Ⅱ型糖尿病伴脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白测定的意义

探讨血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平的变化与Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）伴脑梗死（ＣＩ）的关系。方法：应用ＥＬＩＳＡ法测定ＤＭ伴ＣＩ病人血浆ＯＸＬＤＬ的水平,另设单纯性ＣＩ组及正常对照组。结果（１）无论是否合并ＤＭ,ＣＩ组病人血浆ＯＸＬＤＬ水平较正常对照组明显增高;且ＤＭ伴ＣＩ组明显高于单纯于ＣＩ组。（２）血浆ＯＸＬＤＬ水平与ＬＤＬ－Ｃ、ａｐｏＢ水平呈正相关,而与ＨＤＬ－Ｃ水平呈负相关。结论：ＯＸＬＤＬ在ＤＭ伴     

急性脑血管病并发或不并发多脏器功能失常综合征血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的动态变化研究(论著摘要)

为了探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在急性脑血管病（ＡＣＶＤ）及其并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发生发展中的病理作用机制,动态测定了５３例ＡＣＶＤ并发或不并发ＭＯＤＳ患者血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）的含量变化。１　资料和方法　观察组选用ＡＣＶＤ患者５３例,其中脑梗死组２３例,脑出血组１８例,ＡＣＶＤ并发ＭＯＤＳ组１２例（ＭＯＤＳ诊断标准依据王今达、王宝恩提出的ＭＯＤＳ病情分期诊断及严重程度评分标准,既往病史无明显心、肝、肾等脏器疾患）。对照组…     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白含量的研究

目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生、发展的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果（１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）;血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关,但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。结论ＯＸ－ＬＤＬ可能参与了ＡＴＣＩ的发生和发展过程。     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度蛋白 …

目的 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生,发展的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果 （１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关,但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。     

TNF-α对血管内皮细胞VCAM-1诱导作用的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对血管内皮细胞ＶＣＡＭ－１表达的诱导作用。方法：通过血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法分别观察不同浓度ＴＮＦ－α（０．２５０Ｕ．ｍＬ＾－１）２４小时内以及相同浓度（１００Ｕｍｌ＾－１）ＴＮＦ－μ０－α０－７２ｈ对内皮细胞ＶＣＡＭ－１表达的影响。结果：与对照组比较,ＴＮＦ－α对内皮细胞ＶＣＡＭ－１的诱导作用具有明显浓度与时间依赖性。结论：ＴＮＦ－α可诱导血     

脑梗死与脑出血患者血脂及脂蛋白含量的对比研究

目的：为了研究血脂与因管疾病的关系。方法：对２００例脑血管病患者血总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、载脂蛋白－Ａ１（ＡＰＯ－Ａ１）、载脂蛋白（ＡＰＯ－Ｂ）水平进行了检测,并与１００例年龄、性别,匹配的非脑血管对照组患者进行了对比分析。结果：脑梗死组血ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＡＰＯ－Ｂ含量显著高于脑出血组及非脑血管病对照组,ＡＰＯ－Ａ和ＨＤＬ脑梗死组显著     

过氧化低密度脂蛋白对家兔脑动脉硬化和脂蛋白分子颗粒…

为了阐明过氧化低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）能否引起家兔体内脑动脉粥样硬化的形成，以及该物质对血浆脂蛋白ＬＤＬ（ＰｌａｓｍａＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ）脂质生化学和其分子超微结构的影响，分以下３组，即生理盐水对照组，正常ＬＤＬ（Ｎ－ＬＤＬ）组以及脂质过氧化ＬＤＬ（ＯＸ－ＬＤＬ）组，用一定量的上述液分别注射各自的家兔耳静脉内，每日１次，共５周，发现Ｎ－ＬＤＬ组与对照组，血浆ＬＰＯ和Ａｐ     

过氧化低密度脂蛋白对家兔脑动脉硬化和脂蛋白分子颗粒的影响

为了阐明过氧化低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）能否引起家兔体内脑动脉粥样硬化的形成，以及该物质对血浆脂蛋白ＬＤＬ（ＰｌａｓｍａＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ）脂质生化学和其分子超微结构的影响。分以下３组，即生理盐水对照组、正常ＬＤＬ（Ｎ－ＬＤＬ）组以及脂质过氧化ＬＤＬ（ＯＸ－ＬＤＬ）组，用一定量的上述液体分别注射各自的家兔耳静脉内，每日１次，共５周。发现Ｎ－ＬＤＬ组与对照组，血浆中ＬＰＯ和ＡｐｏＢ的含量以及血浆ＬＤＬ分子颗粒和脑动脉超微结构均未见明显变化，而ＯＸ－ＬＤＬ组不仅血浆中ＬＰＯ和ＡｐｏＢ含量经周逐渐增加，血浆ＬＤＬ分子颗粒也逐渐增大，脑动脉粥样硬化形成也很明显。说明ＯＸ－ＬＤＬ是引起体内脑动脉硬化形成的原因之一。     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM—1,VCAM—1,CD62p的改变？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者中性粒细胞表面细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）、血管粘附分子（ＶＣＡＭ－１）和血小板Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）的改变及其临床意义。方法应用流式细胞术测定１２１例缺血患者发病４８小时内ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１、ＣＤ６２ｐ的改变。结果 （１）各种急性脑缺血患者ＩＣＡＭ－１均较对照组升高，Ｐ〈０．０１）；脑血全形成和腔隙性脑梗死ＣＤ６２ｐ升高，Ｐ〈０．０５；脑血栓形成ＶＣＡＭ     

急性脑血管病并发多器官功能衰竭患者血浆心钠素的变化

目的探讨血浆心钠素（ＡＮＰ）与急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并发多器官功能衰竭（ＭＯＦ）的内在关系。方法采用放射免疫法测定５２例ＡＣＶＤ并或不并ＭＯＦ患者发病后第１～２天、第３～４天、第７～８天、第１５～１６天血浆ＡＮＰ的含量。结果ＡＣＶＤ后血浆ＡＮＰ含量较正常组显著降低,下降程度为并发ＭＯＦ者大于单纯ＡＣＶＤ者,其动态变化规律随ＭＯＦ发生与否而不同。结论血浆ＡＮＰ降低反映了ＡＣＶＤ后下丘脑－垂体的损伤,并参与ＭＯＦ的发生发展过程,可作为一客观指标判断ＡＣＶＤ病情及预后     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞损伤作用的观察

目的：观察氧比修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）对血管内皮细胞的损伤作用。方法：在人脐静脉内皮细胞体外培养的基础上,通过采用3H胸腺嘧啶校苷（3H－TdR）掺入DNA技术和硫代巴比妥酸比色法,分别分析了OX－LDL对内皮细胞DNA合成及脂质过氧化物的代谢产物丙二醛（MDA）含量的影响。结果：当内皮细胞暴露于OX-LDL（50～200μg／ml）24小时后,其3H－TdR掺入量明显减少,但MDA含量显著增加。结论：OX－LDL能够明显抑制内皮细胞DNA合成,并显著增加内皮细胞的脂质过氧化物含量。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响*☆◆

背景：氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用。 目的：验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响。 设计、时间及地点：体外实验,分组对照,于2007-03/2008-05 在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。 材料：原代人脐静脉内皮细胞为美国Cascade Biologics公司产品;三七总皂苷(血塞通冻干粉针)为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号：20040207。 方法：以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞, 用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型。将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组：氧化型低密度脂蛋白组(100 mg/L)、氧化型低密度脂蛋白 + 三七总皂苷组(终浓度分别为200,100, 50 mg/L)、正常对照组。 主要观察指标：光镜下观察细胞形态变化, 四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达。 结果：氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24 h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高, 人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P < 0.05,P < 0.01),而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异(P < 0.05,P < 0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。 结论：三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附, 从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一。     

Effects of β-IFN-1b treatment in MS patients on adhesion between PBMNCs, HUVECs and MS-HBECs: an in vivo and in vitro study

The in vivo effects on the expression of adhesion molecules and on the adhesion between mononuclear cells and multiple sclerosis human brain endothelial cells (MS-HBECs) were investigated at the beginning of β-IFN-1b treatment of MS patients. MS-HBECs were isolated from a surgical specimen obtained from an MS patient undergoing brain surgery for vascular aneurysm. 48 h after the first single administration of β-IFN-1b, PBMNCs of 10 MS patients were analyzed for HLA-DR, CD11a, CD18 and VLA-4 expression and the adhesion between PBMNCs and both stimulated and unstimulated MS-HBECs evaluated. sICAM-1 and sVCAM-1 dosage in the serum of the patients was checked as well. The experiments were repeated using HUVECs in order to detect possible endothelial organ-specific differences. The experiments were also performed after six months of β-INF-1b treatment on HUVECs. No significant effects on mononuclear cells/endothelium adhesion were detected at 48 h, but adhesion of PBMNCs to HUVECs decreased at six months. An increase in HLA-DR and VLA-4 and a decrease of CD18 was detected in monocytes. The serum level of sVCAM-1 increased at T₂ and was still higher than at T₀ at six months. The effect of the β-IFN-1b treatment on both MS-HBECs and HUVECs, was selectively studied in vitro by testing the expression of cytokine-induced adhesion molecules HLA-DR, ICAM-1 and VCAM-1. The in vitro experiments confirmed that β-IFN-1b is able to antagonize γ-IFN-induced HLA-DR expression on MS human brain endothelial cells without relevant effects on VCAM-1 and ICAM-1.     

大鼠骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1的表达

背景：骨髓间充质干细胞系统性输注后,何种因素促使其迁移到正确部位尤为关键,目前认为黏附分子在介导骨髓间充质干细胞向缺血或损伤组织迁移过程中起重要作用。 目的：观察血管细胞黏附分子1与细胞间黏附分子1在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达。 方法：采用直接贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,免疫细胞化学染色检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1蛋白的表达,应用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1抗原的表达率,RT-PCR半定量分析血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1 mRNA的表达。 结果与结论：免疫细胞化学染色结果显示,骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1呈弱阳性表达,细胞间黏附分子1呈强阳性表达。流式细胞仪检测结果显示,血管细胞黏附分子1表达率为6%,细胞间黏附分子1表达率为100%。RT-PCR检测结果显示,血管细胞黏附分子1 mRNA呈微弱表达,细胞间黏附分子1 mRNA呈高度表达。提示在生理状态下,体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞低表达血管细胞黏附分子1,高表达细胞间黏附分子1。     

Acupuncture for cerebral ischemia/reperfusion injury Does it reduce the inflammatory reaction?

BACKGROUND:Nuclear factor-κB (NF-κB), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in brain tissue can participate in inflammatory reactions after cerebral ischemia.Acupuncture treatment for acute cerebral ischemia produces abnormal protein expression.OBJECTIVE:To investigate the effects of acupuncture on NF-κB, ICAM-1, and VCAM-1 mRNA and protein expression in the brain tissue of rats with cerebral ischemia/reperfusion injury.DESIGN, TIME AND SETTING:Randomized...     

次乌头碱对脑梗死大鼠神经功能与血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响

目的通过建立脑梗死大鼠模型,探讨次乌头碱对神经功能与脑梗死大鼠血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响。方法大鼠随机分为假手术组(Sham),脑梗死组(CI),次乌头碱低剂量组(HA-L)、中剂量组(HA-M)和高剂量组(HA-H),采用线栓法建立大鼠脑动脉闭塞模型,建模成功后,次乌头碱低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予次乌头碱灌胃0.25 mg/kg,0.75 mg/kg与2.25 mg/kg,每天1次,共给药3 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,ELISA检测血清中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)的含量水平,TTC染色检测脑梗死体积,免疫印迹法检测ICAM-1与VCAM-1蛋白表达水平。结果与脑梗死组相比,采用次乌头碱给药后,脑梗死大鼠的神经功能缺损评分显著降低,血清中t-PA与PAI-I的含量水平明显下降,脑梗死面积降低,脑组织中ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显下降。结论次乌头碱能够改善脑梗死大鼠的神经功能缺损状态,可能与其影响纤溶系统以及ICAM-1与VCAM-1因子表达有关。     

肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（tumor n ecrosis f actor-like weak inducer of apoptosis, TWEAK）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）中血凝素样氧化低密度 脂蛋白受体-1（lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1）表达的影响。 方法 体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK（recombinant human TWEAK,rhTWEAK）干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术检 测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10 μmol /L的 阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1 mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测 各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。 结果 终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2﹣△△Ct值和各组细胞上清LOX-1 蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义（P <0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的 表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性（P <0.001);终浓度为0.2、1、10 μmol /L的阿托伐他 汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性 （P <0.001）,不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性（P <0.001）。 结论 T WEAK可诱导HUVECs L OX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托 伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。     

Current views on the functions of interleukin-17A-producing cells in atherosclerosis

Multiple components of the immune response are involved in the initiation, progression and persistence of atherosclerosis. Interleukin (IL)-17A is produced by a broad variety of leukocytes and plays an important role in host defense. IL-17A is also involved in the pathology of several autoimmune diseases mainly via the regulation of chemokine expression and leukocyte migration to the site of inflammation. There is an increasing body of evidence indicating an association between elevated levels of IL-17A and cardiovascular diseases. Interestingly, this IL-17A-dependent response occurs in parallel with the Th1-dominant immune response during atherogenesis. To date, the precise role of IL-17A+ cells in atherosclerosis is controversial. Several studies have suggested a pro-atherogenic role of IL-17A via the regulation of aortic macrophage numbers, Th1-related cytokines and aortic chemokine expression. However, two studies recently described anti-inflammatory effects of IL-17A on mouse plaque burden via possible regulation of aortic VCAM-1 expression and T cell content. Furthermore, an initial study using IL-17A-deficient mice demonstrated that IL-17A affects the immune composition and inflammatory phenotype of the aortic wall; however, no effects were observed on atherosclerosis. Further studies are necessary to fully address the role of IL-17A and other IL-17 family members in atherosclerosis.