肺癌中FHIT基因缺失和p53蛋白表达的研究

目的：探讨肺癌组织中FHIT（fragile histidine triadgene）基因缺失和p53蛋白表达及其与临床病理因素的关系。方法：采用逆转录-巢式聚合酶链反应方法及免疫组织化学ABC法分别检测42例肺癌组织中FHIT基因缺失和p53蛋白表达。结果；肺癌组织中FHIT基因缺失和p53蛋白表达阳性率分别为66．7％（28／42）和76．2％（32／42）．FHIT基因缺失肺癌的p53蛋白阳性率明显高于FHIT基因正常表达的肺癌（P〈0．01）。FHIT基因缺失与肺癌的淋巴结转移有关，p53蛋白表达与临床分期、淋巴结转移密切相关。结论：FHIT基因缺失和p53蛋白异常表达与肺癌发生、发展密切相关，二者相互促进．呈明显正相关。     

不同亚型乳腺癌组织中p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系

目的探讨不同亚型乳腺癌组织中p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系。方法 PCR法检测55例乳腺浸润型导管癌组织中p16基因甲基化情况,免疫组化法检测p16蛋白表达情况,分析p16基因甲基化与蛋白表达及临床病理特征的关系。结果 55例标本中,共12例(21.82%)发生p16基因甲基化,21例(38.18%)p16蛋白表达阳性,其中基底样型基因甲基化发生率显著高于Luminal A型(P0.05),蛋白表达阳性率显著低于Luminal A型(P0.05)。发生基因甲基化的组织中p16蛋白阳性表达率为16.67%,未发生甲基化的组织中阳性表达率为44.19%,差异有统计学意义(P0.05)。组织学分级Ⅱ~Ⅲ级、伴淋巴结转移及ER蛋白表达阴性的组织中甲基化发生率高于组织学Ⅰ级、无淋巴结转移及ER蛋白表达阳性的组织(P0.05)。结论 p16基因甲基化可能是基底样型乳腺癌的重要分子特征之一,且与乳腺癌的病情进展有关,可能成为预后评估及靶向治疗的重要指标。     

胃癌中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失及其蛋白表达的研究

目的:探讨FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与蛋白表达的关系及其在胃癌发病机制中的作用.方法:应用PCR及免疫组化SP法检测30例胃癌组织、18例正常胃组织中FHIT基因外显子5、8的纯合性缺失和FHIT蛋白的表达.结果:FHIT蛋白阴性表达率及外显子5、8纯合性缺失率在胃癌组织中均高于正常胃组织(P＜0.05).FHIT蛋白表达与胃癌的分化程度有关(P＜0.05):胃癌组织中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失与FHIT蛋白阴性表达有显著相关性(r=0.59,P＜0.05).结论:胃癌组织中FHIT基因外显子5、8纯合性缺失可能是引起FHIT蛋白表达降低并进而导致胃癌发生的重要机制.     

p16基因甲基化对肺癌早期诊断的临床研究

目的检测肺癌患者支气管灌洗液及全DNA中p16基因甲基化,并探讨其在肺癌早期诊断中的作用。方法利用半巢式甲基化特异性PCR技术,检测26例肺癌患者支气管灌洗液及相应全血中DNA p16基因的异常甲基化状态。结果34.6%(9/26)肺癌组织出现p16基因甲基化,出现甲基化组织对应的血液标本中88.9%(8/9)出现p16基因甲基化。支气管灌洗液中p16基因的甲基化状况与全血中是否出现p16基因甲基化关系密切(P<0.01)。结论肺癌患者支气管灌洗液及血液标本中p16基因甲基化的检测可能有助于肺癌的早期诊断。     

FHIT、WWOX和MDR1基因在鼻咽癌中的表达

目的探讨FHIT、WWOX基因组在鼻咽癌患者中的表达、失活机制及MDR1基因在鼻咽癌中的表达。方法采用荧光相对定量RT-PCR法检测89例鼻咽癌患者(试验组)和61例慢性鼻黏膜炎患者(对照组)鼻咽部组织WWOX、FHIT和MDR1基因mRNA表达水平,甲基化特异性(MSP)方法及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析FHIT和WWOX基因mRNA表达下调原因。结果 (1)实验组鼻咽组织中FHIT、WWOX和MDR1基因的mRNA表达量与对照组间的差异有统计学意义(P0.05);按临床分期和分化程度分层后,试验组中病情较严重者较病情轻者,分化程度低的较分化程度高者间的FHIT和WWOX基因表达量差异有统计学意义(P0.05),且FHIT和WWOX基因表达量与临床分期、分化程度呈负相关(r=-0.731,P=0.000;r=-0.816,P=0.000;r=-0.626,P=0.000;r=-0.536,P=0.001);试验组低分化者MDR1基因mRNA与高分化者间差异有统计学意义(P=0.021),且组织学类型与MDR1基因mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.697,P=0.000);试验组的FHIT与WWOX基因的mRNA相对表达量呈正相关(r=0.540,P=0.000)。(2)试验组的FHIT和WWOX基因启动子甲基化程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且FHIT和WWOX的mRNA与该基因启动子甲基化程度呈正相关(r=-0.689,P=0.000;r=-0.594,P=0.000)。(3)试验组中有39例(43.8%)在FHIT基因中至少有1个位点存在杂合性缺失(LOH),在WWOX基因中42例(47.2%)至少一个位点存在LOH,明显高于对照组的3例和2例(4.9%,3.3%),差异有统计学意义(P0.05)。且FHIT和WWOX基因mRNA与该基因基因杂合性缺失呈负相关(r=-0.239,P=0.049;r=-0.364,P=0.013)。结论启动子甲基化是鼻咽癌患者WWOX和FHIT基因表达下调的主要原因,可能也是鼻咽癌的发生、发展的主要原因。MDR1基因过度表达与鼻咽癌的分化程度密切相关。     

非小细胞肺癌组织CtBP1和P16蛋白的表达及意义

目的探讨CtBP1和P16蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC发生、发展的关系。方法采用免疫组化方法分别检测66例肺癌组织及30例癌旁组织中CtBP1和P16蛋白表达,分析其与NSCLC临床病理学参数之间的关系。结果肺癌组织CtBP1和P16蛋白阳性表达率分别为91.0%和47.0%,P16蛋白在癌旁组织中的阳性表达率高于肺癌组织（χ^2=9.196,P〈0.05）,而两者CtBP1蛋白的表达差异无显著性（P=0.662）。肺癌组织CtBP1蛋白与P16蛋白的表达呈负相关性（r=-0.392,P〈0.05）。P16蛋白表达与肺癌的临床分期、有否淋巴结转移和肿瘤分化程度有关（χ2=5.079~9.333,P〈0.05）,而与病理类型无关（P〉0.05）;CtBP1蛋白表达与上述临床病理学参数均无关（P〉0.05）。结论 P16表达缺失与NSCLC的发生、发展密切相关;联合检测CtBP1和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

子宫内膜癌中p16蛋白异常表达及基因缺失和甲基化的研究

目的:研究子宫内膜癌中p16蛋白与其基因缺失及CpG岛甲基化的关系。方法:对36例子宫内膜癌标本分别用免疫组化方法和PCR技术检测MTS1/p16蛋白表达和基因纯合性缺失及第一外显子异常甲基化情况。结果:36例癌组织中14例p16蛋白表达阳性,蛋白表达缺失率为61.11%(22/36);9例发生基因缺失,12例发生甲基化,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例,p16基因总失活率58.33%;22例p16蛋白表达缺失标本有19例基因失活。结论:p16蛋白缺失程度与子宫内膜癌组织学分级和临床分期呈正相关;p16蛋白缺失程度与p16基因缺失和甲基化有关。     

纤支镜活检和痰液标本FHIT基因检测对肺癌诊断的意义

目的：明确检测肺癌手术标本、纤支镜活栓和痰液标本FHIT基因转录本缺失在肺癌诊断中的意义。方法：应用RT-PCR法检测41例肺癌手术标本癌组织和9例良性肺疾病肺组织手术标本以及80例肺癌和30例良性肺疾病纤支镜活检标本及全部的160例患者痰液标本FHIT基因转录本缺失，并与病理组织学、刷检细胞学和痰液细胞学检查结果比较。结果：肺癌组织FHIT基因转录本缺失的阳性率[70．7％（29／41）]高于癌旁正常组织（5／41）和良性肺疾病组织（0／9）（P〈0．005）；纤支镜活检标本FHIT基因转录本缺失阳性率[70．0％（56／80）]高于良性肺疾病（2／30）（P〈0．005）；痰液FHIT基因转录本缺失联合痰液细胞学检查诊断肺癌的敏感性（73．6％）高于单独痰液细胞学（47．1％）或痰液中FHIT基因转录本缺失（52．1％）（均P〈0．005）。与单独痰液细胞学相比。两者联合检测使诊断肺癌的敏感性由原来的47．1％提高至73．6％（P〈0．005）．阴性预测值由原来的37．9％提高至54．9％（P〉0．05），特异性不变。结论：在肺癌组织中检测FHIT基因转录本缺失可能成为肺癌诊断的分子标志物之一。痰液中FHIT基因转录本缺失检测为肺癌无创诊断提供了一个新的辅助指标。[著者文摘]     

非小细胞肺癌中甲基转移酶的研究

目的:探讨非小细胞肺癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因的过甲基化状况及表达的关系.方法:采用甲基化特异性PCR及免疫组织化学法检测96例经病理确诊的非小细胞肺癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因及蛋白表达.结果:96例非小细胞肺癌组织DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因过甲基化率36.5%,DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶蛋白的阳性表达率为33.3%,DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因过甲基化与蛋白的表达呈负相关(Rs=-0.536,P＜0.05).结论:在非小细胞肺癌中,DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因过甲基化导致蛋白表达的降低,可能与肺癌的发生、发展相关.     

肺鳞癌组织中FHIT基因表达缺失与临床病理生理的关系

目的研究肺鳞癌组织中脆性组胺酸三联体 (FHIT)基因的表达及其与临床病理生理的关系.方法应用免疫组织化学的方法检测 33例肺鳞癌组织中 FHIT基因的表达,并分析这种表达与年龄、性别、吸烟、肿瘤分期和分化程度的关系.结论 FHIT表达缺失是肺鳞癌的常见事件,而且与吸烟明显相关.通过检测 FHIT蛋白可能有助于肺癌的诊断.     

客家人非小细胞肺癌HPV16型感染与p27~(Kip1)蛋白表达的关系

目的:探讨客家人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)HPV16型(HPV-16)感染与p27~(Kip1)蛋白表达的关系。方法:收集2004年3月至2008年12月梅州市人民医院(中山大学附属梅州医院)外科手术切除并经病理确诊的43例NSCLC标本,其中鳞癌20例,腺癌23例,另选取同一时期肺良性病变27例作为对照组。应用免疫组织化学技术(SABC法)检测以上标本中HPV-16和p27~(Kip1)蛋白的表达情况,并用Spearman等级相关检验对两种蛋白在NSCLC中的表达进行相关性分析。结果:HPV-16在NSCLC组织中细胞质阳性率(39.5%)高于肺良性病变的细胞质表达(7.4%),差异有统计学意义(P0.01);p27~(Kip1)蛋白表达可见于NSCLC组织细胞核或细胞质,细胞核表达阳性率为9.3%,显著低于肺良性病变组织细胞核表达(44.4%,P0.05);细胞质表达丰富,阳性率为48.8%,显著高于肺良性病变组织细胞质表达(7.4%,P0.05);p27~(Kip1)蛋白细胞核表达与细胞质表达呈负相关,差异有统计学意义(P0.05);HPV感染和p27~(Kip1)蛋白在NSCLC组织中表达的相关性分析发现HPV-16在NSCLC中的表达与p27~(Kip1)蛋白细胞质表达呈正相关,差异有统计学意义(P0.05),与p27~(Kip1)蛋白细胞核表达有负相关的趋势(P=0.094)。结论:从HPV,p27~(Kip1)在NSCLC组织和肺良性病变表达的结果中,推测HPV-16可能通过调控p27~(Kip1)蛋白从细胞核泄漏到细胞质,并滞留在细胞质,使p27~(Kip1)蛋白不能发挥其在细胞核中的抑瘤作用,进而促进NSCLC的发生发展。     

Fascin蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的分析Fascin蛋白在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与患者临床病理特征的关系。方法选取73例NSCLC手术后组织标本(NSCLC组)及30例癌旁组织标本,采用免疫组化法对两种组织标本进行染色和半定量检测,分析Fascin蛋白在NSCLC组织中的表达及与患者临床病理特征的关系。结果 NSCLC组织中,Fascin蛋白16例强(+),17例(+),18例弱(+),22例(-),阳性率为69.9%;癌旁组26例(-),4例弱(+),阳性率13.3%;NSCLC组织中Fascin蛋白的阳性率显著高于癌旁组织,差异显著(P0.05)。NSCLC组织中的Fascin蛋白阳性表达与患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤最大径、组织学类型无关(P0.05);与患者的TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度具有显著的关系(P0.05)。结论 NSCLC组织中Fascin蛋白高表达,并且与NSCLC的分期、分化及淋巴结转移有关。     

甲基化在肺癌中的意义

目的探讨基因T-钙黏蛋白(CDH13)在40例癌组织,40例的癌旁组织标本和非肺癌良性肺切除组织标本15例作为对照的表达的临床意义,进一步研究其基因异常甲基化与肺癌的相关性。方法采用特异性甲基化PCR(MSP)检测该基因在肺癌组织中异常甲基化的水平。结果 1.在肺癌组织中CDH13基因甲基化率明显高于癌旁组织和非肺癌良性肺切除组织,甲基化率分别为32.5%、7.5%、6.7%,有统计学意义(P<0.05)。2.CDH13基因异常甲基化和CDH13的表达水平呈负相关性(r=-0.520).3.CDH13基因启动子区5’CpG岛甲基化阳性率在肺癌组织中显著高于癌旁组织和非肺癌良性肺切除组织,CDH13基因启动子区5’CpG岛甲基化导致了CDH13的表达下调。结论在肺癌组织中CDH13基因异常甲基化率明显升高且有临床诊断意义,CDH13基因在癌组织中的异常甲基化水平将有望成为肺癌新的治疗靶点。     

Ⅰ型钙黏蛋白基因异常甲基化及其功能蛋白表达与肺癌的相关性

目的 探讨Ⅰ型钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因甲基化及其功能蛋白表达与肺癌的相关性.方法 分别提取基因组DNA、总RNA和总蛋白,用半定量荧光甲基化特异PCR(MSP)、巢式逆转录PCR(nRT-PCR)和免疫印迹法(WB)检测30例肺癌患者的癌、癌旁和远癌肺组织及5例肺良性疾病对照肺组织中CDH1甲基化、mRNA相对表达和上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达情况,并对部分表达阴性标本用免疫组化法进行验证.结果 半定量荧光MSP检测CDH1启动子甲基化相对比值,癌组织为0.13%～450.67%、中位数33.61%,癌旁组织为0.00%～177.02%、中位数18.04%,远癌组织为0.00%～51.68%、中位数13.69%.经配对秩和检验分析癌与癌旁组织和远癌组织中CDH1甲基化程度差异有统计学意义(Z分别为-2.355和-3.527,P分别为＜0.05和＜0.01).nRT-PCR检测CDH1 mRNA表达的相对比值,癌组织为1.33±0.48,癌旁组织为1.61±0.55,远癌组织为1.93±0.45、肺良性疾病对照肺组织为2.09±0.09,经方差分析,癌与癌旁和远癌组织的差异有统计学意义(F=9.081,P＜0.01).WB结果显示,癌组织E-cad阳性率为36.7%(11/30)、癌旁组织为70.0%(21/30)、远癌组织为96.7%(29/30),经确切概率法分析癌与癌旁和远癌组织的差异有统计学意义(X2分别为6.70、24.30和7.68,P均＜0.01).而肺良性疾病对照肺组织阳性率为100%(5/5).结论 肺癌患者癌组织CDH1启动子发生甲基化后,可抑制该基因的转录,进而影响E-cad蛋白的表达,CDH1异常甲基化与肺癌的发生有相关性.     

贲门腺癌组织中RASSF1A基因甲基化及其蛋白表达的研究

目的探讨RASSF1A基因甲基化及其蛋白表达与贲门腺癌的相关性。方法回顾性将33例贲门腺癌手术切除标本纳入本研究,每例标本选取癌组织,癌旁正常组织(距癌5 cm)组织各一块。采用甲基化特异性PCR检测RASSF1A基因的甲基化情况,采用免疫组织化学检测RASSF1A蛋白表达。结果 33例大体标本中共选取57块组织,其中癌组织33块,癌旁正常组织24块。贲门腺癌癌组织中RASSF1A基因甲基化的发生率为63.6%,明显高于贲门腺癌癌旁正常组织中RASSF1A基因甲基化的发生率(4.2%),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。贲门腺癌癌组织中RASSF1A蛋白阳性表达率为45.5%,明显低于贲门腺癌癌旁正常组织中RASSF1A蛋白阳性表达率(87.5%),两组比较差异有统计学意义(P0.01)。21例RASSF1A基因甲基化阳性贲门癌组织中,15例(71.4%)蛋白表达阴性;12例RASSF1A基因甲基化阴性贲门癌组织中,9例(75%)蛋白表达阳性,3例(25%)蛋白表达阴性;经Spearman correlations相关分析发现:在贲门腺癌癌组织中RASSF1A基因甲基化与蛋白表达呈显著负相关(P0.01)。结论RASSF1A基因可能通过启动子区甲基化导致的表达失活参与了贲门腺癌的发生发展过程。     

肺癌患者癌组织和血浆p16基因甲基化的检测及其临床意义

目的研究非小细胞肺癌患者癌组织和血浆p16基因甲基化及其临床意义。方法选择120例非小细胞肺癌患者,用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测其肺癌组织、癌旁正常组织和外周血血浆p16基因的甲基化,并对120例正常对照组血浆样品进行p16基因甲基化检测,各组检测结果进行比较。结果肺癌组织p16基因甲基化率44.2%,高于癌旁组织的11.7%(P0.01);非小细胞肺癌患者血浆样品中p16基因甲基化检测率为32.5%,对照组血浆未检测到p16基因甲基化(P0.01);肺癌患者血浆样品与癌组织p16基因甲基化检出率比较差异无显著性(P0.05);患者血浆样品与癌旁组织p16基因甲基化检出率比较差异有显著性(P0.01)。结论肺癌患者癌组织和血浆样本p16基因甲基化的检测都为肺癌的早期筛查和诊断提供了有价值的参考信息。     

DNA甲基化转移酶1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的观察DNA甲基化转移酶1(DNMT1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达,通过其表达水平的分析,探讨其与临床特征的关系。方法选取睢宁县人民医院胸外科手术切除的肺癌标本,分别取癌组织54例,癌旁组织48例,另取周边正常组织24例为对照组,行免疫组化检测,分析各组织中DNMT1表达差异及与临床各指标之间关系。结果 DNMT1在NSCLC的癌组织、癌旁组织、正常肺组织中阳性表达率分别39/54(72.2%)、30/48(62.5%)、0/24(0%),与正常肺组织比较差异有统计学意义(P<0.01)。DNMT1的表达与NSCLC组织的分化程度、TNM分期、患者的年龄、性别、吸烟、病理类型无相关性。结论 DNMT1在NSCLC癌组织、癌旁组织中出现高表达,在正常肺组织中表达缺失,提示DNMT1参与NSCLC发病机制,可以作为病理诊断NSCLC的标志物。DNMT1与NSCLC的临床特征之间无相关性,不能作为预后的指标。     

P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中的转录表达

背景P53在人类肺癌发生发展过程中所起的作用已经得到研究者的肯定.随着P53基因家族又一新成员P63的发现,P63在人类肺癌中的作用与机制引起了世界范围内的广泛关注,P63基因在小细胞肺癌中转录表达的规律如何?目的检测P63基因mRNA在小细胞肺癌及肺腺癌癌组织、癌旁组织及相对应远癌组织中转录表达水平,并检测P63蛋白在肿瘤组织中表达情况,了解P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达的规律及其临床意义.设计对照实验.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科.对象收集解放军第三军医大学大坪医院2000-10/2002-09外科手术切除的小细胞肺癌病变标本6块.患者男4例,女2例;年龄42～67岁,平均50.7岁.另收集同期肺腺癌标本15块,每块标本均取肿瘤、癌旁及远癌肺组织各一份.方法采用反转录聚合酶链反应方法对6例小细胞肺癌及15例肺腺癌组织中P63基因两种亚型(TAP63及△NP63)转录表达情况进行检测和比较,同时用免疫组织化学检测P63蛋白在上述组织中的表达情况.主要观察指标①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况.②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况.结果①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况5例小细胞肺癌肿瘤组织(83%,5/6)及1例小细胞肺癌癌旁组织(17%,1/6)中△NP63呈阳性表达,所有小细胞肺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织均无明显TAP63表达;腺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织TAP63与△NP63表达均为阴性.②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况P63蛋白在小细胞肺癌组织中的阳性表达率明显大于腺癌组织[83%(5/6),17%(1/6),P＜0.01].结论P63基因在小细胞肺癌中呈阳性表达,其中主要是△NP63表达水平升高,而P63蛋白在小细胞肺癌中表达水平明显高于腺癌组织,这可能与其在小细胞肺癌发生、发展中所起的调控作用有关;推测△NP63基因在小细胞肺癌组织中转录表达水平升高可能抑制细胞凋亡,促进肿瘤增殖,起到癌基因作用,提示P63可能是影响小细胞肺癌预后的因素之一.     

CC10蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的:研究CC10蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并观察其与癌细胞凋亡的关系.方法:采用免疫组化技术检测CC10蛋白在43例NSCLC及20例癌旁正常肺组织石蜡标本中的表达,并借助HPIAS-1000图像系统对结果进行分析.应用TUNEL技术检测43例NSCLC中癌细胞的凋亡情况.结果:CC10蛋白在NSCLC中的表达率为46.5%(20/43),明显低于癌旁正常肺组织的85.0%(P<0.01);CC10蛋白在肺癌中的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关,但与性另别、年龄、肿瘤大小、肿瘤组织学分型无关(P>0.05);CC10蛋白阳性的肺癌组织细胞凋亡指数(AI)为(5.585±1.782 2)%,CC10蛋白阴性的肺癌组织为(2.856±1.3990)%,差异有显著性,癌细胞AI与NSCLC中CC10蛋白的表达有显著相关性(rs=-0.0211,P<0.05).结论:CC10蛋白的表达下调可能在NSCLC的发生发展中起重要作用,NSCLC细胞的凋亡与CC10蛋白的表达下调密切相关.     

p16基因甲基化对胃癌的早期诊断

目的:检测胃癌患者癌组织及全血DNAp16基因甲基化,并探讨其在胃癌早期诊断中的作用。方法:收集新鲜的胃癌组织及血液标本4 4例,胃溃疡等胃部良性疾病患者标本2 0例。采用甲基特异性PCR(MSP)技术分别检测肿瘤组织DNA和全血DNA中p16基因启动子甲基化。结果:38.6 % (17/ 4 4 )胃癌组织出现p16基因甲基化,出现甲基化组织对应的血液标本中88.2 % (15 / 17)出现p16基因甲基化。胃溃疡等胃部良性疾病患者标本中未发现甲基化。肿瘤组织中p16基因的甲基化状况与全血中出现p16基因甲基化关系密切(P<0 .0 1)。结论:胃癌组织及血液标本中p16基因甲基化的检测有助于胃癌的早期诊断。