单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清S-100β蛋白测定的意义

目的探讨病毒性脑炎(病脑)患儿脑脊液(CSF)和血清S-100β蛋白变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对36例病脑和20例无神经系统疾病而需外科手术的腰麻患儿CSF和血清S-100β蛋白进行测定。比较昏迷组与无昏迷组、惊厥组与无惊厥组、有后遗症组与无后遗症组CSF和血清S-100β蛋白水平的差异。结果 1．病例组和对照组CSF 中S-100β蛋白水平分别为(0.641±0．390)、(0．037±0．014)μg/L,血清S-100β蛋白水平分别为(0．444±0．257)、(0．023± 0．009)μg/L,两组CSF、和血清S-100β蛋白水平均有显著性差异(P<0．01,0．05);昏迷组CSF和血清S-100β蛋白均显著高于无昏迷组(P均<0 01);惊厥组CSF和血清S-100β蛋白水平均高于无惊厥组(P均<0．01);后遗症组CSF和血清S-100β蛋白均高于无后遗症组(P均<0．01)。结论病脑患儿CSF和血清S-100β蛋白水平与疾病严重程度相关,检测病脑患儿S-100β蛋白水平的变化,有助于判定脑组织受损的严重程度及评估患儿的预后。     

癫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的探讨癫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫患儿在癫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平,并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11.0软件进行分析。结果发作后24h:癫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组(Pa<0.01);婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组(Pa<0.01);局限性发作与全面性发作组比较,2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。用药后4周:癫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降,但仍高于健康对照组(P<0.01)。用药后12周:根据癫控制标准,控制23例,显效12例,有效4例,无效2例;各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降,无效组与其他各组比较,S-100β、GFAP蛋白水平仍高(P<0.05);其余各组比较无显著差异。癫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关(r=0.54P<0.01)。结论血清S-100β、GFAP水平在发作后癫患儿明显升高,临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关,二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

癫患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的探讨癫(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系。方法EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作<3次及单次发作时间<15 min)。采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平。结果EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa<0.01)。严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P<0.01,0.05)。二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa<0.01)。NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55Pa<0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa<0.01]。CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)=0.512,r(轻)=0.454 Pa<0.01]。结论EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫发作脑损伤的严重程度。TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程。     

癫(癎)患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶和肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的 探讨癫(癎)(EP)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与脑损伤的关系.方法 EP患儿62例,分为严重组28例(首次采集标本前24 h内发作≥3次和(或)单次发作时间≥15 min),轻症组34例(24 h内发作＜3次及单次发作时间＜15 min).采用电化学发光法测定62例EP患儿惊厥发作后24 h内和30例对照组血清和CSF中NSE水平;采用放射免疫法测定其血清NSE和CSF中TNF-α水平.结果 EP严重组、轻症组和对照组血清和CSF中NSE、TNF-α经方差分析均有显著性差异(Pa＜0.01).严重组血清和CSF中NSE、TNF-α明显高于轻症组(P＜0.01,0.05).二组血清和CSF中NSE、TNF-α与对照组比较,均有显著性差异(Pa＜0.01).NSE血清和CSF水平有相关性[r(重)=0.579,r(轻)=0.55 Pa＜0.01];TNF-α水平也有相关性[r(重)=0.525,r(轻)=0.488 Pa＜0.01].CSF中NSE、TNF-α水平呈高度正相关[r(重)= 0.512,r(轻)=0.454 Pa＜0.01].结论 EP患儿血清、CSF中NSE和TNF-α水平明显增高,NSE上升水平与癫(癎)发作的频率、持续时间密切有关,能反映癫(癎)发作脑损伤的严重程度.TNF-α与NSE相关,参与EP脑损伤的病理过程.     

临床下电活动癫癎患儿血清髓鞘碱性蛋白、神经元特异性烯醇酶水平研究

目的 研究小儿癫癎临床下电活动是否有脑损伤。方法 采用ELISA法对临床下电活动组18例和对照组16例进行血清髓鞘碱性蛋白(MBP)检测;两组中除去溶血标本,采用ELISA法对临床下电活动组14例和对照组14例进行血清神经元特异性烯醇酶(NSE)检测。结果 临床下电活动组、对照组血清MBP分别是(3.91±0.93)μg／L和(1.54±0.89)μg／L,两组比较有极显著差异(P<0.001)。临床下电活动组、对照组血清NSE分别是(4.26±1.63)μg／L和(4.73±1.23)μg／L,两组无显著差异(P>0.05)。结论 临床下电活动组血清MBP升高,提示临床下电活动伴有髓鞘破坏和血脑脊液屏障通透性增高;临床下电活动组血清NSE没有升高,未提示临床下电活动会引起神经元损伤。     

癫(癎)患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的 探讨癫(癎)发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫(癎)患儿在癫(癎)发作24 h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平,并与30例健康儿童进行比较.采用SPSS 11.0软件进行分析.结果 发作后24 h:癫(癎)组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组(Pa＜0.01);婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组(Pa＜0.01);局限性发作与全面性发作组比较,2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异(P＞0.05).用药后4周:癫(癎)组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降,但仍高于健康对照组(P＜0.01).用药后12周:根据癫(癎)控制标准,控制23例,显效12例,有效4例,无效2例;各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降,无效组与其他各组比较,S-100β、GFAP蛋白水平仍高(P＜0.05);其余各组比较无显著差异.癫(癎)患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关(r=0.54 P＜0.01).结论 血清S-100β、GFAP水平在发作后癫(癎)患儿明显升高,临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关,二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一.     

r-HuEPO对癫癎持续状态大鼠血清NSE S-100β蛋白和MBP表达的影响

目的：通过观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对幼年大鼠癫癎持续状态（SE）后24 h血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,以观察其在癫癎性脑损伤中的可能作用。方法：40只19～21日龄Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常对照组(CON组)、SE组、r-HuEPO预处理+SE组(SE-EPO组)、r-HuEPO组(EPO组)（n=10）,采用氯化锂 匹鲁卡品点燃制成SE模型。SE-EPO组和EPO组在制模前4 h腹腔注射r-HuEPO 500 IU/kg。在SE后24 h测定血清中NSE、S-100β蛋白、MBP含量的变化。结果：与CON、EPO组相比,SE组血清NSE、S-100β蛋白、MBP浓度均显著升高（P＜0.05）;与SE组比较,SE-EPO组NSE、S-100β蛋白、MBP均显著下降（P＜0.05）。结论：r-HuEPO可降低癫癎后神经组织损伤指标表达,对癫癎性脑损伤可能具有早期保护作用。     

轮状病毒肠道外感染与血清甘露聚糖结合蛋白水平的关系研究

目的 探讨轮状病毒肠道外感染患儿血清甘露聚糖结合蛋白(MBP)水平的变化及其与轮状病毒肠道外感染的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定76例轮状病毒肠道外感染患儿和63例单纯轮状病毒肠炎患儿不同病程中的血清MBP水平以及50例健康对照组小儿血清MBP水平.结果 轮状病毒肠道外感染患儿急性期血清MBP为(176.35±113.12)μg/L,明显低于单纯轮状病毒肠炎急性期水平(392.27±128.96)μg/L以及健康对照组小儿MBP血清水平(676.25±248.63)μg/L,差异有显著性(P＜0.001);轮状病毒肠道外感染患儿恢复期血清MBP水平为(358.63±106.54)μg/L,低于单纯轮状病毒肠炎恢复期水平[(558.49±173.24)μg/L]以及健康对照组小儿血清MBP水平,差异有显著性(P＜0.001);轮状病毒肠道外感染导致的肺炎、肝损害、心肌损害以及中枢神经系统损害急性期患儿血清MBP水平分别为(198.24±126.47)μg/L、(169.34±124.38)μg/L、(184.62±123.64)μg/L、(180.74±126.86)μg/L,差异无显著性(P＞0.05).结论 轮状病毒肠道外感染患儿急性期及恢复期血清MBP水平明显低于单纯轮状病毒肠炎急性期及恢复期血清MBP水平,但轮状病毒肠道外感染导致的不同肠道外脏器损害患儿急性期血清MBP水平无显著差异;轮状病毒肠道外感染的发生与血清MBP水平低下密切相关.     

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清神经元特异性烯醇酶测定的临床意义

目的　探讨血清及脑脊液 (CSF)神经元特异性烯醇酶 (NSE)水平与脑损伤的关系及其临床意义。方法　用酶联免疫分析法分别测定 32例病毒性脑炎及 12例对照组患儿血清和CSF中NSE含量。结果　病毒性脑炎组血清和CSF中NSE含量分别为 13.87± 6 .93μg/L ,2 7.5 2± 18.31μg/L ;对照组为 6 .6 0±2 .5 9μg/L,9.5 9± 3.5 6 μg/L ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。血清NSE与CSF中NSE水平呈正相关 (r =0 .4 35　P <0 .0 5 )。CSF中NSE与血清NSE含量预测脑损害程度的敏感性分别为 90 .6 %及 78.1%。结论　血清和CSF中NSE含量增高尤其后者增高可作为评估急性脑损伤严重程度的指标之一     

颞叶癫患儿血清神经元特异性烯醇化酶及S-100b蛋白水平的变化

目的探讨颞叶癫(TLE)和颞叶外癫(XTLE)患儿急性发作后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100b蛋白水平的变化,判断是否存在脑损伤。方法行24h视频脑电图检查期间有发作的癫患者27例,结合视频脑电图结果和MRI结果,把患儿分为TLE组(13例)和XTLE组(14例)。在做脑电图前(0h),发作后3h、6h、12h、24h分别采集2组患儿血清。NSE和S-100b蛋白定量检测采用ELISA方法。采用SPSS11.0软件进行统计学处理。结果与0h时比较,TLE患儿3h、6h、12h、24hNSE水平均显著增高(Pa<0.01),XTLE患儿NSE水平无明显变化。与0h时比较,TLE患儿3h、6h、12h、24hS-100b蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),而XTLE患儿S-100b蛋白水平均无统计学差异(Pa>0.05)。结论TLE患儿血清NSE和S-100b蛋白在强直阵挛后和复杂局限性发作时均有升高,TLE可能存在癫相关性脑损伤。     

癫癎和热性惊厥患儿脑脊液生长抑素的变化

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿脑脊液(CSF)生长抑素(SS)含量及其与EP和FC发病机制关系.方法采用放射免疫法(RIA)测定EP和FC患儿CSF中SS含量.结果 EP组CSF中SS水平(139.59±45.95)ng/L明显高于FC组(89.71±37.51)ng/L和对照组(77.31±37.10)ng/L(P均＜0.05);FC组CSF中SS水平(89.71±37.51)ng/L与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);严重组EP和FC患儿CSF中SS水平与普通组比较均无显著性差异(P均＞0.05).结论SS参与EP发作,可能有致EP发作作用,而与FC的惊厥发作无关.     

缺氧缺血性脑病新生儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶水平变化的意义

目的探讨血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化在缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿中的意义。方法常规留取重度窒息足月新生儿生后12~24 h和HIE恢复期血清和CSF标本,同时留取正常足月新生儿血清标本作对照,采用免疫放射分析法(IRMA)对符合纳入标准的41例HIE和10例正常足月新生儿的标本进行NSE水平检测。患儿均按常规进行监护和治疗。结果1.急性期HIE各组及对照组患儿血清NSE水平[分别为(30.81±4.55)(、43.63±8.20)(、62.13±17.55)、(21.85±2.53)μg/L]间均有显著性差异(F=30.98 P<0.01),且HIE程度越重,NSE水平越高(P<0.01);2.对照组与轻、中、重度HIE恢复组患儿血清NSE水平差异无显著性[分别为(15.35±4.59)(、19.92±6.29)(、20.92±7.58)(、23.65±9.50)μg/L)](F=2.41 P>0.05),重度HIE未恢复组患儿血清NSE水平[(77.03±20.94)μg/L]仍明显高于其他组,差异有极显著意义(P<0.01);3.HIE组患儿血清与CSF中NSE水平呈明显正相关(r=0.81 P<0.01)。结论血清NSE水平的变化用于判断新生儿HIE的发生及程度有重要的参考意义。     

癫和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量及其与脑损伤的关系。方法采用电化学发光法测定EP和FC患儿惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE的水平。结果EP组和FC组惊厥发作后24h内血清和脑脊液NSE水平均明显高于对照组(P<0.05) ;惊厥严重组 (24h内发作≥3次和/或单次发作时间≥15min)EP患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组 (24h内发作<3次及单次发作时间<15min) ,P<0.05 ;FC严重组患儿血清和脑脊液NSE水平也明显高于较轻组(P<0.05)。结论EP和FC发作可引起血清和脑脊液NSE水平的升高 ,NSE水平与惊厥发作的严重程度有关 ;提示EP和FC发作可导致神经元损伤 ,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重。     

癫痫发作后患儿血清和脑脊液中神经元特异性烯醇化酶S-100β蛋白髓鞘碱性蛋白的变化

目的　探讨癫痫发作是否引起脑损伤 ,生化标志物能否作为癫痫发作后脑细胞损伤早期诊断的指标。方法　应用电化学发光法和酶联免疫反应法测定癫痫发作后 2 4h内患儿血清和脑脊液 (CSF)中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0 β蛋白 (S 10 0 β)、髓鞘碱性蛋白 (MBP)水平的含量。 结果　癫痫非反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量明显高于对照组 ,差异有非常显著性 (均 P <0 .0 1) ;癫痫反复发作组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量又明显高于非反复发作组 ,差异有显著性 (均 P <0 .0 5 ) ;持续状态组血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量亦显著高于非反复发作组 ,差异有非常显著性 (均P <0 .0 1) ;但癫痫反复发作组与持续状态组比较 ,血清和CSF中NSE、S 10 0 β含量差异均无显著性意义 (均 P >0 .0 5 )。各组血清和CSF中MBP含量与对照组相比差异无显著性(均P >0 .0 5 )。结论　癫痫发作后 2 4h内血清和CSF中NSE和S 10 0 β已明显升高 ,两者均能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期指标 ;MBP不能作为癫痫发作后脑细胞损伤的早期诊断指标。     

癫癎和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨癫癎(EP)和热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量及其与脑损伤的关系.方法采用电化学发光法测定 EP和 FC患儿惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE的水平.结果 EP组和 FC组惊厥发作后 24 h内血清和脑脊液 NSE水平均明显高于对照组 (P<0.05);惊厥严重组( 24 h内发作≥ 3次和 /或单次发作时间≥ 15 min) EP患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组( 24 h内发作 <3次及单次发作时间 <15 min), P<0.05; FC严重组患儿血清和脑脊液 NSE水平也明显高于较轻组 (P<0.05).结论 EP和 FC发作可引起血清和脑脊液 NSE水平的升高, NSE水平与惊厥发作的严重程度有关;提示 EP和 FC发作可导致神经元损伤,频繁发作或长时间持续发作神经元损伤更严重.     

癫痫患儿血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白变化的意义

目的 探讨癫痫发作患儿及治疗后血清S-100β、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对41例癫痫患儿在癫痫发作24h内、用药4、12周分别进行定量测定其血清S-100β、GFAP蛋白水平，并与30例健康儿童进行比较。采用SPSS11．0软件进行分析。结果 发作后24h：癫痫组患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平均显著高于对照组（Pa〈0．01）；婴儿痉挛症组血清S-100β、GFAP蛋白水平明显高于其他各组（Pa〈0．01）；局限性发作与全面性发作组比较，2组S-100β、GFAP蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。用药后4周：癫痫组血清S-100β、GFAP水平较前明显下降，但仍高于健康对照组（P〈0．01）。用药后12周：根据癫痫控制标准，控制23例，显效12例，有效4例，无效2例；各组S-100β、GFAP蛋白水平明显下降，无效组与其他各组比较，S-100β、GFAP蛋白水平仍高（P〈0．05）；其余各组比较无显著差异。癫痫患儿血清S-100β、GFAP蛋白水平经直线相关分析呈高度正相关（r=0．54P〈0．01）。结论 血清S-100β、GFAP水平在发作后癫痫患儿明显升高，临床控制效果与S-100β、GFAP蛋白水平高低、下降速度有关，二者可作为早期预测脑损伤、损伤程度并判断预后的指标之一。     

不同胎龄新生儿血清神经系统相关性蛋白的变化

目的 探讨不同胎龄(GA)新生儿早期血清神经系统相关性蛋白的变化,评价其在新生儿脑损伤中的临床意义.方法 120例不同GA的新生儿,其中无脑损伤者84例,脑损伤者36例.无脑损伤新生儿按GA分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,其GA分别为～28周,～32周,～35周,37～41+6周.脑损伤者分为足月儿缺氧缺血性脑病(HIE)组,早产儿脑损伤(PBL)组.根据GA分别选取无脑损伤的足月儿28例(健康足月儿组)和早产儿20例(NPBL组)作为脑损伤患儿的对照.所有观察对象于生后2～3 d以酶联免疫吸附试验测定血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100蛋白(S100)、髓鞘碱性蛋白(MBP),其中27例于出生7 d后再次测定.结果 (1)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的血清NSE、MBP、S100水平差异无显著性(P＞0.05).出生3d内及7 d后血清MBP水平差异无显著性(P＞0.05),而NSE、S100不同日龄差异均有显著性(P＜0.05).MBP、NSE与GA无明显相关性,S100与GA轻度负相关(r=-0.270,P＜0.05).(2)HIE组与健康足月儿组的血清NSE水平分别为(97.16±63.00)μg/L、(35.60±25.08)μg/L,差异有非常显著性(P＜0.01),而MBP、S100两组比较,差异无显著性(P＞0.05);PBL组与NPBL组比较,血清NSE、MBP、S100差异均无显著性.结论 (1)S100血清浓度受新生儿GA的影响,而NSE、MBP与GA无关.NSE、S100血清浓度随生后日龄而变化,MBP则相对稳定.(2)NSE是早期反映HIE的指标,而MBP、S100对HIE的早期诊断价值有限.血清NSE、MBP、S100的变化对早产儿脑损伤的早期诊断价值有限.     

血清S-100B蛋白在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的价值

目的探讨血清S-100B蛋白水平在缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿早期诊断、病情进展中的价值。方法HIE组新生儿46例(轻度31例,中重度15例),健康对照组43例为健康足月新生儿。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测二组脐血和生后24h血清S-100B蛋白水平。结果1.健康对照组性别、出生体质量对脐血、24h血清S-100B蛋白水平无影响;2.健康对照与HIE组脐血血清S-100B蛋白水平分别为(1.03±0.32)和(2.53±1.1)μg/L,二组比较有显著性差异(t′=8.848P<0.05);轻度HIE组与中重度HIE组脐血血清S-100B蛋白水平分别为(2.06±0.65)和(3.49±1.23)μg/L,与健康对照组比较均有显著性差异(F=79.691P<0.01);3.健康对照与HIE组24h血清S-100B蛋白水平分别为(1.07±0.32)与(3.83±2.32)μg/L,二组比较有显著差异(t′=7.631P<0.05);4.轻度与中重度HIE组24h血清S-100B蛋白水平分别为(2.84±1.06)和(6.11±2.83)μg/L,与健康对照组比较均有显著差异(F=48.224P<0.01);5.HIE组脐血与24h血清S-100B蛋白水平呈显著正相关(r=0.6177P<0.001)。结论1.健康足月新生儿出生体质量及性别对血清S-100B蛋白水平无影响。2.脐血和24h血清S-100B蛋白水平均提示HIE的发生,且能反映其严重程度;脐血S-100B对早期预测HIE的发生更有意义。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤S-100 NSE mRNA和蛋白水平变化

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血和脑脊液中S-100蛋白(S-100)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性,并探讨这些蛋白质水平变化的机制。方法 采用7 d龄SD大鼠HIBD模型,应用放射免疫方法动态观察HIBD血液和脑脊液中S-100,NSE水平的变化,用RT-PCR的技术和免疫组织化学的方法动态观察HIBD后不同时间点脑组织中S-100,NSE mRNA和蛋白水平表达的变化。结果 HI后血液中24 h,48 h S-100分别为(1.205±0.183) μg/L和(1.235±0.097) μg/L,NSE分别为(3.97±0.228) ηg/ml和(3.76±0.234) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.645±0.05) μg/L和(3.15±0.164) ηg/ml。脑脊液中24 h,48 h S-100分别为(1.28±0.031) μg/L,(1.32±0.097) μg/L,NSE分别为(7.15±0.717) ηg/ml,(4.29±0.144) ηg/ml,对照组S-100和NSE分别为(0.68±0.059) μg/L和(3.42±0.322) ηg/ml。血液和脑脊液中S-100,NSE在24～48 h与各自对照组比较都有明显增加(P<0.01),同时其水平的变化和脑细胞死亡数呈正相关。NSE mRNA转录高峰出现在缺氧缺血后24 h,而S-100 mRNA高峰在48 h。HIBD后不同时间点脑组织S-100蛋白的表达阳性面积的变化是随时间变化逐渐增加(12～96 h)。NSE表达的阳性面积随HIBD时间延长呈进行性减少(P<0.01)。结论 S-100,NSE能作为缺氧缺血性脑损伤的标志物,在缺氧缺血后24～48 h为取标本合适时间。血液和脑脊液中S-100水平的升高,不单纯是脑组织损伤时漏出所致,还与转录和翻译水平的增加有关;而血和脑脊液NSE水平的升高主要是由脑组织损伤漏出。