多巴胺和多巴酚丁胺对充血性心力衰竭的疗效

多巴胺是去甲肾上腺素的前身,它与去甲肾上腺素和异丙肾上腺素一样,对心脏有同等程度的阳性变力性作用,但却没有去甲肾上腺素那样对末梢血管α受体的兴奋作用和异丙肾上腺素的增加心率作用。因此,它可增强心肌收缩力而对血压和心率仅有较小的影响。然而,其作用可因药物剂量不同而表现出明显差异,低浓度时(5μg/kg/min 以下),心率和血压可无变化,心排血量却增加,当剂量为10μg/kg/min 时,心率加快,血压升高,心排血量反而减少。同时,有人报告,尚有增加心律失常的危险(室性心律失常)。     

原发性高血压的病因学

血压是心搏出量和末梢血管抵抗的乘积,其调节如图所示。血压=[心搏出量]×[末梢血管抵抗] 11 心脏交感神经末梢血管心搏数离子收缩力收缩扩张自动调节α受体β受体细胞外流量钠矿质激素体液性物质血管扩张血管收缩前列腺素血管紧张素激肽儿茶酚胺图血压的主要调节因素一、定义原发性高血压是由未明的生理学变化所致舒张期、收缩期血压升高,伴有血管改变,最终引致诸脏器组织功能障碍的血管病变,是一     

钙拮抗剂对垂体分泌激素的影响

钙拮抗剂能阻止钙离子细胞内流,抑制兴奋—收缩偶联。该剂因具有扩张冠状动脉及末梢血管的作用,近年亦在麻醉领域中用来控制术中、术后血压异常升高。若大量使用亦能抑制兴奋—分泌偶联,抑制内分泌腺释放激素。笔者于术中应用该剂在控制血压的同时,观察了手术激惹对内分泌腺的影响及使用钙拮抗剂是否有抑制垂体前、后叶释放激素的效应。     

剖宫产术前快速输液对代谢和酸碱平衡的影响

剖宫产的麻醉有腰麻、硬膜外麻醉和全身麻醉。腰麻和硬膜外麻醉可引起血压下降,孕妇比非孕妇下降的程度更显著。避免这种低血压的方法有局麻前短时间内快速输液1～2L来增加循环血液量。术中输液广泛使用的是乳酸林格氏液,最近应用的多为醋酸林格氏液。乳酸林格氏液为类似细胞上液电解质浓度的林格氏液加乳酸。乳酸在肝脏被代谢为碳酸氢根离子发挥缓冲作用。醋酸林格氏液的电解质组成与乳酸林格氏液相同,加醋酸后起缓冲剂作用。醋酸可被全身肌肉和血液代谢。其代谢速度约为乳酸的2倍。因为乳酸与醋酸比其代谢速度慢,快速输液可引起乳酸蓄积…     

新型强心剂

心功能不全是指缺血性心脏病和扩张型心肌病等心肌收缩力减弱所致的心搏出量下降以及由各种代偿功能导致周围组织供血不足的改变。传统的治疗药物有三种,即强心剂、利尿剂和血管扩张剂。后两者以治疗末梢循环功能不全为目的,前者在于直接作用于心肌,改善心肌收缩力,从而增加心搏出量。因此,强心剂是直接治疗心功不全,可对心功能不全的心肌又加重了负荷,因此,不能是心功能不全的根本治疗方法。能使慢性心功能不全长期改善的强心剂极少。最近,从保护心肌的角度,为改善心功能反而应用与强心剂完全相反的β受体阻断剂。这是因为严重心功能不全时,交感神经或肾素—血管紧张素系统兴奋性亢     

高血压病的内源性洋地黄样物质的作用

为了维持和调节细胞内外Na~ 、K~ 浓度梯度和膜电位,细胞膜的Na~ 泵(Na~ 、K~ -ATP酶)起着重要作用。强心药洋地黄能与Na~ 泵特异结合,增加细胞内Na~ 、Ca~( )而发挥强心作用。体内的Na~ 泵调节物质也能与Na~ 泵结合,被命名为内源性洋地黄样物质(EDF)。EDF与肾排Na~ 和小血管紧张等高血压病和慢性肾功不全的病理生理有关。由于肾和血管的Na~ 、K~ -ATP酶抑制,推测可导致Na~ 利尿和血管收缩。EDF的测定多据洋地黄生物活性和抗洋地黄血清的免疫交叉活性等进行,但各种方法均不能排除非特异物质的干扰。原发性高血压和动物实验性高血压     

多巴胺激动剂的抗癫痫作用与 D_2受体的关系

一般认为,癫痫与乙酰胆硷、谷氨酸以及儿茶酚胺、GABA 等神经传递介质有关。就是说兴奋与抑制一旦失去平衡,就可能发生癫痫。有人做动物研究,发现(?)茶酚胺类中的去甲肾上腺素可抑制癫痫发作,而多巴胺类可以抑制狒狒的光原性癫痫发作和小鼠的听原性癫痫发作,因此都具有抗癫痫作用。最近报道,促甲状腺激素释放激素(TRH)具有(?)茶酚胺游离作用,因而对一部分难治的癫痫患者有敦。研究大白鼠自然发病的遗传性癫痫中,发现 TRH能抑制各种发作。如预先应用多巴胺拮抗药氟哌丁苯,TRH 的效果被阻断,说明 TRH 是通过多巴胺起作用的。多巴胺受体分为:二种,一种是与腺苷酸环化酶共同起作用的 D_1受体,另一种是不与该酶共存的 D_2受体。Loscher 等用非特异性的多巴胺受体激动药阿朴吗啡,D_2受体激动药 lisuride 及(+)-PHNO[(+)     

肾前列腺素对肾性高血压病的作用

典型的肾性高血压,是因一侧肾动脉狭窄引起,由狭窄侧肾分泌肾素增加,体内血管紧张素水平升高致高血压。然而,肾脏还能分泌与肾素-血管紧张素有密切关系的前列腺素。肾脏产生的前列腺素(PG)主要是E_2和I_2,它们既有血管扩张作用,又有抗血小板凝集和钠利尿作用。肾动脉狭窄时,肾血流量减少,对PG的分泌,有认为是增加的,也有认为是减少的。通过各种动物实验结果,发现肾素分泌,引起血管紧张素Ⅱ增加,然而PGE_2和I_2本身也有刺激肾素分泌的作用,认为这也是PG增加的理由。人肾性高血压,与肾PG和肾素—血管紧张素系统的关系尚未明确,这是因为,两者各有特异性,临床上没有相应的(血管内应用)阻断剂,血浆中PG的准确测定有困难。然而,在作者医院,最近已能测定血浆的PGE_2水     

硬膜外麻醉持续、间断给药时血浆利多卡因浓度循环状态及术终疼痛的比较

硬膜外麻醉持续、间断给药时血浆利多卡因浓度循环状态及术终疼痛的比较作者对硬膜外麻醉的持续或间断给予利多卡因后血药浓度、循环状态及术终麻醉平面进行了比较研究一、对象与方法择期上腹部手术病人３３例。男１７，女１６例。年龄３３～７７岁。麻醉前３０分钟给予咪...     

高血压性肾损害

肾脏调节全身的体液量,这种调节是持续性的,并且与血压的调节有很大关系。一方面,肾脏可视为高血压损害的靶器官,肾脏一旦受损,高血压的发生率增加。高血压引起的肾损害病理学表现为肾硬化症,功能表现为肾血流量减少,出现蛋白尿。但是,高血压引起肾小球硬化、肾脏血流减少以及蛋白尿的机制尚不明确。此外,大规模的临床试验表明血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂不仅可降低血压,也可减少尿蛋白、抑制肾功能减退,具有肾脏保护作用。本文简介高血压性肾损害的病理生理和应用肾素-血管紧张素（R-A）系统抑制剂的治疗。     

甲状腺与心脏病

无论甲状腺机能亢进症(以下简称甲亢症)还是甲状腺机能减退症(以下简称甲减症)都能引起心血管疾病。但在临床上要较早地明确诊断和原因治疗是不容易的。甲状腺病变引起心血管疾病是由于甲状腺素直接对心肌的作用,就是说甲状腺素本身通过儿茶酚胺或二者一起引起末梢组织代谢变化所致。甲亢症是过多的甲状腺素刺激心肌,使心肌对儿茶酚胺感受性增加,而加快心跳和增强心肌收缩力。又由于末梢组织代谢亢进,组织对氧需要量增加而引起末梢血管扩张,末梢血管扩张要求更多的心输出     

血管扩张剂硝苯吡啶治疗充血性心功能不全

为了探讨硝苯吡啶临床使用量是否使心功能降低和能否由于扩张末梢血管而减轻心功不全时的后负荷,在临床中,对心功不全患者单独口服该药后心功能显著改善。作者应用硝苯吡啶和消心痛对轻、中度心功不全患者进行血液动力学的研究,其结果确实有减轻心功不全的后负荷作用。一、心功能不全的血液动力学改变当心功能不全、心搏出量减少时,交感神经兴奋,尤其是肾血流量减少,近端肾小管的钠和水再吸收增加,静脉回流增加,静脉压上升。另外,肾素分泌增加,血管紧张素Ⅰ增加,转变成血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌亢进,引起远端肾小管水,钠吸收增加。     

硬膜外及腰麻中■o_2、■co_2变化

间接热量测定法对病人代谢、呼吸管理极为重要。近年来在集中治疗领域己成为管理危重病人的必要手段,但是在麻醉中用于管理病人的报告还很少,作者用间接热量计测定了硬膜外麻醉、脊椎麻醉交感神经阻断条件下,对呼吸、循环、代谢的影响。1.对象及方法妇科拟行下腹部手术、ASA Ⅰ级病人20例,随机分成硬膜外麻醉(EPI)组、脊椎麻醉(SPI)组。每组10例。术前12小时以上禁食,麻醉前30分钟肌注咪唑安定5mg,10～15分钟后安静状态下用间接热量计(面罩法)测量耗氧量(Vo_2),二氧化碳排出量(Vco_2)、由Weir公式求出必需能量(EE)、呼吸商(RQ)。然后进行硬膜外麻醉及脊椎麻醉。在麻醉后安静状态30分钟内,每隔5分钟测量一次上述指标。EPI组局麻药用1.5%利多卡因含1/40万肾上腺素;SPI组用0.5%丁卡因。分别由L_(1～2)、L_(3～4)穿刺,在测定中还适时给予咪唑安定,使之保持安静状态。麻醉后血压下降     

老年人的输液疗法

一、输液时应该了解的情况1.年龄增长与肾脏变化年龄增长与血管,特别是与动脉硬化有密切的关系,一般来说是老年人肾脏的特征性形态学改变。作为概念,与伴有肾动脉主干及中小分枝粥样硬化的动脉硬化性肾硬化、入球小动脉玻璃样变为主要病变的小动脉硬化性肾硬化有很大区别。前者可由于局部缺血发展为末梢的纤维化,肾表面出现局部瘢痕化。后者与高血压有密切的关系,且年轻时即可出现。但两者随着年龄的增长,都有增加的趋势,有动     

《胸部疾患学会杂志》1980年第7期内容简介

本期发表主要著作三篇,其内容简介如下:一、东京大学医学部和泉等报道“关于支气管收缩剂的作用及β-受体阻断剂的效果”一文,作者用摘出鼠(marmot)的气管切片,研究支气管收缩剂的作用及β-受体阻断剂Propranolol(Prop,心得安)的效果,认为鼠的气管片对Ach(乙酰胆碱)、Hist(组织胺).5—HT(五羟色胺)的收缩反应,随Prop 的浓度增加而增强,2×10~(-10)M～2×10~(-9)M 为最大。超此浓度后则减弱。三者对气管平滑肌收缩作用Hist≒5—     

长期降压疗法时的电解质和体液异常

长期降压疗法时的电解质和体液异常发生持续性高血压的主要机制为末梢血管阻力增加．降压剂应选用降低末梢血管阻力扩张血管药物。但也有用降低心搏出量的利尿剂者。降压利尿剂不仅促进钠排泄，还常影响交感神经系统降低末梢血管阻力。对过多摄取食盐而引起高血压者降压利...     

腺苷（adenosine）

1 所谓腺苷　腺苷是ATP的分解产物 ,以其扩血管作用而被人们所熟知。其分子量是 2 67,是一种具有嘌呤骨架和核糖骨架。腺苷由心肌细胞、冠状动脉血管内皮细胞以及平滑肌细胞产生。产生途径有两条 :一是由 5 AMP(腺苷 1磷酸 )介助 5 核苷酸酶径路 ;另一是由S 腺苷同型半胱氨酸 (SAH)在SAH水解酶径路生成。虽在缺血、缺氧条件下前一途径较为重要 ,但α1 肾上腺素受体刺激 蛋白激酶C活化 ,可调节腺苷的生成。2 腺苷受体及其机体功能 循环系统的调控作用　腺苷受体是一种 7次膜贯通型受体 ,分为A1～A3三型。A1受体与Gi蛋白结合 ,可…     

老年和青年患者的长期降压药选择

一、老年高血压的特征老年高血压大部分是原发性高血压,与青年人相比,有所不同。在青年人原发性高血压的研究中,已指出有心搏出量(CO)增加和与之不相称的末梢血管阻力(TPR)增加,而高龄者多是高TPR和低CO。TPR的增加是近于正常的增龄现象,原发性高血压患者更为增强。现已证明老年人心肌顺应性降低,压力感受器的感受性下降,由此向脑干的反馈减弱,导致末梢交感神经的敏感性降低,β-受体呈向下调节(downregulation)。这些变化在高血压病人更显著。同     

心衰与血管紧张素

肾素—血管紧张素系统是机体内具有重要作用的血压调节系统之一。一直认为肾素在肾球旁细胞合成,血管紧张素原在肝内产生,但近年来已证实这两种物质还微量存在于其他组织中,说明肾素—血管紧张素不仅对循环系统起作用,在组织的局部水平也可能起到某种作用。在心衰的代偿过程中,其中之一是活化肾索—血管紧张素系统来调节心脏或心脏以外的循环调节机构以改善心功能不全。1.血管紧张素的受体血管紧张素的受体存在于许多脏器,最近用分子生物学的方法研究发现,肾素及血管紧张素的原基因在许多脏器中存在,即证实了     

应激与循环系统疾病的新见解

关于心理社会的应激 (ｓｔｒｅｓｓ)对循环系统的影响已进行了多种研究。流行病学研究报道了近亲者或配偶死别、地震、恐怖等急性应激与心性死亡的关系。实验研究时 ,使应试者进行急性心算负荷或语言等心理应激 ,可见氧的需求增多 ,冠脉出现一时性的收缩及微循环异常 ,全身末梢血管阻力增大。美国进行的心肌缺血时的精神心理调查结果表明 ,单纯的运动负荷应激时可见全身末梢血管阻力减小 ,而心理应激试验时全身末梢血管的过度反应可能是血管内皮组织损害的有价值的指标。也有人研究了慢性应激 ,如工作紧张同循环系统反应的关系。工作上要求…