间隙连接蛋白43与妇科疾病

间隙连接蛋白的正常和异常表达,可直接影响细胞及组织、器官的功能状态,其中间隙连接蛋白43是最重要的间隙连接蛋白。在子宫组织中,间隙连接蛋白43水平的升高,为子宫肌细胞间收缩控制提供了低电阻通道,使离子很容易通过间隙连接的通道,保证了子宫肌细胞群在代谢及行为上的协调性。其异常表达,与子宫肌瘤、子宫内膜异位症、宫颈癌等多种妇科疾病的发生、发展有着密切的联系。     

间隙连接蛋白Cx43在卵巢肿瘤中的初步研究

目的 探讨间隙连接蛋白Cx43（Connexin43）在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义。方法 应用SP免疫组织化学法检测Cx43在10例正常卵巢组织及38例卵巢浆液性肿瘤（其中浆液性囊肿腺瘤8例，交界性浆液性囊腺瘤6例，不同分化程度的浆液性囊腺部24例）中的表达，并采用计算机图像分析系统对Cx43的表达进行定量分析。结果 在卵巢表面上皮细胞中及肿瘤细胞中，Cx43蛋白定位于细胞膜及胞质中，与正常卵巢上皮相比，浆液性囊腺瘤中的Cx43无明显改变（P＞0.05）；交界性浆液性囊腺瘤中Cx43有明显下降（P＜0.05）；浆液性囊腺癌中Cx43表达显著降低（P＜0.01），而且随囊腺癌分化程度的下降，Cx43表达也显著降低（P＜0.01）。结论 卵巢良性肿瘤发生与Cx43无关，Cx43表达下降可能是卵巢癌发生发展的重要环节。     

间隙连接蛋白Cx43在妇产科领域的研究进展

间隙连接(gap junction,GJ)是细胞间连接方式的一种,由间隙连接蛋白(connexin,Cx)所构成.相邻细胞间通过间隙连接所介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular conmunication,GJIC)进行着信息和能量物质的交换,参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电耦联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程起着重要的调控作用.     

全反式维甲酸对大肠癌细胞间隙连接蛋白Cx32与Cx43表达及增殖和迁移能力的影响

目的:检测全反式维甲酸(ATRA)对大肠癌细胞Caco-2及SW480增殖、迁移及间隙连接蛋白Cx32与Cx43胞膜表达的影响,分析其对大肠癌效应作用机制.方法:取对数生长期大肠癌细胞分为ATRA处理组及阴性对照组,以1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5及1×10-4 mol·L-1 ATRA处理Ca...     

间隙连接蛋白Cx43与肿瘤的相关性研究

间隙连接（gap junction,GJ）是细胞膜上的连接通道结构,其介导的细胞间隙连接通讯（gap junctionalintercellular communication,GJIC）在细胞增殖和分化调控中起着重要的作用。间隙连接的异常是肿瘤的一个重要特征,近年来发现,在诸多肿瘤细胞中存在Connexin基因的异常表达,使得肿瘤细胞生长速度加快,增殖能力增强;而纠正其异常表达后,肿瘤的生长速度减慢,增殖能力下降;且发现Cx基因的异常表达与肿瘤的侵袭与转移有密切的联系。文章就Cx43与肿瘤发生、发展的相关性以及Cx43在肿瘤治疗中的应用进行简要总结。     

细胞间隙连接蛋白43在骨质疏松领域研究进展

骨质疏松症是骨代谢紊乱、骨微结构被破坏、骨骼脆性增加,致使容易造成骨折的代谢性骨病综合征.越来越多的证据表明,连接蛋白介导的细胞间隙间通道促进了骨骼生物学的许多方面,包括骨骼发育、骨骼稳态的维持及骨骼细胞对多种细胞外信号的反应性.细胞间隙连接蛋白43(Cx43)是骨骼中存在含量最丰富的间隙连接蛋白,已被证明是骨骼动态平...     

间隙连接蛋白43在胶质瘤中的研究进展

间隙连接蛋白 (Connexin,Cx)是一个构成间隙连接(Gap junction,GJ)的蛋白家族 ,大约有 2 0个成员。相邻细胞间通过间隙连接所介导的间隙连接通讯 (Gap junctionintercellular communication,GJIC)进行细胞间信息和能量交换 ,对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化起着重要的调控作用 [1 ] 。几乎所有正常组织细胞都表达间隙连接蛋白。研究表明 ,多种恶性肿瘤的发生及其恶性程度与间隙连接蛋白表达下调或缺失密切相关 [2 ]。其中间隙连接蛋白 4 3与恶性脑胶质瘤关系的研究较为深入。现就 Cx4 3的生物学特征、在恶性脑胶质瘤中的表达…     

间隙连接蛋白43突变与皮肤疾病相关性研究

间隙连接蛋白(Cx)在保证细胞间物质信息传递及维持皮肤屏障稳态方面发挥着重要作用,其基因突变,甚至表达水平异常均会引起多种疾病,严重影响患者生活质量。在编码人类Cx家族的21个基因中,与Cx基因突变相关的临床伴随疾病至少有14种。其中,Cx43分布最广,不仅在大多数器官组织中均有报道,也是伤口愈合、皮肤角质化,以及皮肤肿瘤发展等重要生理病理过程中的关键调控节点。本文总结了近年来Cx43基因(GJA1)在皮肤屏障中的作用、GJA1基因突变相关皮肤疾病及其潜在致病机制这几个快速发展领域中的研究成果,以期为Cx43临床伴发疾病防治及相关研究提供参考。     

间隙连接蛋白connexin43基因在真核细胞中的表达

目的：构建携带间隙连接蛋白connexin43 cDNA的真核表达载体,建立connexin43蛋白高表达细胞株。方法：connexin43 cDNA在大肠杆菌中扩增后连入真核表达载体pEN4,转染中国仓鼠卵巢（CHO）细胞,用甲氨喋呤（MTX）筛选得到connexin43基因高表达细胞。结果：酶切电泳结果显示载体pED4-Cx43按设计构建。经MTX筛选得到不同抗性的CHO细胞,免疫组织化学方法显示有connexin43蛋白的表达,但表达量有限。细胞间染料传递实验证实不同MTX抗性的CHO细胞间传递小相对分子质量物质的能力有差异。结论：利用载体pED4可以使connexin43基因在真核细胞内表达。     

Cx43蛋白在宫颈癌细胞中的表达及其对细胞通讯功能的影响

探讨细胞间隙连接蛋白Ｃｘ４３在人子宫吕细胞系ＨｅＬａ中表达,及其对细胞间隙连接通讯的影响。方法应用流式细胞仪以及ＬｕｃｉｆｅｒＹｅｌｌｏｗ划痕记荧光舆技术,研究维甲酸作用对ＨｅＬａ细胞Ｃｘ４３蛋白表达,以及细胞生长状态和间隙连接通讯功能的调节作用。     

膀胱移行细胞癌中间隙连接蛋白Cx43mRNA、Bcl-2mRNA和Bax mRNA的表达及其相关性研究

目的 探讨间隙连接蛋白Cx43、Bcl-2及Bax在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其意义.方法 用半定量RT-PCR的方法检测Cx43、Bcl-2及Bax在35例BTCC和21例癌旁组织中的表达情况,并分析其与BTCC临床病理因素的关系.同时取正常膀胱组织15例做对照.结果 BTCC组织中Cx43 mRNA的表达比值[Cx43/人肌动蛋白(β-actin)]为(0.34±0.37),低于BTCC癌旁组织中的(0.79±0.70)和正常膀胱组织的(0.81±0.47),差异有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2 mRNA表达比值为(0.35±0.43),高于癌旁组织中的(0.16±0.33)和正常膀胱组织的(0.15±0.23),差异有统计学意义(P＜0.01).癌旁组织与正常膀胱组织Cx43 mRNA及Bcl-2 mRNA的表达比值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).Cx43 mRNA在BTCC病理分级G3的表达为(0.30±0.16),G2的表达为(0.54±0.22),G1的表达为(0.60±0.25),3个级别比较差异有统计学意义(P＜0.05).Bcl-2 mRNA在BTCC病理分级G3的表达为(0.47±0.15),G2的表达为(0.35±0.11),G1的表达为(0.24±0.10),3个级别间比较差异有统计学意义(P＜0.01).复发BTCC组织中Bcl-2 mRNA的表达水平(0.40±0.15)高于初发癌组织(0.28±0.11),差异有统计学意义(P＜0.05).Bax mRNA在BTCC组织、癌旁组织及正常膀胱组织中的表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Bax mRNA的表达水平与BTCC患者的肿瘤分期、病理分级以及肿瘤有无复发比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43 表达下调与BTCC的发生、进展及其恶性特征有关,Cx43基因可能与凋亡相关基因Bcl-2(或Bcl-2/Bax)在BTCC的发展中起拮抗作用,与细胞的凋亡过程有关.     

Cx43在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达及意义.方法 应用免疫组织化学、Western blot和原位分子杂交观察48例非小细胞肺癌（NSCLC）及22例癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达.结果 ①癌旁正常肺组织和NSCLC组织中Cx43蛋白阳性表达率分别为90.91%和47.92%;Cx43mRNA的阳性表达率分另别为95.45%和60.42%.NSCLC组织中Cx43蛋白及mRNA阳性表达率均低于正常肺组织（P均＜0.05）.②有淋巴结转移组Cx43蛋白及mRNA阳性表达率分别为16.00%和20.00%;无淋巴结转移组两者的阳性表达率分别为69.57%和78.26%.两两比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）.③Western blot显示NSCLC组织中Cx43的蛋白表达水平低于正常肺组织,有转移组中Cx43的蛋白表达水平低于无转移组,各组比较差异均有统计学意义,P均＜0.05.结论 Cx43蛋白和mRNA低表达与非小细胞肺癌发生和转移有关.     

缬沙坦抑制缺氧时肥大心肌细胞凋亡及Cx43表达下调

目的探讨缬沙坦对缺氧环境下肥大心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法培养心肌细胞或在诱导肥大后分别缺氧24h,采用免疫荧光方法和Western-blot法分别检测缝隙连接蛋白Cx43总蛋白表达变化,同时观察缬沙坦对缺氧状态下肥大心肌细胞Cx43表达的影响。结果缺氧24h后可致正常心肌细胞Cx43表达下调13%（P〈0.01）,心肌细胞经血管紧张素Ⅱ诱导48h后可出现肥大,而肥大心肌细胞比正常心肌细胞在缺氧24h后Cx43总蛋白表达显示出更明显的下调（P〈0.01）,缬沙坦可抑制缺氧状态下肥大心肌细胞的凋亡和Cx43总蛋白表达的下调。结论缺氧可导致心肌细胞Cx43表达下调,而肥大心肌细胞在缺氧时总蛋白下调更为明显,而缬沙坦可部分抑制肥大心肌细胞缺氧时的凋亡和Cx43总蛋白下调,这可能与缬沙坦改善缺氧时肥大心肌的电生理重构和恶性心律失常的机制有关。     

蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达相关性研究

目的:通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达与注血量的关系,初步探讨蛛网膜下腔出血量是否通过调节缝隙连接蛋白的表达参与脑血管痉挛的形成.方法:选择健康新西兰大白兔18只,随机分为3组:正常组和0.5mL注血组,1 mL注血组(每组n=6);建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用 Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化.结果:成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示正常组7d与0d相比血管直径无明显变化(95.2±3.4)%,0.5mL注血组7d较0d血管狭窄[(82.3±4.6)%,P<0.05],1mL注血7 d较0d血管明显狭窄[(63.5±6.8)%,P<0.01].Cx43蛋白表达在正常组为(33.9±6.1)%,0.5 mL注血组为(53.4±3.5)%,(P<0.05)、1 mL注血组为(61.6±3.8)%,(P<0.01).结论:实验结果显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达与出血量成正比关系,表明蛛网膜下腔出血量的变化可能通过调节血管壁Cx43蛋白的表达参与脑血管痉挛的形成.     

大鼠窦房结周围组织缝隙连接蛋白Cx43表达的增龄性变化

目的: 研究幼年、成年和老年SD大鼠窦房结传导时间(SACT)变化,检测窦房结周围组织缝隙连接蛋白Cx43的表达,部分探讨窦房结电生理重构的分子基础. 方法: 大鼠麻醉后行心电图检查,放置食道电极,测量SACT. 分离窦房结及其周围组织,制备成10 μm厚的连续冰冻切片. 相邻4张为一组,分别行HE染色、Masson染色、FITC标记抗Cx43和抗HCN4的免疫组化法染色,激光共聚焦显微镜测量Cx43荧光强度.结果: ①随年龄增长,SACT(ms) 延长(幼年組15.2±2.2, 成年組17.6±1.6, 老年組19.3±0.9). ②窦房结周围组织Cx43表达随年龄增长逐渐降低,(界嵴处: 幼年组21.3±3.9,成年组15.7±2.7,老年组6.9±1.8;腔静脉窦:幼年组14.2±4.2,成年组10.7±3.0,老年组5.3±2.1). 结论: 窦房结周围组织Cx43表达增龄性降低可能是构成窦房结功能增龄减退的一个重要的电生理分子基础.     

周期性牵张诱导逼尿肌细胞高表达Cx43的实验研究

目的探讨周期性牵张对膀胱逼尿肌细胞表达连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的诱导作用.方法运用牵张膀胱逼尿肌细胞体外模型,给予逼尿肌细胞周期性20%拉伸度的牵张,持续6 h;采用Western blotting、RT-PCR在蛋白和mRNA水平测定逼尿肌细胞Cx43表达.结果正常对照组Cx43表达量为(11.377 5±0.425 1),Cx43mRNA相对表达量为(0.423 3±0.187 5);而给予20%牵张刺激6 h逼尿肌细胞Cx43表达量增加至(14.015 0±0.526 2),Cx43mRNA相对表达量增加到(0.935 0±0.020 67),二者均较对照组有显著增加(P＜0.01).结论周期性牵张可显著诱导增加逼尿肌细胞Cx43在蛋白和基因水平的表达.     

补阳还五汤加减对激光损伤兔视网膜后视网膜缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨补阳还五汤加减对激光致视网膜损伤修复中缝隙连接蛋白Cx43的影响.方法 将32只家兔随机分为4组,每组8只兔16只眼.采用532mm YAG激光建立模型,随机分为正常组、模型组、补阳还五汤加减组、黄芪组.连续灌胃,分别于7 d、14 d取眼球作视网膜组织免疫组化检测.结果 朴阳还五汤加减组兔视网膜Cx43表达明显高于黄芪组机及模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

缝隙连接蛋白43 (Cx43)与神经炎症的研究进展

 缝隙连接蛋白43(connexin43, Cx43)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)中含量最丰富的连接蛋白,主要分布于星形胶质细胞,以缝隙连接(gap junction, GJ)和半通道(hemichannel, HC)的形式存在,分别介导细胞间和细胞与外环境间的信息交流。随着人口的老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)、脑卒中及术后认知功能障碍等疾病的发生率越来越高,神经炎症是这些CNS疾病的一个共同特征,涉及到白细胞聚集、胶质细胞激活、炎性因子释放等,该过程需要高效的信息交流,研究表明Cx43在该过程中发挥着不可忽视的作用,主要表现为GJ抑制和HC活性增加并影响神经功能。本文重点综述Cx43与神经炎症的关系,为多种CNS疾病的治疗提供新的靶点。