破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3 mRNA的表达与血管平滑肌细胞的凋亡测定

目的:检测破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3 mRNA的表达及血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡.方法:采用透射电镜观察15例破裂颅内动脉瘤和6例正常脑血管组织中VSMC的凋亡.采用实时荧光定量RT-PCR方法检测上述2种组织中Caspase-3 mRNA的表达.结果:颅内动脉瘤组织中VSMC呈明显的细胞凋亡改变,出现染色质边聚、胞核固缩、胞浆浓缩以及凋亡小体.破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3 mRNA的ΔCt值为2.67±1.22,正常脑血管组织中为5.83±1.69,P＜0.01,即破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3 mRNA的表达是正常组织的8.94倍.结论:VSMC过度凋亡可能是颅内动脉瘤形成和破裂的重要机制;VSMC凋亡可能与Caspase-3基因表达水平的上调有关.     

颅内动脉瘤雌激素受体与血管平滑肌细胞表型蛋白的表达

目的：探讨正常人体动脉血管和颅内动脉瘤的血管平滑肌（VSMC）雌激素受体（ERs）和VSMC表型蛋白的表达变化。方法：采用免疫组化法检测了15例颅内动脉瘤和7例正常对照动脉血管中ERs、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和结蛋白（Desmin）的表达。结果：颅内动脉瘤VSMC的ERα和ERβ表达均高于对照动脉血管表达水平,具有显著性差异;颅内动脉瘤VSMC的α-SMA和Desmin表达均低于对照动脉血管表达水平,具有显著性差异。结论：人类颅内动脉瘤VSMC表达ERs水平升高与VSMC表型蛋白表达降低,可能与颅内动脉瘤的形成有关。     

瘢痕疙瘩中HIF-1α的表达及其与血管新生、炎症反应及细胞凋亡的相关性研究

目的:研究瘢痕疙瘩中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管新生、炎症反应及细胞凋亡的相关性。方法:选择在本院切除的瘢痕疙瘩标本作为研究的病理组,同期因外伤在成都市第三人民医院切除的正常皮肤组织作为研究的对照组。检测瘢痕疙瘩标本和正常皮肤组织中HIF-1α及血管新生分子、炎症反应细胞因子、细胞凋亡分子的表达量。结果:病理组瘢痕疙瘩中HIF-1α、VEGF165、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2、PGE2、PGF2α、MIF、Livin、Survivin的mRNA表达量显著高于对照组正常皮肤组织,TSG-6、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9的mRNA表达量显著低于对照组正常皮肤组织;HIF-1α的mRNA表达量与VEGF165、Flt-1、Flk-1、Ang-1、Tie-2、PGE2、PGF2α、MIF、Livin、Survivin的mRNA表达量呈正相关,与TSG-6、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9的mRNA表达量呈负相关。结论:瘢痕疙瘩中HIF-1α呈高表达并且能够促进血管新生及炎症反应、抑制细胞凋亡。     

复发性流产蜕膜组织中细胞凋亡与侵袭、血管新生的相关性研究

目的:研究复发性流产(RSA)蜕膜组织中细胞凋亡与侵袭、血管新生的相关性。方法:选择在自贡市妇幼保健院就诊的复发性流产患者作为研究的RSA组,同期在自贡市妇幼保健院自然分娩且无流产病史的孕妇作为研究的对照组。采集蜕膜组织并检测凋亡基因、侵袭基因的mRNA表达量及促血管新生分子的蛋白含量,采集血清并测定抗血管新生分子的蛋白含量。结果:RSA组蜕膜组织中Bcl-2的mRNA表达量显著低于对照组,Bax、Caspase-3、Caspase-9、TRAIL的mRNA表达量显著高于对照组;RSA组蜕膜组织中MMP2、MMP9的mRNA表达量以及VEGF、Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白含量显著低于对照组且与Bcl-2的mRNA表达量呈正相关,与Bax、Caspase-3、Caspase-9、TRAIL的mRNA表达量呈负相关;蜕膜组织中TIMP1、TIMP2的mRNA表达量及血清中sFlt-1的蛋白含量显著高于对照组且与Bcl-2的mRNA表达量呈负相关,与Bax、Caspase-3、Caspase-9、TRAIL的mRNA表达量呈正相关。结论:RSA蜕膜组织中促凋亡基因表达增多、抗凋亡基因表达增多且细胞过度凋亡与侵袭不足、血管新生减少有关。     

乳腺癌血管内皮生长因子mRNA表达的临床意义

目的:探讨术前测定乳腺癌细针穿刺标本血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的临床应用价值.方法:使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及计算机条带分析半定量检测VEGF四种异构体(121,165,189,206)mRNA在23例乳腺癌手术切除标本及相应术前穿刺标本的表达水平.同时检测VEGF受体KDR mRNA在乳腺癌手术切除标本中的表达水平.结果:VEGF两种主要异构体在术前穿刺标本的表达水平与相应手术切除标本VEGF表达水平及KDR表达水平之间呈明显正相关关系(P＜0.001).结论:术前可以通过检测穿刺标本中VEGF表达水平评估乳腺肿瘤的血管增生潜力.     

MAD1基因在主动脉夹层中的表达及对主动脉平滑肌细胞的影响

收集病变的升主动脉中膜组织标本为主动脉夹层组；收集同期在本院行尸检且无手术史、大血管病变史的升主动脉壁内组织标本18份为对照组；RT-PCR和Western blot检测有丝分裂阻滞缺陷蛋白(MAD1) mRNA和蛋白表达水平。在体外建立MAD1基因高表达人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)模型,检测细胞增殖和凋亡情况以及凋亡相关蛋白。结果显示主动脉夹层组患者主动脉夹层中MAD1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。随着转染时间的延长,各组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后MAD1过表达组细胞增殖情况低于空白对照组及空载体转染组(P<0.01)。转染48 h后,MAD1过表达组细胞凋亡率明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.01)。MAD1过表达组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.05)。实验结果表明,MAD1过表达可通过抑制细胞增殖,激活细胞外凋亡途径和细胞内凋亡途径来促进人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC细胞凋亡,参与主动脉夹层的发生与发展。     

颈椎间盘退变过程中细胞凋亡与Bax,Caspase-3的表达

目的:检测人颈椎间盘组织中的细胞密度、细胞凋亡率以及Bax和Caspase-3的表达.方法:实验组椎间盘标本来自颈前路椎间盘切除椎间融合手术的患者,所有病变节段均经MRI证实.对照组标本为无脊柱相关疾病史的青年死亡者新鲜尸检颈椎间盘.采用组织形态学观察法和TUNEL法检测人颈椎间盘中的凋亡细胞,用免疫组织化学S-P法检测Bax及半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)的表达.结果:实验组内的细胞密度均低于对照组;实验组内的TUNEL阳性细胞率均高于对照组;实验组髓核内Bax,Caspase-3染色阳性细胞率均高于对照组(P<0.01).将对照组和患者组全部50例颈椎间盘标本合并后进行相关分析,对照组和实验组颈椎间盘TUNEL阳性细胞率与细胞密度间呈负相关;两组髓核内Bax, Caspase-3阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率之间呈正相关(P<0.01).结论:细胞密度下降参与了人颈椎间盘的退变过程.细胞凋亡是椎间盘髓核细胞减少的原因之一,通过调控Bax和Caspase-3的表达可降低人颈椎间盘内的细胞凋亡率,延缓人颈椎间盘的退变.     

基质金属蛋白酶-9和核因子-κB在颅内动脉瘤中的表达

目的观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和核因子-κB(NF-κB)在颅内动脉瘤中的表达情况。方法用免疫组织化学方法对23例经手术和病理证实的颅内动脉瘤标本中的MMP-9、NF-κB的表达进行检测,对照组为20例非血管性疾病的外伤患者正常颅内血管,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果颅内动脉瘤的MMP-9、NF-κB阳性表达率分别为69.6%和56.5%,20例正常脑动脉血管组织中无MMP-9、NF-κB阳性表达(P<0.05);MMP-9在动脉瘤壁内、中、外膜中均有表达,其中外、中膜阳性表达较高;NF-κB主要在动脉瘤壁中、外膜表达。结论 MMP-9及NF-κB可能与颅内动脉瘤的发生,增长以及结构维持有关。     

腰椎间盘退变患者髓核组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1、白细胞介素-1β表达及相关性研究

目的:探讨在腰椎间盘退变(LDD)患者髓核组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平及相关性。方法:选取LDD患者40例为观察组,选取同期非退行性椎间盘病变患者43例为对照组。根据Pfirrmann分级系统,观察组又分为轻度病变组(10例)、中度病变组(16例)和重度病变组(14例)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Caspase-1、IL-1βmRNA表达水平。采用Western blot法及免疫组化染色检测Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。采用HE染色和病理学评分(HDS)对椎间盘组织的病理损伤程度进行组织学评分。比较各组患者髓核组织Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白表达水平。分析Caspase-1、IL-1βmRNA表达水平与Pfirrmann分级、HDS组织学评分的相关性,以及Caspase-1与IL-1βmRNA表达水平间的相关性。分析LDD患者疾病严重程度的影响因素。结果:观察组Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白表达水平高于对照组(均P<0.05);在观察组中,随着疾病程度逐...     

SAP患者外周血PINK1/Parkin的表达及与凋亡因子的相关性研究

目的 研究重症急性胰腺炎患者外周血PINK1/Parkin的表达及与凋亡因子的相关性。方法 收集64例急性胰腺炎患者,其中22例轻症急性胰腺炎(MAP)、20例中度重症急性胰腺炎(MSAP)、22例重症急性胰腺炎(SAP),采用qPCR检测入院24 h内外周血细胞中PINK1、Parkin的mRNA表达水平,ELISA检测血清Cyt-C、Caspase-3蛋白水平。以24例同期健康体检者做正常对照组。结果 与正常对照组、MAP组、MSAP组比较,SAP组外周血细胞PINK1 mRNA、Parkin mRNA表达明显下降(P<0.05);而正常对照组、MAP组、MSAP组组间两两比较,PINK1 mRNA及Parkin mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。MAP组、MSAP组、SAP组患者血清中Cyt-C、Caspase-3水平显著高于正常对照组(P<0.05);MSAP组、SAP组患者血清中Cyt-C、Caspase-3水平高于MAP组(P<0.05);SAP组患者血清中Cyt-C水平高于MSAP组(P<0.05),而Caspase-3水平升高,...     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1 mRNA及蛋白在骨性关节炎中的表达

目的：探讨骨性关节炎（OA）中金属蛋白酶-13（MMP-13）,转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA和蛋白表达的意义.方法：采用免疫组织化学技术,对60例OA病例及20例正常对照组进行了MMP-13及TGF-β1蛋白表达的检测;通过原位杂交技术,对30例OA及10例正常对照进行了MMP-13及TGF-β1在mRNA水平表达的检测.结果：MMP-13mRNA和蛋白在OA组阳性表达的积分光密度（IOD）值均显著高于正常对照组（P〈0.01）,OA中两者的表达有显著正相关性（P〈0.01）;TGF-β1mRNA和蛋白在OA组阳性表达的IOD值均显著高于正常对照组（P〈0.01）,OA中两者的表达亦有显著正相关性（P〈0.01）;MMP-13mRNA,TGF-β1mRNA及相应蛋白在OA中的表达均呈负相关（P〈0.05或P〈0.01）.结论：OA中TGF-β1高表达通过下调关节软骨与滑膜细胞中MMP-13的表达,对OA关节软骨起保护作用.     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究四逆散对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞因子mRNA表达的影响。方法：将实验动物分为5组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果：模型组IL-1β（7.84±1.18）、TNF-α（2.45±0.19）mRNA的表达均明显高于正常组,而IL-4（0.34±0.09）、IL-10（0.59±0.08）mRNA表达明显低于正常组,P〈0.01;与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-αmRNA表达均显著降低,IL-4、IL-10 mRNA表达则显著升高,P〈0.01;与四逆散组比较,柴芍枳组TNF-α（1.37±0.12）mRNA表达明显高于四逆散组（1.08±0.03）（P〈0.05）,柴芍组（0.79±0.03）明显低于四逆散组（P〈0.05）,柴芍枳组（1.09±0.05）（P〈0.05）和柴芍组（1.33±0.15）（P〈0.01）IL-4 mRNA表达均显著升高。结论：四逆散干预实验性UC的作用机理可能为抑制促炎因子IL-1β的移行和TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-4和IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,方中君臣配伍作用尤为突出,占有重要地位。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1a基因去甲基化的作用

目的：观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织PGC1a基因的去甲基化作用。方法：21只SD雄性大鼠随机分3组（每组n=7）。干预组首先以高脂饲料喂养8周（建立NAFLD大鼠模型）,然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周：正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、Tc、AST、AL1a及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1a基因启动子区-260位点的甲基化水平：RT—PCR检测肝组织PGClctmRNA水平。结果：（1）NAFLD组外周血TG、Tc、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高（P〈0．05）．干预组以上参数较NAFLD组显著下降（P〈0．05）;（2）NAFLD组PGC1a启动子区CpG甲基化率显著高于正常组（P〈0．01）,干预组甲基化率较NAFLD组显著下降（P〈0．01）;（3）NAFLD组肝脏组织PGCldmRNA的表达量比正常组显著下降（P〈0.01）,干预组PGClctmRNA的表达量较NAFLD组显著升高（P〈0．01）。结论：姜黄素通过对肝脏PGCl仅启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性．     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响

目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组（简称清肝组）。采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;双抗体夹心ABC—ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达。结果：模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高（P〈0．01）,肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin mRNA的表达与正常组相比明显下降（P〈0．01）;清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF—α的含量较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加（P〈0．01）。结论：清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用。     

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的：观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠（DIO组）继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果：8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）,喂养至20周,上述指标均进一步明显增高（P〈0.01）,血清TC和LDL-C水平也升高（P〈0.01或P〈0.05）。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调（P〈0.01）,20周下调（P〈0.05）。结论：肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

特发性胎儿生长受限患者胎盘组织中松弛素受体的表达

目的探讨特发性胎儿生长受限（FGR）患者胎盘组织中松弛素受体LGR7表达与胎儿生长受限发生的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白．过氧化物酶连接法和RT—PCR技术检测20例正常孕妇（正常组）及20例特发性胎儿生长受限组（FGR组）胎盘组织中松弛素受体LGR7及mRNA的表达.结果①两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LGR7表达,其主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上,在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高水平的表达。②正常组胎盘组织中松弛素受体LGR7蛋白的表达水平为0．928±0．002,FGR组为0．656±0．024,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。③正常组织胎盘组织中松弛素受体LGR7 mRNA表达水平为0．780±0．021,FGR组为0．412±0．062,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论FGR患者胎盘纽织中松弛紊受体表达水平下降,可能与FGR的发病有关。     

大鼠急性肺损伤过程中STAT-3的活化对caspase-3表达的影响

目的 探讨大鼠急性肺损伤（ALI）过程中信号转导和转录活化因子-3（STAT-3）的活化对caspase-3表达的影响.方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（n=6）,脂多糖组（LPS组,n=24）,酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂 AG490组（n=6,AG490用0.4%二甲亚砜溶解）,AG490＋LPS组（n=24）;LPS、AG490＋LPS组在注射LPS后1、2、4、6 h又被分为4个亚组（每组n=6）.分别采用Western blotting检测各组大鼠肺组织中磷酸化STAT-3（pSTAT-3）的表达并采用免疫组织化学法测定caspase-3的表达情况.结果 注射LPS1、2、4、6 h后STAT-3被明显活化（P〈0.05）,而相对应的AG490＋LPS组中STAT-3活性较LPS组减弱（P〈0.05）.同时LPS组中caspase-3表达较相应的AG490＋LPS组明显减少（P〈0.01）.结论 大鼠ALI过程中STAT-3通路的激活可减低caspase-3的表达.     

依达拉奉对幼鼠惊厥持续状态后海马XBP1 mRNA和caspase12表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨依达拉奉对幼鼠惊厥持续状态（status convulsion,SC）后海马内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）关键标志分子X盒结合蛋白1（X-box binding protein 1,XBP1）mRNA、caspase-12的表达及神经元凋亡的影响。方法：将19～21日龄SD大鼠随机分入惊厥持续状态（SC）组、依达拉奉（ED）组、生理盐水对照（NS）组;各组再按不同时间点分五个亚组。应用氯化锂-匹鲁卡品建立大鼠SC模型,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）动态观察SC后海马XBP1、caspase-12 mRNA的表达情况。用免疫组织化学方法观察海马caspase-12蛋白表达情况。用TUNEL法观察神经元凋亡细胞数。结果：幼年大鼠海马中XBP1和caspase-12在SC组表达显著增强,与NS组比较差异有显著性（P〈0.01）;与SC组比较,ED组XBP1 mRNA表达显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,caspase-12 mRNA及蛋白表达显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;SC组在惊厥12 h后的各时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数均显著高于NS组（P〈0.01）,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论：依达拉奉有可能通过上调XBP1的表达与下调caspase-12的表达,并使神经元凋亡数目减少,从而发挥对神经元的保护作用。     

雌激素受体α基因RFLP与脑动脉瘤的相关性

目的：研究脑动脉瘤与雌激素受体（estrogen receptorα,ERα）基因PvuⅡ和XbaⅠ限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism,RFLP）的关系。方法：采集2006年2月至2007年4月解放军总医院神经外科患者血样标本,其中脑动脉瘤84例,非动脉瘤88例。抽提基因组DNA,扩增ERα第1内含子基因片段。扩增片段分别进行PvuⅡ和XbaⅠRFLP分析。结果：扩增片段长度为1.3 kb。PvuⅡRFLP结果显示,对照组PP占14.8%,Pp占48.9%,pp占36.3%;脑动脉瘤组PP占22.6%,Pp占58.3%,pp占19.1%。对照组与脑动脉瘤组之间PvuⅡRFLP差异有统计学意义（χ2=6.760,P〈0.05）。XbaⅠRFLP结果显示,对照组XX占4.6%,Xx占35.2%,xx占60.2%;脑动脉瘤组XX占2.4%,Xx占35.7%,xx占61.9%。两组之间差异无统计学意义（χ2=0.600,P〉0.05）。结论：ERα第1内含子PvuⅡ限制内切片段长度多态性与脑动脉瘤破裂有关。