单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.     

颞叶癫患儿血清神经元特异性烯醇化酶及S-100b蛋白水平的变化

目的探讨颞叶癫(TLE)和颞叶外癫(XTLE)患儿急性发作后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100b蛋白水平的变化,判断是否存在脑损伤。方法行24h视频脑电图检查期间有发作的癫患者27例,结合视频脑电图结果和MRI结果,把患儿分为TLE组(13例)和XTLE组(14例)。在做脑电图前(0h),发作后3h、6h、12h、24h分别采集2组患儿血清。NSE和S-100b蛋白定量检测采用ELISA方法。采用SPSS11.0软件进行统计学处理。结果与0h时比较,TLE患儿3h、6h、12h、24hNSE水平均显著增高(Pa<0.01),XTLE患儿NSE水平无明显变化。与0h时比较,TLE患儿3h、6h、12h、24hS-100b蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),而XTLE患儿S-100b蛋白水平均无统计学差异(Pa>0.05)。结论TLE患儿血清NSE和S-100b蛋白在强直阵挛后和复杂局限性发作时均有升高,TLE可能存在癫相关性脑损伤。     

癫痫发作后患儿血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶S-100β蛋白髓鞘碱性蛋白的变化

目的　探讨癫痫发作是否引起脑损伤 ,生化标志物能否作为癫痫发作后脑细胞损伤早期诊断的指标。方法　应用电化学发光法和酶联免疫反应法测定癫痫发作后 2 4h内患儿血清和脑脊液 (CSF)中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0 β蛋白 (S 10 0 β)、髓鞘碱性蛋白 (MBP)水平的含量。 结果　癫痫非反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量明显高于对照组 ,差异有非常显著性 (均 P <0 .0 1) ;癫痫反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量又明显高于非反复发作组 ,差异有显著性 (均 P <0 .0 5 ) ;持续状态组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量亦显著高于非反复发作组 ,差异有非常显著性 (均P <0 .0 1) ;但癫痫反复发作组与持续状态组比较 ,血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量差异均无显著性意义 (均 P >0 .0 5 )。各组血清和CSF中MBP含量与对照组相比差异无显著性(均P >0 .0 5 )。结论　癫痫发作后 2 4h内血清和CSF中NSE和S 10 0 β已明显升高 ,两者均能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期指标 ;MBP不能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期诊断指标。     

惊厥患儿血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶变化的意义惊厥患儿血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶变化的意义

目的 探讨脑脊液和血液神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平在判断惊厥性脑损伤中作用。方法 以60例患儿作为研究对象，分为非神经系统疾病组、周围神经疾病组、短程惊厥组和长程／持续惊厥组，比较各组脑脊液和血清NSE水平差异；同时观察惊厥患儿脑电图和头颅影像学改变。结果 惊厥发作后患儿血清和脑脊液NSE水平升高，且长程／持续惊厥组NSE水平升高更为明显；NSE在血清及脑脊液水平变化具有一致性；长程／持续惊厥组脑电图异常阳性率明显高于短程惊厥组，而两组头颅影像学方面改变无显著差异。结论 NSE检测有助于及时判断惊厥性脑损伤，与脑电图反映脑功能受损意义一致，且较头颅影像学改变更敏感。惊厥后及时动态观察血清或脑脊液NSE水平变化，并结合脑电图检查对判断脑损伤程度及预后有重要价值。     

神经系统相关蛋白质标志物与脑损伤的关系

血清或脑脊液中神经系统相关蛋白质标志物在不同类型的脑损伤中有不同的临床意义,本文总结S-100B、胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的特点及应用价值,对协助判断脑损伤及预后有重要指导作用。     

惊厥患儿血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶变化的意义

目的探讨脑脊液和血液神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平在判断惊厥性脑损伤中作用。方法以60例患儿作为研究对象,分为非神经系统疾病组、周围神经疾病组、短程惊厥组和长程/持续惊厥组,比较各组脑脊液和血清NSE水平差异;同时观察惊厥患儿脑电图和头颅影像学改变。结果惊厥发作后患儿血清和脑脊液NSE水平升高,且长程/持续惊厥组NSE水平升高更为明显;NSE在血清及脑脊液水平变化具有一致性;长程/持续惊厥组脑电图异常阳性率明显高于短程惊厥组,而两组头颅影像学方面改变无显著差异。结论NSE检测有助于及时判断惊厥性脑损伤,与脑电图反映脑功能受损意义一致,且较头颅影像学改变更敏感。惊厥后及时动态观察血清或脑脊液NSE水平变化,并结合脑电图检查对判断脑损伤程度及预后有重要价值。     

癫癎和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量及其与脑损伤的关系.方法采用电化学发光法测定 EP和 FC患儿惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE的水平.结果 EP组和 FC组惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE水平均明显高于对照组 (P<0.05);惊厥严重组( 24 h内发作≥ 3次和 /或单次发作时间≥ 15 min) EP患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组( 24 h内发作 <3次及单次发作时间 <15 min), P<0.05; FC严重组患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组 (P<0.05).结论 EP和 FC发作可引起血清和脑脊液 NSE水平的升高, NSE水平与惊厥发作的严重程度有关;提示 EP和 FC发作可导致神经元损伤,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重.     

癫和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量及其与脑损伤的关系。方法采用电化学发光法测定EP和FC患儿惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE的水平。结果EP组和FC组惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE水平均明显高于对照组(P<0.05) ;惊厥严重组 (24h内发作≥3次和/或单次发作时间≥15min)EP患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组 (24h内发作<3次及单次发作时间<15min) ,P<0.05 ;FC严重组患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组(P<0.05)。结论EP和FC发作可引起血清和脑脊液NSE水平的升高 ,NSE水平与惊厥发作的严重程度有关 ;提示EP和FC发作可导致神经元损伤 ,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重。     

r-HuEPO对癫癎持续状态大鼠血清NSE S-100β蛋白和MBP表达的影响

目的：通过观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对幼年大鼠癫癎持续状态（SE）后24 h血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,以观察其在癫癎性脑损伤中的可能作用。方法：40只19～21日龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常对照组(CON组)、SE组、r-HuEPO预处理+SE组(SE-EPO组)、r-HuEPO组(EPO组)（n=10）,采用氯化锂 匹鲁卡品点燃制成SE模型。SE-EPO组和EPO组在制模前4 h腹腔注射r-HuEPO 500 IU/kg。在SE后24 h测定血清中NSE、S-100β蛋白、MBP含量的变化。结果：与CON、EPO组相比,SE组血清NSE、S-100β蛋白、MBP浓度均显著升高（P＜0.05）;与SE组比较,SE-EPO组NSE、S-100β蛋白、MBP均显著下降（P＜0.05）。结论：r-HuEPO可降低癫癎后神经组织损伤指标表达,对癫癎性脑损伤可能具有早期保护作用。     

临床下电活动癫癎患儿血清髓鞘碱性蛋白、神经元特异性烯醇酶水平研究

目的 研究小儿癫癎临床下电活动是否有脑损伤。方法 采用ELISA法对临床下电活动组18例和对照组16例进行血清髓鞘碱性蛋白(MBP)检测;两组中除去溶血标本,采用ELISA法对临床下电活动组14例和对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(NSE)检测。结果 临床下电活动组、对照组血清MBP分别是(3.91±0.93)μg／L和(1.54±0.89)μg／L,两组比较有极显著差异(P<0.001)。临床下电活动组、对照组血清NSE分别是(4.26±1.63)μg／L和(4.73±1.23)μg／L,两组无显著差异(P>0.05)。结论 临床下电活动组血清MBP升高,提示临床下电活动伴有髓鞘破坏和血脑脊液屏障通透性增高;临床下电活动组血清NSE没有升高,未提示临床下电活动会引起神经元损伤。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤S-100 NSE mRNA和蛋白水平变化

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血和脑脊液中S-100蛋白(S-100)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性,并探讨这些蛋白质水平变化的机制。方法 采用7 d龄SD大鼠HIBD模型,应用放射免疫方法动态观察HIBD血液和脑脊液中S-100,NSE水平的变化,用RT-PCR的技术和免疫组织化学的方法动态观察HIBD后不同时间点脑组织中S-100,NSE mRNA和蛋白水平表达的变化。结果 HI后血液中24 h,48 h S-100分别为(1.205±0.183) μg/L和(1.235±0.097) μg/L,NSE分别为(3.97±0.228) ηg/ml和(3.76±0.234) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.645±0.05) μg/L和(3.15±0.164) ηg/ml。脑脊液中24 h,48 h S-100分别为(1.28±0.031) μg/L,(1.32±0.097) μg/L,NSE分别为(7.15±0.717) ηg/ml,(4.29±0.144) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.68±0.059) μg/L和(3.42±0.322) ηg/ml。血液和脑脊液中S-100,NSE在24～48 h与各自对照组比较都有明显增加(P<0.01),同时其水平的变化和脑细胞死亡数呈正相关。NSE mRNA转录高峰出现在缺氧缺血后24 h,而S-100 mRNA高峰在48 h。HIBD后不同时间点脑组织S-100蛋白的表达阳性面积的变化是随时间变化逐渐增加(12～96 h)。NSE表达的阳性面积随HIBD时间延长呈进行性减少(P<0.01)。结论 S-100,NSE能作为缺氧缺血性脑损伤的标志物,在缺氧缺血后24～48 h为取标本合适时间。血液和脑脊液中S-100水平的升高,不单纯是脑组织损伤时漏出所致,还与转录和翻译水平的增加有关;而血和脑脊液NSE水平的升高主要是由脑组织损伤漏出。     

儿童脑损伤血清S-100B、神经元特异性烯醇化酶检测的意义

目的　研究不同程度脑损伤儿童血清S 10 0B、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)浓度及其与格拉斯格昏迷评分法 (GCS)评分的相关性。方法　选择 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 2年 1月我院收治脑损伤后 2 4h内患儿 36例 ,按GCS评分标准将其分为重度脑损伤组 (组 1) 18例 ,GCS <8分 ;轻度脑损伤组 (组 2 ) 18例 ,GCS >12分 ;健康对照组 16例。脑损伤组于伤后 12～ 2 4h内均采集脑损伤组、健康对照组肘静脉血 4ml。分别用免疫荧光法和双抗体夹心免疫荧光法测定NSE及S 10 0B浓度。 6 2 0nm的酶标仪检测吸光度 ,通过标准曲线计算血清S 10 0B、NSE浓度。结果　组 1血清S 10 0B为 1.0 5± 0 .5 2 μg/L ,NSE为 6 9.13± 37.86 μg/L ;组 2S 10 0B 0 .4 7± 0 .2 1μg/L ,NSE为 2 6 .14± 13.4 6 μg/L ;对照组血清S 10 0B血清 0 .19± 0 .0 9μg/L ,NSE为 14 .4 3± 7.70 μg/L。S 10 0B组 1与组 2比较t=4 .5 7　P <0 .0 1;NSE组 1与组 2比较t =4 .5 4　P <0 .0 1;组 2与对照组比较S 10 0B :t=4 .72　P <0 .0 1,NSE :t=3.0 6　P <0 .0 1;组 1与对照组比较S 10 0B :t=6 .5 7　P =0 .0 0 ,NSE :t=5 .6 7　P =0 .0 0。S 10 0B与GCS评分的相关系数r =- 0 .86 9,F =12 6 .6 6　P =0 .0 0 0 ;r =- 0 .86 9,t =- 11.2 2 5　P =0 .0     

小儿病毒性脑炎/脑膜炎脑脊液神经元烯醇化酶及S-100β蛋白检测的临床意义

目的　观察病毒性脑炎 /脑膜炎患儿急性期及恢复期脑脊液神经元烯醇化酶 (NSE)、S 10 0 β蛋白水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法　 1997年 1月至 2 0 0 3年 3月兰州医学院第一附属医院 6 8例病毒性脑炎 /脑膜炎患儿作为观察组 ,对照组选择同期住院的非中枢神经系统疾病患儿 2 5例。NSE采用竞争性放射免疫分析法测定 ,S 10 0 β采用酶联免疫双抗体夹心法测定。 结果　急性期单纯疮疹病毒 Ⅰ (HSV Ⅰ )、HSV Ⅱ、EBV感染患儿脑脊液NSE及S 10 0 β蛋白质量浓度较对照组明显增高 (P <0 0 1) ,柯萨奇B组病毒、埃可病毒感染患儿脑脊液NSE及S 10 0 β蛋白质量浓度较对照组增高 (P <0 0 5 ) ,且NSE及S 10 0 β蛋白质量浓度与惊厥发作次数、意识障碍程度、头颅CT脑组织低密度范围呈正相关 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。恢复期HSV I、HSV II、EBV感染患儿脑脊液NSE及S 10 0 β蛋白质量浓度仍较对照组增高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,且NSE、S 10 0 β蛋白质量浓度与预后程度呈负相关 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,特别是与恢复期脑脊液NSE及S 10 0 β蛋白质量浓度关系密切。急性脑炎患儿在急性期及恢复期脑脊液NSE及S 10 0 β蛋白质量浓度较对照组明显增高 ,急性脑膜炎急性期除HSV Ⅰ、EBV感染患儿增高外 ,其余与对照     

细菌脂多糖对不同成熟度新生小鼠脑发育的影响

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对不同成熟度新生小鼠脑发育的影响.方法 2日龄新生小鼠80只随机分成4组,分别腹腔注射不同剂量(0.3 mg·kg-1、0.6 mg·kg-1、0.9 mg·kg-1)的LPS和等容积的9g·L-1盐水,观察给药后小鼠的一般情况;测定给药后脑组织IL-6水平、体质量变化以及相对肝质量;2日龄和7日龄的新生小鼠各20只,不同日龄的新生小鼠随机分成感染组(腹腔注射0.6 ng·kg-1LPS)和对照组(腹腔注射等容积的9g·L-1盐水),连续给药5d,均至12日龄时,灌注取脑,应用免疫组织化学技术检测各组小鼠脑组织碱性髓鞘蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况.结果0.6 mg· kg-1 LPS腹腔注射可导致新生小鼠体质量增长缓慢、肝大、脑组织IL-6水平升高(Pa＜0.05),随着LPS剂量增加,病死率增高,IL-6水平未再升高.2日龄感染组小鼠MBP、NSE表达均明显减少,而Caspase-3的表达明显增多(Pa＜0.05);7日龄感染组的MBP表达无明显减少(P＞0.05),而NSE的表达明显减少,Caspase-3的表达明显增多(Pa＜0.05).结论 新生小鼠腹腔注射0.6 mg· kg-1 LPS可以模拟临床感染;2日龄新生小鼠感染不仅影响脑白质髓鞘发育,同时也影响灰质神经元;而脑发育相对成熟的7日龄新生小鼠感染主要影响皮质神经元的发育.     

热性惊厥患儿血清硫化氢水平测定及其与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性

目的 探讨血清硫化氢(H2S)在热性惊厥(FS)发生发展过程中的病理生理学作用及其与血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的相关性.方法 选择2012年3月15日至11月10日就诊于南方医科大学珠江医院儿科中心的65例FS合并急性上呼吸道感染患儿为FS组,51例急性上呼吸道感染伴发热的患儿为上感组,同期于门诊体检的43例健康儿童为健康对照组.采用酶标仪测定各组儿童血清H2S与NSE水平.结果 FS组患儿血清H2S水平显著低于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01);血清NSE水平均显著高于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).上感组患儿血清H2S、NSE水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).FS组患儿血清H2S水平与血清NSE水平呈负相关(r=-0.279,P=0.024);不同惊厥发作次数(＜2次和≥2次)患儿血清NSE水平比较差异有统计学意义(t=-2.955,P=0.004);惊厥发作次数与血清H2S水平呈负相关(r=-0.269,P=0.03),与血清NSE水平呈正相关(r =0.322,P=0.009);惊厥持续时间(≥5 min)与血清H2S水平呈负相关(r=-0.532,P=0.019).结论 H2S可作为评估早期惊厥性脑损伤的客观指标,也可能是FS发生的重要因素.     

癫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的探讨癫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫患儿在癫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平,并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11.0软件进行分析。结果发作后24h:癫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组(Pa<0.01);婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组(Pa<0.01);局限性发作与全面性发作组比较,2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。用药后4周:癫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降,但仍高于健康对照组(P<0.01)。用药后12周:根据癫控制标准,控制23例,显效12例,有效4例,无效2例;各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降,无效组与其他各组比较,S-100β、GFAP蛋白水平仍高(P<0.05);其余各组比较无显著差异。癫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关(r=0.54P<0.01)。结论血清S-100β、GFAP水平在发作后癫患儿明显升高,临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关,二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

颅内感染患儿血清和脑脊液中C反应蛋白及神经元特异性烯醇化酶含量变化的研究

目的 观察颅内感染患儿血清和脑脊液中C反应蛋白(CRP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化及其意义.方法 以49例颅内感染患儿为研究对象,其中病毒性脑炎(病脑)21例,结核性脑膜炎(结脑)12例,化脓性脑膜炎(化脑)16例,分别采用免疫比浊法和放免法测定血清及脑脊液中CRP及NSE含量.结果 结脑组与化脑组血清与脑脊液中CRP含量差异无显著性(P＜0.05),而这两组均明显高于病脑组与对照组(P＜0.05),病脑组与对照组间差异也无显著性(P＜0.05).各组血清与脑脊液中NSE含量差异均有显著性(P＜0.05),依次为病脑组＞结脑组＞化脑组＞对照组.血清和脑脊液中CRP及NSE含量呈高度正相关(P＜0.05).结论 测定血清和脑脊液中CRP及NSE含量的变化有助于颅内感染的鉴别诊断及脑损害程度的判断.?＃     

热性惊厥患儿血清硫化氢水平测定及其与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性北大核心CSCD

目的探讨血清硫化氢（H,S）在热性惊厥（FS）发生发展过程中的病理生理学作用及其与血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的相关性。方法选择2012年3月15日至11月10日就诊于南方医科大学珠江医院儿科中心的65例Fs合并急性上呼吸道感染患儿为Fs组,51例急性上呼吸道感染伴发热的患儿为上感组,同期于门诊体检的43例健康儿童为健康对照组。采用酶标仪测定各组儿童血清H2S与NSE水平。结果Fs组患儿血清H2s水平显著低于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;血清NSE水平均显著高于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）。上感组患儿血清H2S、NSE水平与健康对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。FS组患儿血清H2s水平与血清NSE水平呈负相关（r=-0．279,P=0．024）;不同惊厥发作次数（〈2次和≥2次）患儿血清NSE水平比较差异有统计学意义（t=-2．955,P=0．004）;惊厥发作次数与血清H2s水平呈负相关（r=-0．269,P=0．03）,与血清NSE水平呈正相关（r=0．322,P=0．009）;惊厥持续时间（≥5rain）与血清H2S水平呈负相关（r=-0．532,P=0．019）。结论H2s可作为评估早期惊厥性脑损伤的客观指标,也可能是Fs发生的重要因素。