表达与肿瘤转移有关。     

绞股蓝总苷对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的保护作用

目的：观察绞股蓝总皂苷（GP）对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA的保护作用。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急发生全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行GP进行全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的DNA和RNA保护作用的研究,结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱,GP100mg/kg ig给药组海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于全脑缺血再灌注模型组,正常对照组相惟,结论GP可明显减轻缺血再灌注对大鼠海马及齿状回DNA和RNA损伤。     

不同游泳训练后大鼠齿状回c-fos的表达

目的 探讨不同游泳训练方式对大鼠齿状回(dentate gyrus,DG)c-fos表达的影响. 方法 雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(A组,n=5)、持续游泳训练组(B组,n=25)、间歇游泳训练组(C组,n=25).游泳训练6周后建立模型,选取即刻(0 h),0.5 h,1 h,2 h,4 h五个时间点,开颅取脑,采用免疫组化SABC法检测c-fos的表达,计数海马结构齿状回c-fos阳性细胞,进行统计学分析. 结果 ①持续游泳训练和间歇游泳训练后大鼠齿状回c-fos的表达在各时点均较对照组显著增加(P<0.05).②B组c-fos的表达在0.5 h达到峰值,C组c-fos的表达在2 h到达峰值.两组各个时间点之间进行比较,c-fos表达差异有统计学意义(P<0.05). 结论 不同的游泳训练方式对c-fos表达的影响不同.     

成年大鼠局灶性脑梗死后齿状回神经元前体细胞的发生研究

目的初步探讨脑缺血后神经元前体细胞的发生机制。方法建立一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经元前体细胞的标志物DCX(Doub lecortin)检测缺血再灌注后不同时相点海马齿状回神经元前体细胞的增殖情况。结果再灌注后第7天梗死侧及非梗死侧齿状回DCX阳性细胞数达到最高峰,与相应假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);同时各个时相点梗死侧与非梗死侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05);再灌注后第21天双侧齿状回DCX阳性细胞数基本恢复至正常水平。结论局灶性脑缺血可以诱导成年大鼠神经元前体细胞的发生,这对于脑缺血后的神经修复可能起关键性作用;其机制可能是缺血区域产生的一些神经发生调节因子弥散到神经发生区域所致。     

胶质细胞源性神经营养因子对局灶性脑缺血后海马齿状回脑电活动的影响

目的：观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对局灶性脑缺血大鼠在体海马齿状回脑电活动的影响。方法：制作右侧局灶性脑缺血模型,右侧脑室注射GDNF,通过神经电生理学方法,记录正常组、脑缺血模型组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90 min后再灌注14 d海马齿状回的脑电活动,分析脑电频谱。结果：免疫组化检测显示,GDNF组各时间点BrdU阳性细胞较脑缺血模型组和生理盐水组增多。大鼠脑电图显示,GDNF组较脑缺血模型组和生理盐水组脑电活动恢复明显,组间比较有显著性差异（均P〈0.05）。结论：GDNF可改善局灶性脑缺血后的脑损伤,促进激活内源性神经干细胞增殖、分化,改善脑缺血后的行为和脑功能。     

对CUS抑郁症大鼠模型海马齿状回突触改变的体视学研究

目的 运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预知应激(chronic unpredictable stress, CUS)模型大鼠海马DG体积、DG突触密度、突触总数的改变情况.方法 筛选4～5周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=15)和CUS组(n=23).CUS组大鼠通过孤养并结合慢性不可预知应激方式建立模型,对照组每5只为1笼,正常喂养.建模期间,每周进行糖水偏好试验.建模4周后,结合糖水偏好试验、旷场实验、高架十字迷宫实验对两组大鼠行为学表现进行评估.随后运用现代体视学与免疫组织化学相结合的方法测量两组大鼠海马DG体积、DG突触密度和突触总数.结果 经过4周CUS干预后,CUS组大鼠与对照组相比,体质量显著降低(P＜0.05),糖水偏好显著下降(P＜0.05);旷场实验中央区域路程、中央路程比和中央时间比显著降低(P＜0.05).CUS组大鼠海马DG突触密度[(0.48±0.13) /μm3]和突触总数(6.713 5×1o8)较对照组大鼠[突触密度(0.15 ±0.03)/μm3,突触总数(2.103 3×109)]显著下降(P＜0.05).结论 抑郁症模型大鼠海马DG的突触总数减少、突触密度减小,表明海马齿状回突触改变可能是抑郁症发病的重要神经结构基础之一.     

离体培养海马脑片与在体发育海马结构形态学比较研究

目的 观察离体培养海马脑片与在体发育海马结构中锥体细胞和颗粒细胞的形态变化。比较两者间的差异。为海马脑片的应用提供形态学资料。方法 海马脑片培养技术。常规组织H-E染色及光镜下观察。体视学原理定量分析。结果 随着培养时间的延长，海马脑片阿蒙角锥体层数逐渐减少，CA1区和CA3区细胞的面数密度也逐渐减少，培养2周（C2w)时CA1区锥体细胞的面数密度高于在体发育3周（P3w)时锥体细胞的面数密度；密度也逐渐减少，培养2周（C2w)时CA1区锥体细胞的面数密度高于在体发育3周（P3w)时锥体细胞的面数密度；齿状回颗粒细胞的面数密度渐增加，且齿状回颗粒细胞有从背侧支向腹侧支迁移的趋势，结论 离体培养海马脑片的发育与在体海马结构的发育模式相似。但离体培养海马脑片的发育滞后于生后发育早期大鼠海马的发育。     

川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）细胞增殖的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型，术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg，1次／d），术后4h腹腔注射BrdU（50mg／kg，1次／d），分别于缺血7、14、21d采用免疫组织化学染色观察海马SGZ BrdU阳性细胞数。结果 脑缺血7d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞较假手术组明显增多，14d达峰值，21d减少（P〈0．01）。川芎嗪组7d时，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞亦明显增多，并随着缺血时间延长明显增加：与缺血模型组比较，川芎嗪组7、14和21d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞数均增加显著（P〈0．01），至21d仍保持高水平。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马SGZ的细胞增殖可能有持续促进作用。     

新生大鼠HIBD后海马增殖细胞分化和bFGF的相关性探讨

目的: 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马齿状回增殖细胞分化情况,及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 干预对其的影响,探讨实验大鼠的远期行为学变化.方法: 7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组和bFGF干预组,建立HIBD模型(假手术组不予缺氧处理),分别于术后5、10、14、21 d取脑,采用免疫荧光双标记观察大鼠海马齿状回BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞表达,并应用Y-迷宫法进行行为学测定.结果: 缺氧缺血组及bFGF干预组BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞于术后10、14 d较5 d时有所升高(P＜0.05),21 d下降至5 d时的水平.与假手术组及缺氧缺血组比较,bFGF干预组于HIBD后各个时间点BrdU/MAP-2、BrdU/GFAP阳性细胞均有所增加(P＜0.05).Y-迷宫测试显示bFGF干预组学习记忆能力较缺氧缺血组有所提高(P＜0.05).结论: HIBD后海马齿状回增殖细胞存在分化为神经元及星形胶质细胞的现象,bFGF能够促进HIBD后海马齿状回增殖细胞向神经元及星形胶质细胞分化,并可以改善大鼠后期行为记忆能力.     

全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响

目的：观察全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急性全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回的核酸保护作用的研究。结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回核酸吖啶橙染色后的荧光强度明显减弱。结论：缺血再灌注可导致大鼠海马及齿状回核酸损伤。