大鼠对亚硒酸钠和富硒酵母吸收利用的比较研究

[目的]研究低硒大鼠对不同剂量的亚硒酸钠和富硒酵母的吸收利用效果。[方法]用低硒饲料(硒含量≤0.03μg/g)喂养大鼠建立低硒动物模型,然后分4个剂量2、4、8、16μg/kg体重灌胃,连续灌1个月,测定各组大鼠的血、肝和肾的硒含量,以及肝、肾的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及硫氧还蛋白还原酶(TrxR)含量。[结果]与对照组相比,在补硒4～8μg/kg体重的范围内,亚硒酸钠和富硒酵母均可显著提高血、肝和肾的硒含量(P﹤0.001,P﹤0.01,P﹤0.05),并且富硒酵母提高肝、肾硒含量的效果优于亚硒酸钠(P﹤0.05);富硒酵母组的肝、肾GSH-Px活性及TrxR含量与对照组相比均显著增加(P﹤0.001,P﹤0.01,P﹤0.05),其提高GSH-Px活性、增加TrxR含量的程度均高于亚硒酸钠(P﹤0.001,P﹤0.01)。[结论]在补硒4～8μg/kg体重的范围内,大鼠对有机硒富硒酵母的吸收利用较好。     

不同剂量补硒对大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的观察不同剂量补硒对大鼠生理功能和氧化应激的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只分为空白对照组、模型对照组和补硒低、中、高,共5组。补硒实验组大鼠每天灌胃富硒菌粉,灌胃量分别为45、90、180 mg/(kg·bw)(相当成年人硒日摄入量为250、500和1000μg),空白对照组和模型对照组灌胃蒸馏水。饲养38d后,给模型对照组和实验组大鼠按照12ml/(kg·bw)一次性灌胃给予50%乙醇,6h后收集血液和组织样品,测定血清生化指标、血常规、抗氧化指标及组织中硒含量。结果随硒摄入量增加,大鼠增重呈下降趋势,但补硒各剂量组间无显著性差异。低剂量硒摄入组血清抗氧化物酶(totalantioxidantcapacity,T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)活性较模型对照组有显著提高(P<0.05)。补硒组肝组织中GSH-Px活性较模型对照组显著提高(P <0.05),血清和肝组织中脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-表氢氧异前列腺素(8-Isoprostane)的含量三个剂量组较模型对照组都显著性降低(P<0.05)。血清和肝组织中蛋白质羰基含量在中、高剂量组较模型对照组有显著降低(P<0.05)。三个补硒剂量组大鼠血清中谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量随硒摄入量增加而升高,但与模型对照组无统计学差异(P>0.05)。低剂量组大鼠肝组织中GSH含量较模型对照组有显著升高(P>0.05),结论不同剂量硒摄入未对大鼠生理功能产生不良影响,且不同剂量硒摄入可保护大鼠机体由一次性大量乙醇摄入引起的氧化应激损伤。[营养学报,2019,41(1):63-67]     

体内Pig-a基因突变试验检测亚硒酸钠的致突变作用

目的采用改良后的基于流式细胞术的大鼠体内Pig-a基因突变试验方法来检测和评价亚硒酸钠的体内致突变作用,为研究亚硒酸钠的遗传毒性和致癌性提供一定的科学依据。方法将30只雄性SD大鼠分别连续3天灌胃给予0.625(低)、1.25(中)和2.5 mg/kg.bw(高)亚硒酸钠,同时连续3天给予40 mg/kg.bw N-乙基-N-亚硝基脲(ENU)作为阳性对照。在给药前和首次给药后15天、30天和45天进行尾静脉采血,利用流式细胞仪检测样本中红细胞突变率。结果随着染毒时间的延长及染毒剂量增大,RBCCD59-率和RETCD59-率均呈上升趋势。15天时,1.25 mg/kg.bw组RBCCD59-率高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05),30天时,1.25、2.5 mg/kg.bw组RBCCD59-率高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。45天时,亚硒酸钠各组RBCCD59-率均高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);30天和45天时,亚硒酸钠高剂量组RETCD59-率高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同时随时间延长,出现大鼠体重下降的趋势,且中、高剂量组均出现了死亡的现象。结论亚硒酸钠在一定剂量下具有弱致突变作用,同时还具有一般毒性作用。     

硒对染铅大鼠毒性保护作用

目的 探讨染铅大鼠毒性作用及补硒对铅致损伤的保护作用.方法 选取Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低高剂量染铅组和硒干预低、高剂量染铅组,每组8只;对照组喂饲基础饲料,低高剂量染铅组在基础饲料中分别添加180、270 mg/kg的醋酸铅,硒干预低、高剂量染铅组分别在低高剂量染铅饲料组中添加0.5 mg/kg亚硒酸钠;7周后处死大鼠检测其体重、脏体比值、血液学、酶学变化及血铅含量等指标.结果 给药7周后,高剂量染铅组和硒干预高剂量染铅组大鼠体重分别为(160.22±20.29)和(148.50±9.11)g,均低于对照组的(204.60±26.21)g(P ＜0.05);除硒干预低剂量染铅组外,肾、脾重量及肝、肾、脾与体重比值均受到影响;低、高剂量染铅组和硒干预高剂量染铅组血红蛋白分别为(12.11±2.06)、(10.24±1.61)和(11.97±1.39) g/dL,均低于对照组的(16.61±4.30) g/dL(P ＜0.05),硒干预低剂量染铅组为(13.86±2.11) g/dL,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 选择合适剂量的硒可以对铅致损伤产生保护作用.     

低硒模型大鼠对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果比较

目的建立低硒大鼠模型,比较其对富硒大米和亚硒酸钠的生物利用效果。方法 81只3-4周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低硒模型组,建立低硒大鼠模型。将低硒大鼠随机均分为:低硒模型组,低、高水平亚硒酸钠组,低、高水平富硒大米组,饲喂相应饲料;8周后处死,测定全血及组织硒含量,血清、肝、肾中GSH-PX、SOD活性和TrxR、MDA含量。结果 (1)与低硒模型组相比,各富硒组全血及组织硒含量,血清、肝、肾GSH-PX、SOD活性及TrxR含量均升高,MDA含量降低(P0.001)。(2)心、肝硒含量,肝TrxR含量:高水平富硒大米组高于其他富硒组(P0.05);血清MDA含量:高水平富硒大米组低于其他富硒组(P0.05);肝肾GSH-PX及肝SOD活性:2个高硒组分别高于2个低硒组(P0.05);肝脏MDA含量:2个高硒组分别低于2个低硒组(P0.05);肾脏硒含量、血清TrxR含量:高水平富硒大米组高于低水平富硒大米组。结论富硒大米生物利用效果优于亚硒酸钠,硒含量高的富硒大米有助于提升低硒模型大鼠抗氧化能力。     

健脾泻浊方对亚急性镉染毒大鼠肾毒性影响的实验研究

目的 探讨中药健脾泻浊方对亚急性镉染毒大鼠肾毒性的影响.方法 无特定病原体级SD雄性大鼠37只,随机分为空白对照组(7只)和模型组(30只).空白对照组予腹腔注射生理氯化钠溶液,模型组大鼠以腹腔注射氯化镉混合液的方法制备亚急性镉中毒模型.于造模成功后,模型组随后被分为氯化镉染毒对照组(10只)、染毒后低剂量治疗组(10只)、高剂量治疗组(10只)共3组.对3组大鼠分别灌胃给予生理氯化钠溶液(10 ml·kg-1·d-1)和低剂量(4.23 g·kg-1·d-1)、高剂量(8.46 g·kg-1·d-1)的中药健牌泻浊方.各组于实验终末抽取血液并留取肝、肾组织测定镉水平,并测定血液中尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平.结果 氯化镉粢毒对照组的血、肝、肾镉水平均高于空白对照组(P<0.01),血BUN也高于空白对照组(P<0.05).采用中药健脾泻浊方治疗后,高剂量治疗组和低剂量治疗组的血镉、肝镉、肾镉与氯化镉染毒对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).氯化镉染毒对照组、染毒后低剂量治疗组和高剂量治疗组各组组内的肝镉、肾镉分别与血镉比较差异均有统计学意义(P<0.01),肝镉、肾镉均较血镉高;氯化镉染毒对照组的肝镉、肾镉比较差异无统计学意义(P>0.05),但染毒后低剂量治疗组和高剂量治疗组组内的肝镉、肾镉比较差异均有统计学意义(P<0.01),肝镉较肾镉高.结论 健脾泻浊方对亚急性镉染毒大鼠没有增加肾的毒性作用,其对体内镉的驱排作用也不明显.     

水解酪蛋白肽粉复方对高血压大鼠的降血压作用及机制研究

目的探讨水解酪蛋白肽粉(CH)复方的降血压药理作用及30天喂养试验毒性结果。方法选取16只SD大鼠和56只原发性高血压大鼠(SHR)参加功效试验,将SD大鼠分为空白对照组和正常给药组各8只,分别给予蒸馏水、复方样品液;取SHR大鼠按血压及体质量随机分为模型对照组,牛黄降压胶囊组,CH复方低、中、高剂量组(简称复方低、中、高剂量组),CH组和中药组,每组8只,灌胃给药,每天1次,连续30d。选取20只SD大鼠随机分为空白对照组和复方药物组,每组10只,分别给予蒸馏水、复方样品液,每天给药1次,喂养30d。记录大鼠收缩压、舒张压、心率,并对血清中一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)等指标进行检测。结果给药30d后,牛黄降压胶囊组、复方低剂量组、复方中剂量组、复方高剂量组、CH组和中药组大鼠收缩压和舒张压均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);复方中剂量组大鼠的收缩压和舒张压明显低于CH组与中药组,差异均有统计学意义(P0.05)。各组大鼠给药前与给药30d后心率比较,差异均无统计学意义。给药30d后,牛黄降压胶囊组、复方低剂量组、复方中剂量组、复方高剂量组、CH组及中药组大鼠血清AngⅡ,NO和ET-1水平与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。复方中剂量组大鼠血清AngⅡ水平明显低于中药组,NO水平明显高于CH组,ET-1水平明显低于CH组,差异均具有统计学意义(P0.05)。30天喂养试验结果显示,复方药物组和空白对照组大鼠一般体征无明显差异,在喂养7d,14d,21d及30d时的体质量比较,差异无统计学意义。复方药物组和空白对照组大鼠主要脏器大小及形态未见明显异常,肝、肾、脾和睾丸脏器系数比较,差异无统计学意义。复方药物组大鼠总蛋白(TP)水平明显高于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05),其余各项血液生化指标与空白对照组比较,差异均无统计学意义。结论 CH复方具有降血压作用,其作用优于复方各单一组分;30d喂养未发现明显毒性反应。     

复合茶对高脂血症大鼠血脂调节作用的实验研究

[目的]观察一种以乌龙茶为主要成分的复合茶对血脂的调节作用.[方法]选取48只2月龄雌性SD大鼠按体重大小随机分为6组.分别为空白对照组,高脂模型组,高、中、低剂量复合茶组和乌龙茶组进行干预试验.[结果]预防性干预2个月后,模型组大鼠体重较空白对照组显著增加(P＜0.05),而高、中剂量复合茶与乌龙茶均可显著控制大鼠体重的增长.高脂模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量均较空白对照组显著升高(P＜0.05),而高密度脂蛋白(HDL)比空白对照组有显著下降(P＜0.05);高、中和低剂量复合茶组大鼠TC、TG含量均比高脂模型组有所降低(P＜0.05),而HDL-C含量高于高脂模型组(P＜0.05).高剂量和中剂量复合茶组大鼠肝脏匀浆肝脂酶(HL)活性较高脂模型组显著升高(P＜0.05),粪便中脂肪含量显著增加(P＜0.05).[结论]乌龙茶对血脂的调节作用与中剂量复合茶组相近,但是二者对HL和经粪便排泄的总脂肪量的影响存在显著差异(P＜0.05).     

高剂量富硒植物硒对胃癌模型大鼠的安全性研究

目的:对比研究长期摄入高剂量不同富硒植物硒对大鼠重要肝指标的影响,为安全合理利用不同植物硒源提供科学依据。方法:采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌喂四种高剂量不同富硒植物硒17w,于18w末测定大鼠肝脏硒累积、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果:摄入富硒青花菜、富硒红羽、富硒绿羽的大鼠肝硒水平显著高于摄入富硒大蒜。补充植物硒显著降低了大鼠的肝MDA水平,提高了肝GPx活性。富硒大蒜高、低剂量组大鼠肝MDA含量差异显著,而GPx活性差异不显著。结论:长期摄入高剂量富硒大蒜后,动物肝组织低硒累积可作为富硒大蒜高安全性的重要依据。植物硒可通过GPx清除肝组织MDA,防止肝氧化损伤。     

4种富硒植物预防MNNG诱发大鼠胃癌效果研究 二、不同源硒预防大鼠胃癌的安全性对比研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同源硒的安全性。方法以亚硒酸钠为对照硒材料,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以4种不同富硒植物(高剂量硒)17周,测定肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、血清谷草转氨酶(AST)和血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝脏和肾脏的病理变化。结果各组大鼠肝GST活性均无显著性差异;75μg/kg bw(以Se计,下同)亚硒酸钠低剂量组大鼠血清AST和ALT活性不仅显著高于空白对照和MNNG组,而且显著高于150μg/kg bw和300μg/kg bw植物硒处理组(P<0.05)。病理分析发现75μg/kg bw亚硒酸钠低剂量组胆管周围有棕黄色颗粒,窦内枯否氏细胞轻度肥大、增生;其余各组未发现有意义的病变。结论亚硒酸钠毒性至少是实验用其它富硒植物的4倍。     

硒和锗对氟染毒大鼠血清和组织中钙和镁及锌的影响

目的 研究硒锗联合作用对氟中毒大鼠体内钙、镁、锌含量的影响.方法 将健康初断乳清洁级SD大鼠随机分为对照组、氟暴露组、氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组,每组10只.除对照组可自由饮用蒸馏水外,其余各组大鼠均自由饮用100 mg/L的NaF溶液.氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组分别采用20 mg/L的Na2SeO3、2000mg/L的Ge-132、20mg/L的Na2SeO3和2000mg/L的Ge-132,按5ml/kg(0.5ml/100g)进行灌胃,共饲养90d.每周称体重1次,并观察大鼠的活动、饮食和一般状况.采用火焰原子化法测定大鼠血清和肝、肾组织中钙、镁、锌的含量,用离子色谱法测定大鼠血清和肝、肾组织中的氟含量.结果 从第21天开始,氟暴露组大鼠体重增长明显慢于对照组,大鼠活动减少,皮毛不舒展,有脱毛现象;其余各组体重增长情况介于对照组、氟暴露组之间.氟暴露组大鼠血清、肝、肾组织中氟含量最高(P＜0.05),对照组最低.与氟 硒 锗暴露组相比,氟 锗暴露组肝、肾组织和氟 硒组肾组织中氟含量较高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、氟 硒暴露组、氟 锗暴露组、氟 硒 锗暴露组大鼠血清、肝、肾组织中钙、镁含量高于氟组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与氟 硒 锗暴露组相比,氟 锗组、氟 硒组和对照组肝、肾组织中钙含量以及氟 锗组、氟 硒组和对照组血清、肝组织中镁含量较低.氟 硒 锗组血清、肝、肾组织中锌含量高于对照组、氟 硒组、氟 锗组、氟组.结论 硒锗联合对氟诱导的血清、肝、肾组织中钙、镁、锌含量降低具有明显的拮抗作用,且强于单独的硒或锗的拮抗作用.     

硒和有机锗-132对乙醇损伤机体的保护作用

目的探讨硒、有机锗-132对乙醇致大鼠组织损伤的保护作用。方法以5.0g/(kg·bw)剂量市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),连续3个月灌胃形成大鼠慢性乙醇中毒,观察大鼠肝、肾、脑及全血中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与乙醇组比较,乙醇+Se组、乙醇+Ge132组和乙醇+Se+Ge132组大鼠组织和血清MDA含量显著降低(P均<0.01),GSH含量及SOD活性均升高(P均<0.05)。结论硒、锗-132可通过增加GSH含量、增强SOD活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤。     

排毒保肾方对自发性高血压大鼠肾脏中致纤维化因子的影响

目的了解排毒保肾方给药前后自发性高血压大鼠平均动脉压(MAP)、肾脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)表达含量的变化情况,为研究排毒保肾方抗肾纤维化的可能机制提供依据。方法将120只自发性高血压大鼠随机分为排毒保肾方低、中、高剂量组和贝那普利组,排毒保肾方低、中、高剂量组分别给予低剂量(3.555 g/ml)、中剂量(7.110 g/ml)和高剂量(14.220 g/ml)的排毒保肾方药液,贝那普利剂量组给予贝那普利混悬液(1 mg/ml),共给药8周。测量给药前、给药后第2、4、6及8周的血压,TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量。用SPSS 17.0软件进行重复测量方差分析。结果给药前各组大鼠的MAP、TGF-β1、CTGF和FN表达含量差异均无统计学意义(P0.05)。重复测量方差分析结果显示,给药过程中MAP、TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量整体均呈下降趋势,均有统计学意义(P0.05,P0.01);不同组间MAP、TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量差异均有统计学意义(P0.01);高剂量组MAP在给药过程中较其余各组下降趋势更明显;低、中、高剂量组肾脏组织TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量在给药过程中下降趋势均较贝那普利组明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论排毒保肾方可能通过降低肾脏组织中TGF-β1、CTGF和FN等因子的表达发挥抗肾脏纤维化的作用。     

硒代蛋氨酸及亚硒酸钠对小鼠赭曲霉毒素A肾损伤模型的保护作用

目的探讨硒代蛋氨酸、亚硒酸钠干预对小鼠赭曲霉毒素A(OTA)肾损伤模型的保护作用及机制。方法实验分为对照组(A组)、模型OTA组(B组)、硒代蛋氨酸干预组(C组),亚硒酸钠干预组(D组),联合干预组(E组)。采用分光光度法检测小鼠血清和肾组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)水平;RT-PCR法检测肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPx-1、GPx-4)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)mRNA表达,Western bolt法检测肾组织Caspase-3、8、12表达。结果与A组比较,B组GSH-Px、SOD水平降低,MDA水平升高(P0.01);与B组比较,C、D、E组GSH-Px、SOD水平升高,MDA水平降低(P0.01);B组GPx-1、GPx-4、TrxR mRNA表达量低于A组,C、D、E组高于B组,E组高于C组、D组(P0.01);B组Caspase-3、8、12的表达均高于A组,C、D、E组低于B组(P0.01)。结论硒代蛋氨酸、亚硒酸钠对OTA所致小鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激反应,上调抗氧化酶表达,减少细胞凋亡有关。     

富硒五谷虫粉对小鼠急性毒性及抗氧化作用研究

目的:探讨富硒五谷虫粉(SECP)对小鼠急性毒性及抗氧化作用。方法:ICR小鼠(雌雄各半)随机分为SECP组和空白组,SECP组灌胃SECP日最大剂量,空白组予以对应剂量空白溶剂,观察动物给药后14 d内生存情况。实验结束时通过试剂盒法分别检测肝、肾组织及血清中各抗氧化酶及氧化产物;采用HE组织切片分析SECP对肝、肾病理影响。结果:试验期间无小鼠死亡,各组动物摄食、体重及生理活动未见异常。SECP组脏器系数与空白组相比无明显差异(P0.05)。各组血清、肝脏生化指标均无显著差异(P0.05);但雌性SECP组肾脏MDA、SOD、GSH-Px低于雌性空白组均具有显著性差异(P0.05),雄性SECP组肾脏GSH高于雄性空白组具有显著性差异(P0.05),其余无显著差异(P0.05)。各组肝、肾组织未见显著病理异常。结论:SECP对小鼠无急性毒性或毒性较小并且具有一定的抗氧化作用,为其进行功能食品的研究与开发提供了实验基础。     

鬼针草乙醇提取物的镇痛作用及对前列腺素E2、丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的研究鬼针草乙醇提取物(GZC)的镇痛作用并探讨其作用机制。方法 2013年10月采用扭体法和热板法,研究GZC对小鼠的镇痛作用,监测小鼠血清和脑组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,探讨镇痛机制。组间比较采用F检验,方差齐者用q检验,方差不齐者用秩和检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与空白对照组比较,GZC中、高剂量组均能有效降低小鼠15 min内扭体次数,差异均有统计学意义(均P0.05),并呈剂量依赖性。与阿司匹林组比较,GZC低、中剂量组的15 min内扭体次数,差异均有统计学意义(均P0.05)。与空白对照组比较,除给药后120 min GZC低剂量组提高痛阈作用差异无统计学意义(P0.05)外,其余差异均有统计学意义(均P0.05),GZC各剂量组在给药后30、60、90和120 min提高痛阈的作用,差异均有统计学意义(均P0.05),其镇痛作用在给药后60 min达到高峰。给药后30min,GZC各剂量组对痛阈的作用与阿司匹林组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),给药后60 min和120 min,GZC低、中剂量组对痛阈的作用与阿司匹林组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),给药后90 min,GZC低剂量组对痛阈的作用与阿司匹林组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,GZC各剂量组均能有效降低小鼠血清中PGE2、MDA含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。GZC各剂量组PGE2、MDA的含量与阿司匹林组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),GZC中、高剂量组提高SOD的作用与阿司匹林组比较差异均有统计学意义(均P0.05)。小鼠脑组织中,与空白对照组比较,除GZC低剂量组对PGE2的降低作用差异无统计学意义(P0.05)外,GZC各剂量组均能降低小鼠脑组织PGE2、MDA含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。GZC各剂量组PGE2、MDA的含量与阿司匹林组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),GZC中、高剂量组有提高SOD的作用,与阿司匹林组比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 GZC有镇痛作用,可能与减少PGE2合成和抗自由基作用有关。     

纳米硫化铅经大鼠呼吸道染毒后对肾脏损伤实验观察

目的 探讨纳米硫化铅(Nano-PbS)对大鼠肾脏的氧化损伤作用.方法 无特定病原体级SD大鼠随机分为对照组和Nano-PbS低、高剂量组(染毒组),每组8只.采用非气管暴露法染毒,对照组注入灭菌生理氯化钠溶液1 ml,Nano-PbS低、高剂量组大鼠分别按30、60 mg/kg体质量气管滴注Nano-PbS混悬液,每周1次,共12周.最后一次染毒后分别检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC),并对肾脏进行病理学观察.结果 2个染毒组血清中BUN和Cr水平均高于对照组,且高剂量组高于低剂量组(P＜0.05);对照组肾组织匀浆中的SOD及T-AOC水平均高于2个染毒组,且低剂量组高于高剂量组(P＜0.05);对照组肾组织匀浆中MDA水平低于染毒组,且高剂量组高于低剂量组(P＜0.05);肾组织病理学观察显示低剂量组与对照组相比组织损伤较为严重,高剂量组较低剂量组损伤严重.结论 Nano-PbS可对大鼠肾脏造成一定的氧化损伤,且剂量较高者损伤严重.     

姜黄素对汞染毒大鼠肾核转录相关因子2及相关抗氧化酶表达的影响

目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法将30只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(生理盐水)组和2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞染毒组及姜黄素干预(8.8mol/kg氯化汞+100 mg/kg姜黄素)组,每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒氯化汞,染毒容量为5 ml/kg;采用皮下注射方式染毒姜黄素,染毒容量为1 ml/kg,每天1次,连续染毒3 d。测定肾皮质汞含量、肾皮质细胞ROS水平和细胞凋亡率及肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS和Gpx-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质汞含量和细胞凋亡率均升高,4.4、8.8μmol/kg氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质细胞ROS水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS mRNA的表达水平均升高,而Gpx-1 mRNA的表达水平均降低,除2.2μmol/kg氯化汞染毒组HO-1、GPx-1mRNA的表达水平及姜黄素干预组GPx-1 mRNA的表达水平外,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白的表达水平均升高,而Gpx-1蛋白的表达水平均降低,除2.2μmol/kg氯化汞染毒组γ-GCS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠肾皮质汞含量、ROS水平和细胞凋亡率及肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白和mRNA的表达水平均呈上升趋势,而GPx-1蛋白的表达水平呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞染毒组比较,姜黄素干预组大鼠肾皮质ROS水平和细胞凋亡率均下降,差异有统计学意义(P0.01),而肾皮质汞含量无明显改变;肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS和GPx-1mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.01);肾皮质γ-GCS、HO-1蛋白的表达水平均升高,而Nrf2、GPx-1蛋白的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论姜黄素可通过激活Nrf2信号通路对汞致大鼠肾损伤产生一定的拮抗作用。     

纳米硫化铅对大鼠机体各组织中锌和铁元素含量的影响

目的探讨大鼠纳米硫化铅(PbS NPs)染毒后,全血、心、肝、肺、肾和骨组织内锌、铁、铅含量的变化。方法 SPF级Wistar雄性大鼠19只,按体质量随机分为高剂量组(30mg/kg,7只),低剂量组(15mg/kg,6只)和对照组(0mg/kg,6只)。其中高、低剂量组分别经呼吸道灌注粒径为20nm PbS混悬液1ml,对照组灌注等体积的生理盐水,每周1次,连续3个月;最后1次染毒后24h处死大鼠,心脏取血后,取其心、肝、肺、肾和骨组织。采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定各组织中铅、锌、铁元素的含量。结果 PbS NPs染毒大鼠全血高剂量组、心、肝、肺、肾和骨组织的高、低剂量组铅含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而全血低剂量组铅含量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);PbS NPs组大鼠体全血和机体各组织中的锌、铁元素含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PbS NPs暴露可能导致大鼠全血、心、肝、肺、肾和骨组织发生铅蓄积;全血和机体各组织中锌、铁元素含量降低。     

不同剂量硒对大鼠肝元素水平及酶系的影响

观察不同剂量的硒对Wistar大鼠肝内锌、铜、硒的含量及肝匀浆中GSH-Px、GSH-S—T、GSH的影响，经水给硒剂量为：2．5mg／L、5mg／L和10mg／L．结果显示：硒的摄入大鼠肝肾系数无显著变化，肝硒的含量随水硒含量的增加而上升．肝中锌含量和GSH-Px活性以2．5mg／L组最高，大于5mg／L硒摄入则反而不降，至10mg／L组最低．GSH值2．5mg／L组显著低于对照组，随硒剂量的增大有上升趋势，10mg／L组达最高，和对照组差异无显著性．三种剂量硒的给予肝铜含量和GSH—S—T值虽有波动，但和对照组相比均无显著差异。