子宫内膜癌组织中Elf-1、C-erbB2表达及意义

采用免疫组织化学法测定40例子宫内膜癌患者癌组织中Elf-1、C-erbB2的表达情况，并与10例正常子宫内膜及10例子宫内膜不典型增生患者内膜组织的表达情况比较。结果Elf-1表达强度子宫内膜癌组织明显高于不典型增生和正常子宫内膜（P均〈0．01），且其表达与手术病理分期、分级、肌层浸润、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。不典型增生和正常子宫内膜比较，差异无统计学意义。子宫内膜癌组织C-erbB2表达强度明显高于正常子宫内膜（P〈0．05），且其表达与手术病理分期、分级、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05），与肌层浸润无关（P〉0．05）；与子宫内膜不典型增生比较，差异无统计学意义。提示Elf-1、C-erbB2可能在子宫内膜癌的发生发展中有协同作用；Elf-1是判断子宫内膜癌恶性程度的良好指标。     

子宫内膜癌组织中PR及其亚型PRA、PRB的表达变化及意义

目的观察子宫内膜癌组织中孕激素受体（PR）及其亚型PRA、PRB表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜（正常组）、不典型增生内膜（不典型增生组）及子宫内膜样腺癌内膜（内膜癌组）组织中的PR及其亚型PRA、PRB表达情况。结果不典型增生组和内膜癌组PR阳性表达率明显低于正常组（P均〈0.05）,内膜癌组PR表达强度低于正常组和典型增生组（P均〈0.05）。正常组、不典型增生组、内膜癌组PRA阳性表达率分别为100%、86.7%（13/15）、74.5%（41/55）,PRB阳性表达率分别为100%、80%（12/15）和69.1%（38/55）,内膜癌组PRA、PRB阳性表达率与正常组和不典型增生组相比均明显降低（P均〈0.05）。正常组25例（82.5%）PRA、PRB表达强度相等,不典型增生组和内膜癌组分别为7例（46.7%）、12例（21.8%）,内膜癌组明显低于正常组和不典型增生组,P均〈0.01。内膜癌组只表达PRA或PRA占优势者24例（43.6%）,明显多于正常组的5例（12.5%）和不典型增生组的4例（26.7%）,P均〈0.05。PRA表达与子宫内膜癌分化程度有关,PRB表达与子宫内膜癌分化程度、淋巴结转移和FIGO分期有关（P均〈0.05）。结论子宫内膜癌患者子宫内膜组织中PR、PRA、PRB表达均明显降低。子宫内膜组织PR亚型表达缺失、比例失衡,尤其是PRB表达缺失可能与子宫内膜癌的发生有关。     

子宫内膜癌组织中黏着斑激酶的表达变化及意义

目的检测子宫内膜癌组织中黏着斑激酶（FAK）的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测80例子宫内膜癌瘤组织、30例子宫内膜复杂型增生过长组织、30例子宫内膜不典型增生组织和30例正常增生期子宫内膜组织中的FAK。结果正常对照组FAK均为阴性,子宫内膜复杂型增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌FAK阳性率分别为13．3％、36．6％、77．5％。子宫内膜瘤组明显高于其他三组（P均〈0．05）。子宫内膜癌组织中FAK阳性表达率与组织分化级别、肿瘤大小、临床分期及不良预后有关。结论子宫内膜癌组织中FAK呈阳性表达。FAK在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥重要作用。     

HOXA-11基因与女性生殖调节的研究

检测41例不明原因不孕患者（不孕组）及28例正常未孕者（对照组）子宫内膜组织中H0xA-11基因mRNA及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）蛋白的表达，并通过组织学区分子宫内膜标本期别。结果不孕组中晚分泌期子宫内膜间质细胞中HOXA-11基因阳性表达率明显高于增生期，P＜0．05；HOXA-11基因在增生期及分泌期上皮细胞、间质细胞中表达率均明显高于不孕组，P均〈0．05。对照组分泌期子宫内膜腺上皮细胞中ER、PR阳性表达率明显低于间质细胞，P＜0．05；ER、PR在正常增生期子宫内膜腺上皮细胞中阳性表达率明显高于分泌期，P＜0．05。ER、PR在不孕组增生期子宫内膜上皮细胞及间质细胞中阳性表达率明显高于正常组，P均〈0．05；分泌期不孕组子宫内膜间质细胞ER、PR阳性表达率明显低于对照组。P均〈0．05。提示HOXA-11基因在子宫内膜的表达呈周期性变化，且与子宫内膜“着床窗”期-致，其在子宫内膜表达异常可能是女性不孕原因之-；HOXA-11基因对子宫内膜的作用通过ER、PR调节。     

CDK7和CyclinH在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨CDK7和CyclinH蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化染色技术,检测21例正常子宫内膜,26例子宫内膜不典型增生及58例子宫内膜癌组织中CDK7和CyclinH的表达。结果 CDK7和CyclinH在正常、增生及癌变的子宫内膜组织中表达率逐渐增高（P〈0.001）。CDK7和CyclinH在子宫内膜癌中的表达与临床分期、肌层侵犯深度和组织分化程度没有明显关系（P〉0.05）。子宫内膜癌中CDK7与Cy-clinH的表达成正相关（r=0.806,P〈0.001）。结论 CDK7和CyclinH的异常表达可以造成子宫内膜细胞周期调控失调,在子宫内膜癌的发生发展过程中起重要作用。     

子宫内膜癌组织中P—ERK的表达及意义

目的探讨细胞外信号调节激酶（P-ERK）在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P．ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71．43％（35／49）,明显高于非典型增生内膜的40．00％（8／20）及增生期子宫内膜的8．33％（1／12）（P均〈0．05）。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60．60％,显著低于低分化子宫内膜癌的93．75％（P〈0．05）。P—ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100％,明显高于Ⅰ期的58．62％、Ⅱ期的85．71％（P均〈0．05）。此外,P-ERK在肌层浸润深度〈1／2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53．85％,明显小于≥1／2肌层深度的91．30％（P〈0．05）。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。     

PTEN/AKT在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及其与蛋白激酶B（PKB/AKT）表达。方法采用RT-PCR及Western印迹杂交法检测30例子宫内膜癌、20例非典型增生、20例正常子宫内膜组织中PTEN、AKTmRNA及蛋白的表达。结果子宫内膜癌组织中PTEN的表达低于非典型增生和正常子宫内膜组织（P〈0.01）;子宫内膜癌组织中AKT表达明显高于非典型增生和正常子宫内膜组织（P〈0.01）。结论子宫内膜癌组织中AKT的表达水平的明显增高,是由于PTEN表达下调或缺失而引起,AKT在子宫内膜癌的发生中起着重要的作用。     

TP和PCNA在子宫内膜癌中的表达及临床意义

采用免疫组化S-P法检测48例子宫内膜癌石蜡标本中的胸苷磷酸化酶（TP）和细胞增殖核抗原（PCNA）蛋白表达情况。结果 子宫内膜癌组织中TP、PCNA表达均显著高于正常内膜（PTP=0.029,PPCNA=0.000）,PCNA表达高于非典型增生子宫内膜（P=0.002）;TP表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床病理分期无相关性;PCNA与分化程度（P=0.010）、肌层浸润（P=0.001）有关;TP与PCNA的表达呈正相关（r=0.71,P〈0.01）。认为TP和PCNA过度表达时提示子宫内膜癌预后不良。     

子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C（VEGF—C）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌（腺癌组）、10例不典型增生（增生组）及15例正常子宫内膜（正常组）组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57．1％、49．0％,增生组分别为40．0％、20．0％,正常组均为0。各组相比,P〈0．05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关（P〈0．05）,VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关（r=0．519,P〈0．05）。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。     

COX-2、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测41例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF的表达。结果 子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织（P均〈0．05,）;低分化和肌层浸润〉1／2者的子宫内膜癌组织中COX-2表达明显高于中、高分化和肌层浸润≤1／2（P〈0．05）者;COX-2表达阳性的子宫内膜癌,其VEGF阳性率明显高于COX-2表达阴性者（P〈0．05）。结论 COX-2在子宫内膜癌组织中呈高表达,并可上调VEGF的表达,二者可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

Vav3蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体相关性的研究

目的探讨Vav3基因在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体（ER）和临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中Vav3蛋白表达,并对其及ER与临床病理特征的关系进行分析。结果①Vav3在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义（P〈0．01）,而在非典型增生组织中与子宫内膜癌组织中差异无统计学意义。②非典型增生子宫内膜中Vav3与ER表达无明显相关,而在子宫内膜癌中二者表达存在相关性（rs=0．225,P〈0．05）。③Vav3表达在I、Ⅱ型子宫内膜癌之间无明显差异,Vav3在I型子宫内膜癌中的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润呈正相关（rs=0．276、0．238、0．237,P〈0．05）,而与是否绝经、淋巴结有无转移无明显相关。结论Vav3基因在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要作用,与ER可能存在交联对话。     

子宫内膜样腺癌中KLK7、E-Cad的表达及其与病情的相关性

目的探讨人角化层糜蛋白酶(KLK7)和E-钙黏蛋白(E-Cad)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与病情的相关性。方法采用Western印迹检测10例增生期子宫内膜、10例不典型增生子宫内膜、30例子宫内膜样腺癌标本中KLK7、E-Cad蛋白的表达,分析其与各临床病理指标的相关性。结果 (1)KLK7、E-Cad在子宫内膜样腺癌中的蛋白表达与年龄无关;随着临床分期增高、组织分化降低、深肌层浸润、患者手术时有淋巴结转移,KLK7蛋白的阳性表达率呈上升趋势(P0.01),而E-Cad的阳性表达率呈下降趋势(P0.01,P0.05)。(2)在子宫内膜样腺癌中KLK7蛋白和E-Cad表达呈负相关(P0.05)。结论 KLK7蛋白在子宫内膜样腺癌中呈高表达,E-Cad在子宫内膜样腺癌中表达下降,两者可能与子宫内膜癌的病情进展及侵袭转移相关;KLK7蛋白和E-Cad在子宫内膜样腺癌组织中表达呈负相关,在子宫内膜癌侵袭转移中可能有协同效应。     

子宫内膜癌组织中DNA错配修复基因表达及意义

目的探讨DNA错配修复基因（MMR）在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法研究对象为80例子宫内膜癌组织[内膜癌组,其中可疑Lynch综合征相关子宫内膜癌（以下简称Lynch内膜癌）18例],12例子宫内膜非典型增生组织（增生组）,20例正常周期子宫内膜组织（正常组）。采用免疫组织化学AP法检测各组MMR蛋白h MLH1、h MSH2、h MSH6及h PMS2表达,其中≥1项表达阴性即判为MMR蛋白缺失。分析MMR蛋白缺失与内膜癌肿瘤分期、分级的关系;不同年龄内膜癌及可疑Lynch内膜癌者MMR缺失情况。结果增生组、内膜癌组及正常组MMR蛋白缺失率分别为33.33%（4/12）、36.25%（29/80）、0,增生组与内膜癌组比较无显著差异,但二者均明显高于正常组,P〈0.05。内膜癌组≤45岁者MMR缺失率明显高于年龄≥60岁者;18例可疑Lynch内膜癌患者MMR缺失率（88.89%）明显高于另外62例子宫内膜癌患者MMR蛋白缺失率（17.74%）,P〈0.05。结论 MMR蛋白表达缺失可促进子宫内膜癌（尤其是低龄子宫内膜癌）及子宫内膜非典型增生的发生及发展。     

子宫内膜腺癌组织中CD147、MMP-2的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中CD147、基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达变化，并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测53例子宫内膜腺癌（A组）、35例子宫内膜增殖症（B组）及19例增生期子宫内膜（C组）组织中的CD147、MMP-2蛋白。结果A组CD147、MMP2蛋白阳性表达44、49例，B组分别为16、20例，C组分别为7、9例；各组间比较，P均〈0．05。CD147蛋白表达与子宫内膜癌组织分级有关（P〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中CD147和MMP2蛋白表达呈正相关（r=0．441，P〈0．01）。结论子宫内膜腺癌组织中CD147、MMP2的表达增高，二者在子宫内膜腺癌的发展恶化、侵袭和转移中发挥重要作用。     

CD133、ER在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨造血干细胞抗原（CD133）、雌激素受体（ER）在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选择手术切除的子宫内膜癌标本75份（肿瘤组）、增生子宫内膜标本30份（增生组）和正常增殖期子宫内膜标本10份（正常组）,采用免疫组化法检测各组CD133、ER表达,并分析两指标间及与子宫内膜癌组织分化程度的相关性。结果肿瘤组CD133的阳性率明显高于增生组及正常组,ER阳性率明显低于增生组及正常组,P均〈0.01。CD133、ER阳性表达与子宫内膜癌的组织分化程度有相关性,两者表达呈负相关。结论 CD133、ER异常表达在子宫内膜癌的发生、发展中可能发挥重要作用。     

子宫内膜癌组织中p27蛋白和细胞周期素E的表达及意义

采用免疫组化法检测p27蛋白和细胞周期素(cyclin)E蛋白在20例正常子宫内膜(正常组)、20例子宫内膜复合性增生或不典型增生(增生组)及48例子宫内膜癌(内膜癌组)组织中的表达.结果正常组p27蛋白表达阳性率显著高于增生组和内膜癌组(P均<0.01);cyclin E阳性表达率显著低于增生组和内膜癌组,仅与内膜癌组有差异(P<0.01).认为p27蛋白、cyclinE的表达与子宫内膜癌组织的分化程度、浸润深度有关;cyclinE的表达与病理分型有关;p27蛋白、cyclinE的表达呈负相关(P<0.01).认为子宫内膜癌组织中p27蛋白表达下调,cyclinE表达升高.p27、cyclinE相互作用参与子宫内膜癌的发生发展过程.     

子宫内膜癌组织中脂联素、抵抗素的表达及意义

目的探讨脂联素、抵抗素在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选择我院手术切除的子宫内膜癌组织40份（内膜癌组）、子宫内膜不典型增生组织30份（增生组）及正常增殖期子宫内膜组织30份（正常组）,采用免疫组化SV两步法检测各组脂联素、抵抗素的表达情况,并分析两指标间及与子宫内膜癌临床病理参数的相关性。结果内膜癌组及增生组的脂联素表达水平明显低于正常组,抵抗素表达水平明显高于正常组,P均〈0.01。脂联素表达与子宫内膜癌分化程度及FIGO分期相关,抵抗素表达与分化程度相关。子宫内膜癌中两者表达呈负相关。结论脂联素可能在子宫内膜癌的发生、发展中起抑制作用,而抵抗素可能起促进作用。     

eIF4E和Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨eIF4E和Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测eIF4E和Ki67在36例Ⅰ型子宫内膜癌、9例Ⅱ型子宫内膜癌及30例正常子宫内膜组织中表达情况,分析两者与子宫内膜癌临床病理特征的关系以及两者表达的相关性。结果 eIF4E、Ki67在Ⅰ型及Ⅱ型子宫内膜癌中的表达均高于正常子宫内膜（P均＜0．01）。 eIF4E和Ki67的表达均与子宫内膜癌组织病理分级、手术临床分期、肌层浸润程度及有无淋巴结转移相关（P均＜0．05）,二者在子宫内膜癌中的表达呈显著正相关（r＝0．763,P＜0．01）。结论eIF4E和Ki67与子宫内膜癌的发生发展有关,联合检测eIF4E和Ki67可能有助于判断子宫内膜癌患者的预后。     

子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织中水通道蛋白1的表达及意义

目的检测子宫腺肌病患者异位膜及在位内膜组织中的水通道蛋白1（AQP1）,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测35例子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜组织中的AQP1,以21例正常子宫内膜作对照。结果子宫腺肌病患者异位内膜、在位内膜组织中的AQP1均较正常内膜明显升高（P均〈0.05）。异位内膜中的AQP1较在位内膜明显升高（P〈0.05）。增生期正常内膜组织中的AQP1与分泌期相比,增生期在位内膜组织中AQP1的表达与分泌期相比,P均〉0.05。结论子宫腺肌病异位和在位内膜组织中AQP1表达升高,且与月经周期无关。AQP1在子宫腺肌病的发生过程中起促进作用。     

核糖体蛋白S3a在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 探讨核糖体蛋白S3a（RP-S3a）在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测50例子宫内膜癌（内膜癌组）、30例子宫内膜不典型增生（增生组）、30例正常子宫内膜组织（正常组）中RP-S3a的表达情况,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果 RP-S3a在内膜癌组中的阳性表达率明显高于增生组与正常组（P均〈0.05）,且与子宫内膜癌组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关。结论 RP-S3a可促进子宫内膜癌的发生及发展。