硫唑嘌呤对三硝基苯磺酸、乙醇灌肠诱发炎性肠病大鼠CD_4~+T细胞、IL-23水平的影响

目的:检测CD4+T细胞、IL-23在正常大鼠体内、三硝基苯磺酸/乙醇灌肠诱发炎症性肠病大鼠体内以及经硫唑嘌呤治疗后大鼠体内的表达,探讨CD4+T细胞、IL-23在炎症性肠病的发病和治疗中的作用。方法:SD大鼠40只,雌雄各半,分为①正常对照组10只;②三硝基苯磺酸/乙醇模型组15只;③硫唑嘌呤治疗组15只。试验末将大鼠处死,检测各组外周血、结肠组织CD4+T细胞,IL-23含量。结果:三硝基苯磺酸/乙醇组大鼠外周血CD4+T细胞百分含量均数为(44.21±3.12)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为121.32±15.34;血清中IL-23含量均数为0.57±0.13;组织中IL-23含量均数为0.33±0.17;明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。硫唑嘌呤治疗组外周血CD4+T细胞百分含量均数为(23.79±9.45)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为76.35±17.43;血清中IL-23含量均数为0.25±0.33,组织中IL-23含量均数为0.21±0.17;与三硝基苯磺酸/乙醇灌肠组比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:CD4+T细胞、IL-23水平在炎症性肠病时高表达,经硫唑嘌呤治疗后水平下调,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有效工具。     

激素敏感型肾病综合征儿童外周血T、B淋巴细胞亚群的研究

【目的】 观察激素敏感型肾病综合征(SSNS)患儿外周血T?B淋巴细胞亚群数量和功能的变化,探讨SSNS的发病机制?【方法】 采用流式细胞术检测疾病组23例初发SSNS患儿活动期及缓解期外周血T?B淋巴细胞亚群数量,同时以16例正常儿童作为对照组进行相同检测?【结果】 SSNS患儿疾病活动期外周血CD3+CD8+T细胞低于对照组,CD4/CD8比值上升,P < 0.05;CD3+T?CD3+CD4+T?mCD25+T?CD40L+T细胞及CD19+B?CD19+CD23+B?CD40+B细胞较对照组无统计学差异?缓解期外周血CD3+T?CD3+CD4+T?CD3+CD8+ T?CD40L+T细胞下降,P < 0.05; CD4/CD8比值较活动期显著降低,与对照组比较无统计学差异?【结论】 T淋巴细胞免疫紊乱,特别是CD4/CD8比值失衡参与了SSNS的疾病过程,糖皮质激素通过影响T淋巴细胞,恢复CD4/CD8平衡,诱导病情缓解?本研究未发现B淋巴细胞参与SSNS发病?     

肺炎支原体感染和支气管哮喘患儿CD40L和CD25的表达研究

目的探讨肺炎支原体(MP)感染和支气管哮喘发作的关系以及CD40L和CD25的作用.方法分别对26例MP感染组、24例MP感染并支气管哮喘组、23例支气管哮喘组及25例正常健康儿童组,用PMA和离子霉素刺激外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测CD4+T细胞上CD40L和CD25的表达.结果支气管哮喘组和MP感染组CD4+T细胞上CD25的表达均有增高.MP感染并支气管哮喘组CD25在CD4+T细胞上的表达高于MP感染非支气管哮喘组(P＜0.05).未经抗PMA和离子霉素刺激时,MP感染组患儿和支气管哮喘组患儿CD4+T细胞中CD40L的表达比正常对照组显著增高(P＜0.0001).经PMA和离子霉素刺激3h后,MP感染并支气管哮喘组CD40L的表达最高,与支气管哮喘非MP感染组有显著差异(P＜0.0001).结论MP感染后CD40L和CD25的表达显著增高,可能是诱导支气管哮喘发作或病情加重的机制之一.     

肺炎支原体感染和支气管哮喘患儿CD40L和CD25的表达研究

目的 探讨肺炎支原体(MP)感染和支气管哮喘发作的关系以及CD40L和CD25的作用。方法 分别对26例MP感染组、24例MP感染并支气管哮喘组、23例支气管哮喘组及25例正常健康儿童组,用PMA和离子霉素刺激外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测CD4+T细胞上CD40L和CD25的表达。结果 支气管哮喘组和MP感染组CD4+T细胞上CD25的表达均有增高。MP感染并支气管哮喘组CD25在CD4+T细胞上的表达高于MP感染非支气管哮喘组(JD相似文献   

CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究

目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P＜0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P＜0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P＜0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P＜0.05);CD3++T细胞也显著增加(P＜0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P＞0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P＞0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P＞0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P＞0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.     

脓毒症患者CD4~+CD25~+调节性T细胞检测的临床意义

目的探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平与机体细胞免疫状态的关系及其检测的临床意义。方法将脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为3组:脓毒症组14例,严重脓毒症组15例,脓毒症休克组11例。所有入选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组血中CD4+CD25+调节性T细胞比例变化和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平变化。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组CD4+CD25+调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高,严重脓毒症组次之,脓毒症组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较正常对照组明显升高(P<0.05),CD8+较正常对照组差异不明显(P>0.05)。严重脓毒症组和脓毒症休克患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较正常对照组明显降低(P<0.05),CD8+较正常对照组改变不明显(P>0.05)。结论脓毒症患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞表达增加,可能导致CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平降低,免疫抑制加强。提示CD4+CD25+调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用,对评估患者预后有临床价值。     

B7/CD28在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞中的表达及意义

目的:探讨B7/CD28分子在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者外周血淋巴细胞中的表达及意义.方法:采用流式细胞仪检测69例AS患者和50例健康对照者外周血淋巴细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达情况,检测CD28在CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞上的表达以及B7-1和B7-2在CD19 B细胞上的表达情况.用ELISA法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的水平.结果:AS患者CD3 、CD3 CD4 、CD19 细胞较正常对照组增高(P＜0.05),CD3 CD8 T细胞较正常对照组降低(P＜0.05);AS患者CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞上的CD28、CD19 B细胞上B7-1和B7-2的表达较正常对照组增高(P＜0.05);AS患者血清中IgG、IgA的水平较正常对照组显著增高(P＜0.01).结论:B7/CD28分子的异常表达可能与AS患者T淋巴细胞和抗原呈递细胞(APC)的功能变化有关.B7-1低水平与B7-2的高水平表达表明,AS患者T细胞的活化可能主要是通过CD28与B7-2的交联传递共刺激信号,介导以Th2型反应为主的免疫应答反应,产生大量的免疫球蛋白.     

系统性红斑狼疮患者外周血OX40和OX40L分子的表达

目的探讨OX40和OX40L分子在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞和单核细胞上的表达及其在SLE发病机制中的可能作用。方法采用流式细胞术检测26例SLE患者和15例健康志愿者外周血T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达水平。结果 SLE患者外周血CD4＋T细胞OX40表达水平为8.91±5.07,显著高于正常对照组（3.46±1.72）（P〈0.05）,而CD8＋T细胞OX40表达水平为3.89±1.94,与对照组（3.34±1.44）的差异无统计学意义（P〉0.05）;外周血单核细胞上OX40L表达水平（31.23±10.05）显著高于正常对照组（21.01±6.92）（P〈0.05）。结论 SLE患者外周血T细胞和单核细胞上存在OX40和OX40L的异常表达,提示OX40/OX40L信号在T细胞与单核细胞相互作用过程中可能有助于T细胞的持续活化,从而参与SLE的发生发展。     

抗结核药物超敏反应患者PBMCs中T淋巴细胞亚群及CD69、CD40L的表达意义

目的 研究抗结核药物超敏反应患者外周血单个核细胞(PBMCs)中T淋巴细胞亚群及表面分子CD69、CD40L的表达意义,探讨T淋巴细胞亚群及表面分子CD69、CD40L与抗结核药物超敏反应的关系.方法 筛选该院初治肺结核治疗过程中出现超敏反应的患者60例为病例组,匹配同期抗结核治疗过程中未出现超敏反应的60例患者为对照组,采集外周静脉血并分离PBMCs,通过流式细胞仪检测PBMCs中Th1、Th2、CD4+CD25+Treg亚群及CD40L和CD69两种蛋白的表达.结果 病例组患者PBMCS中的CD4+IFN-γ+Th1细胞比例较对照组明显升高(P<0.01),CD4+IL-4+Th2细胞比例较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,病例组患者外周血CD4+CD25+Treg比例降低(P<0.05),细胞表面CD40L和CD69的表达水平明显升高(P<0.05).结论 T淋巴细胞亚群比例失衡在抗结核药物超敏反应发生过程中可能起着重要作用.     

炎症性肠病小鼠外周血和结肠上皮组织中CD98蛋白的表达

目的:探讨CD98与炎症性肠病(IBD)的关系。方法:雄性Balb/c小鼠48只,分为4组。正常对照组:不进行干预,自由饮食。生理盐水组:灌肠前禁食24 h,自由饮水,于实验第1、8及15天分别用100μL的生理盐水灌肠,灌肠后自由饮食。乙醇组:用体积分数50%乙醇溶液100μL灌肠,方法和步骤同生理盐水组。TNBS+乙醇组:第1、8及15天分别用2.0、2.5和3.0 mg TNBS加体积分数50%乙醇溶液100μL灌肠,建立TNBS诱发的小鼠实验性IBD模型。实验第21天,采用流式细胞仪检测外周血CD98的表达,免疫组化SABC法检测结肠黏膜上皮组织中CD98蛋白的表达。结果:4组小鼠外周血和结肠黏膜上皮组织中CD98蛋白表达的差异均有统计学意义(F=29.460,χ2=4.567,P<0.05),TNBS+乙醇组高于其他3组。结论:CD98可能参与了IBD的发生发展。     

系统性红斑狼疮患者Fas和CD40L表达的初步研究

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者凋亡调节蛋白受体Fas及共刺激分子CD40L的表达情况及其相互之间的调节。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SLE患者和正常人血清sFas和sCD40L的水平并分析两者之间的相关性;同时分离10例SLE患者和10例正常对照的外周血淋巴细胞：①将细胞培养48 h后,采用流式细胞仪检测T细胞亚群表面Fas及CD40L的表达情况;②在培养过程中分别加入抗FasL抗体阻断Fas信号及抗CD40L抗体阻断CD40L信号后,观察T细胞亚群表面CD40L及Fas的表达。结果①SLE患者血清sFas和sCD40L平均水平分别为4.18μg/L和5.87μg/L,显著高于正常对照组2.27μg/L和2.31μg/L,且SLE患者血清sFas活动期高于稳定期（P〈0.01或P〈0.05）;sFas、sCD40L水平与SLEDAI（疾病活动指数）之间存在一定的正相关性（r=0.688,r=0.253,P均〈0.05）,但sFas与sCD40L水平之间未显示明显相关（r=0.201,P〉0.05）。②经细胞培养后,SLE患者CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面Fas表达增加,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）;SLE患者CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面CD40L表达增加,与正常对照组比较,差异有显著性（P均〈0.05）。③SLE患者CD4（＋）及CD8（＋）T细胞上Fas与CD40L表达均呈正相关关系（r=0.311和r=0.517,P均〈0.05）。④加入抗FasL抗体阻断后,CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面CD40L表达下降,与阻断前比较,差异有显著性（P〈0.05）;加入抗CD40L抗体阻断后,CD4（＋）和CD8（＋）T细胞表面Fas表达与阻断前比较差异无显著性（P〉0.05）。结论SLE患者血清sFas和sCD40L水平升高且呈正相关关系;T细胞亚群表面Fas及CD40L高表达且呈正相关关系;T细胞上Fas的表达调控CD40L的表达。说明凋亡调节蛋白Fas及共刺激分子CD40L可能共同参与SLE的发病过程。     

皮肌炎/多发性肌炎相关间质性肺病患者支气管肺泡灌洗液淋巴细胞分析

目的 探讨皮肌炎/多发性肌炎相关性间质性肺病(DM/PM-ILD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞计数及不同淋巴细胞亚群的分布特征,为进一步研究DM/PM-ILD发病机制提供理论依据。 方法 2013年1月-9月安徽省立医院收治的16例DM/PM-ILD患者行经支气管肺泡灌洗,获得BALF,并行总细胞计数及分类细胞计数。流式细胞术检测BALF及外周血中淋巴细胞亚群(CD3+总T细胞、CD3+CD4+ T细胞、CD3+CD8+ T细胞、CD3-CD16+CD56+ NK细胞、CD3-CD19+ B细胞),计算每种淋巴细胞亚群百分比。比较DM/PM-ILD患者与正常对照BALF中细胞总数及各淋巴细胞亚群百分比。比较DM/PM-ILD患者BALF与外周血各淋巴细胞亚群百分比。 结果 DM/PM-ILD患者外周血不同淋巴细胞百分比大多均正常;BALF细胞总数较正常对照显著增多,明显淋巴细胞占优势(每例均>15%)。DM/PM-ILD患者BALF中CD3+总T细胞和CD8+ T细胞百分比较正常对照显著增加,并且较外周血中百分比显著增加;DM/PM-ILD患者BALF中NK细胞百分比较正常对照显著下降,B细胞百分比与正常对照差异无统计学意义,两者均较外周血中显著下降。 结论 DM/PM-ILD患者BALF中存在明显的淋巴细胞计数增多和淋巴细胞亚群比例失调,其中CD8+ T细胞明显增加,可能在DM/PM-ILD形成中发挥重要作用。      

HCV NS3与CD40L胞外段融合蛋白表达载体的构建及免疫性

目的 构建带有丙肝病毒NS3与CD40L胞外段融合蛋白的重组乳酸球菌表达载体,并探讨其电转乳酸球菌后的免疫原性.方法 在乳酸球菌表达质粒pMG36e的基础上,应用基因重组技术构建重组表达载体pMG36e-NS3-CD40L.该载体电转乳酸球菌MG1363,口服的方式免疫雄性ICR小鼠.ELISA法检测小鼠外周血中抗NS3蛋白抗体,流式法检测小鼠脾T淋巴细胞亚型,CTL杀伤实验检测小鼠脾淋巴细胞的杀伤活性.结果 构建了乳酸球菌表达载体pMG36e-NS3-CD40L,该载体成功电转入乳酸球菌MG1363.ELISA检测结果显示,该重组乳酸菌口服免疫小鼠后,能诱发小鼠产生高滴度的抗NS3抗原的抗体.流式结果证实,该菌能上调小鼠CD8+T淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞比率,且以CD8+T淋巴细胞增加更为显著.CTL杀伤结果显示,该重组乳酸菌能上调小鼠CTL杀伤能力.结论 成功制备了乳酸球菌表达载体pMG36e-NS3-CD40L,该载体转入乳酸球菌并经口服免疫小鼠后,能够诱发高水平的细胞杀伤活性.     

热变性对外周血细胞亚群标记效果的影响

目的探讨热变性对外周血细胞亚群标记效果的影响,从而建立稳定的流式-荧光原位杂交技术流程（flow cytometryfluorescence in situ hybridization,Flow-FISH）。方法采集10例健康人肝素抗凝新鲜外周血标本,分别以Alexa Fluor647标记的CD3、CD19、CD14抗体标记T淋巴细胞、B淋巴细胞和单核细胞,高温变性后,采用流式细胞术分析热变性前后细胞系列特异性抗原表达的变化;以Fluor647-CD3标记外周血T淋巴细胞,以4种浓度的Bis[sulfosuccinimidyl]suberate（BS3）交联剂进行抗原抗体交联,比较不同浓度BS3的交联效果。结果高温变性后,Alexa Fluor647标记的CD3和CD19的荧光强度减弱,但仍能有效区分出T淋巴细胞和B淋巴细胞;Alexa Fluor647-CD14的荧光强度无变化,单核细胞清晰可辨;4种浓度交联剂BS3作用后,CD3的标记效果基本一致。结论经过热变性后,Alexa Fluor647标记的CD3、CD19、CD14抗体仍能够有效标记出血细胞中的不同细胞亚群,耐热性好,可以用于Flow-FISH技术中;交联剂BS3的适宜作用浓度为2.5 mmol/L。     

CD40L在特发性血小板减少性紫癜患者中的表达及其意义

目的研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血浆中可溶性CD40配体（sCD40L）及T、B淋巴细胞和血小板上CD40L的变化,探讨CD40分子在ITP中的作用。方法应用酶联免疫吸附法检测患者血浆中sCD40L的变化;流式细胞术检测不同细胞上CD40L的表达水平。结果 ITP患者血浆中的sCD40L浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）,且血小板计数对血浆中sCD40L浓度有一定程度的影响（r=0.58,P〈0.05）;ITP患者T淋巴细胞上CD40L的表达率较正常对照组明显升高（P〈0.05）。结论 ITP患者血浆及T细胞上CD40L升高,淋巴细胞表面的CD40-CD40L相互作用可能与ITP的发病有关。     

乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化及临床意义

目的 观察不同类型乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染者外周血T淋巴细胞亚群变化特点.方法 对我院2013年6-11月门诊及住院的200例乙肝患者和50例健康对照者采用流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测外周血淋巴细胞（CD45＋）、T淋巴细胞（CD45＋CD3＋、CD45＋CD3＋CD4＋、CD45＋CD3＋CD8＋）、B淋巴细胞（CD45＋CD3-CD19＋）、NK淋巴细胞（CD45＋CD3-CD16＋56＋）百分比和细胞绝对计数.结果 急性乙型肝炎组T淋巴细胞总数、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞数较健康对照组显著升高（P＜0.01）.慢性乙型肝炎组、肝硬化组和肝衰竭组：T淋巴细胞总数、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞数、CD4＋/CD8＋比值均较健康对照组降低,其中肝衰竭组＜肝硬化组＜慢性乙型肝炎组.慢性乙型肝炎组CD4＋淋巴细胞百分比较健康对照组显著降低（P＜0.01）.肝硬化组CD4＋淋巴细胞百分比较慢性乙型肝炎组显著降低（P＜0.01）,CD8＋T淋巴细胞百分比显著升高（P＜0.01）.肝衰竭组T淋巴细胞和CD4＋T淋巴细胞百分比较肝硬化组显著降低（P＜0.01）.结论 乙型肝炎患者CD4＋T淋巴细胞持续降低,与疾病病程发展密切相关.     

骨髓增生异常综合征患者免疫功能检测的临床意义

①目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者免疫功能的变化及临床意义。②方法采用流式细胞术检测23例确诊但未治疗的MDS患者及20例健康志愿者的外周血淋巴细胞亚群,包括CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞、CD4+/CD8+的比值、B淋巴细胞(CD3-CD19+)和NK细胞[CD3-(CD16+/CD56+)]亚群比例。③结果与健康对照组相比,MDS患者外周血T淋巴细胞计数明显减低,亚群比例失衡,以CD4+的T辅助细胞亚群减低为主,CD8+的抑制性T细胞阳性率增加,CD4+细胞与CD8+细胞比例倒置,具有杀伤肿瘤细胞作用的NK细胞和B细胞数量亦低于正常人。④结论 MDS患者的免疫功能降低,检测MDS患者外周血淋巴细胞亚群表达可用于MDS患者的免疫监测。     

老年肌少症患者外周血白细胞及淋巴细胞亚群的分析

目的：测定肌少症患者外周血白细胞、淋巴细胞亚群、C-反应蛋白（CRP）,并探讨其在肌少症发病机制中的作用。方法：选取2017年6月至2018年2月温州市中心医院就诊的120例老年患者,其中肌少症患者48例,非肌少症72例,分别检测外周血白细胞、淋巴细胞亚群和CRP。结果：肌少症组外周血白细胞计数为（6.7±0.9）×109/L,非肌少症组为（5.5±0.8）×109/L;肌少症组血NK细胞（CD3-CD56+）为（30.4±6.6）%,非肌少症组为（25.4±7.2）%;肌少症组血CRP为（6.3±1.2）mg/L,非肌少症组为（3.8±0.6）mg/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）。而2组间外周血总淋巴细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、NK样细胞（CD3+CD56+）、记忆T细胞（CD4+CD45RO+）、初始T细胞（CD4+CD45RA+）、双阴T淋巴细胞（CD3+CD4-CD8-）水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：肌少症患者组外周血中白细胞计数、NK细胞、CRP均高于非肌少症组,提示肌少症组患者可能存在机体微炎症和固有免疫反应过强。     

不同项群优秀运动员细胞体液免疫机能状态的评定

目的研究中国优秀运动员的基础免疫状态参数,为了解运动员的免疫功能状态、及时调整运动负荷、指导训练及采取一些合理的恢复措施提供依据。方法对从事不同运动项目运动员的T、B、NK淋巴细胞亚群等免疫参数进行测定,按运动项目分组,分别与正常对照组比较。结果运动员组CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD19^＋和CD3^＋CD56^＋均较正常对照组低（P〈0．01）,而CIM／CD8无统计学差异。B组（技能主导类项群）、C组（综合性项群）CD3^＋、CD3^＋CD4^＋均高于A组（体能主导类项群）（P〈0．01）;C组CD3^-CD56^＋低于A组（P〈0．01）;A组、C组CD3^-CD19^＋均低于B组（P〈0．01）。结论运动员T、B、NK淋巴细胞基础免疫参数均较正常人低;不同项群运动员其免疫指标不同。     

自身免疫性甲状腺病患者外周血T淋巴细胞CTLA-4和CD40L的表达

目的:通过检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者外周血T淋巴细胞表面细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4,CD152)和CD40配体(CD40L,CD154)的表达,阐明共刺激分子在自身免疫性甲状腺病发生中的作用.方法:对30例Graves病(GD),20例桥本甲状腺炎(HT)患者和20例健康对照者采用流式细胞仪分析了共刺激分子在外周血T淋巴细胞上的表达.结果:与正常对照相比,外周血T淋巴细胞表达CTLA-4的百分数在GD患者中升高,在HT患者中降低.GD患者表达CTLA-4百分数与TSAb滴度呈正相关.结论:AITD外周血T淋巴细胞呈现共刺激分子的异常表达,某些分子的表达与自身抗体水平有相关性,提示共刺激分子参与了AITD的免疫发病机制.