培哚普利联合胺碘酮对阵发性心房颤动复律及复律后窦性心律维持的影响

目的探讨胺碘酮与培哚普利联合应用对阵发性心房颤动复律及复律后窦性心律维持的影响。方法将79例阵发性心房颤动的患者随机分为2组,观察组40例采用培哚普利联合胺碘酮治疗,对照组39例仅采用胺碘酮治疗,观察2组患者用药后复律情况及复律后窦性心律维持情况。结果观察组24 h转复率为65%,给药半年后窦性心律维持率为92%,治疗后半年左心房内径值为(36.48±2.52)mm,与对照组比较无显著性差异(P>0.05);72h转复率为85%,1周转复率为97%,用药后1 a窦性心律维持率为87%,均明显高于对照组(P<0.05);治疗后1 a左心房内径为(37.05±2.66)mm,明显低于对照组(P<0.05)。结论联合应用胺碘酮及培哚普利能够显著提高阵发性心房颤动的转复率及转复后1 a窦性心律维持率,同时能够降低心房内径扩大的程度。     

胺碘酮联合厄贝沙坦预防心房颤动复发的疗效观察

目的观察口服胺碘酮和厄贝沙坦在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法将成功转复为窦性心律的阵发性心房颤动患者79例随机分为胺碘酮联用厄贝沙坦组(A组)39例和胺碘酮组(B组)40例。随诊15个月,观察2组窦性心律维持率和房颤复发平均时间。结果A组和B组维持窦性心律的有效率分别为82%和52%,A组房颤复发中位时间明显延长,2组有显著性差异。结论胺碘酮和厄贝沙坦联用可降低心房颤动复发率,更有效地维持心房颤动恢复后的窦性心律。     

培哚普利预防持续性心房纤颤复发的疗效观察

目的评价胺碘酮联合培哚普利对持续性心房颤动(房颤)复律后维持窦性心律的临床疗效。方法选择持续性房颤成功转复为窦性心律患者180例,随机分为常规治疗组(A组)、培哚普利+胺碘酮组(B组)和培哚普利+半量胺碘酮组(C组),随访24个月,观察3组患者治疗后窦性心律维持情况及左心房内径变化。结果与A组比较,B组及C组房颤发生率明显下降(P均<0.05);B组与C组相比房颤发生率无显著性差异(P>0.05)。3组左心房内径变化无显著性差异(P均>0.05)。结论胺碘酮联合培哚普利对持续性房颤复律后窦性心律的维持具有良好的疗效,并在相同疗效下可减少胺碘酮的用量,但对左心房内径变化无明显影响。     

氯沙坦治疗老年人心房颤动的临床观察

目的观察氯沙坦与胺碘酮联合应用对老年患者持续性心房颤动(房颤)的临床疗效。方法选择老年持续性房颤患者62例,随机分为2组,对照组30例应用胺碘酮口服治疗,治疗组32例应用胺碘酮+氯沙坦口服治疗,观察2组的复律成功率及治疗后12个月内的窦性心律维持率,并测量复律成功即刻、复律后12个月的左心房直径。结果治疗组复律成功率(68%)明显高于对照组(41%),P<0.05,治疗9个月后治疗组窦性心律维持率显著高于对照组,治疗组治疗后12个月左心房直径(3.53±0.17)cm小于对照组((3.72±0.25)cm),P<0.05。结论氯沙坦能有效改善胺碘酮对老年患者持续性房颤的转复率及窦性心律维持率,并能抑制左心房的扩大。     

胺碘酮转复房颤及房扑的临床疗效观察

目的:观察应用胺碘酮对阵发性快速房颤及房扑的临床疗效。方法:选择178例患者,将其按就诊顺序随机分为两组,观察组(89例):胺碘酮150mg+生理盐水20mL或5%葡萄糖20mL静脉注射,10min以上注射完毕;对照组(89例):心律平70mg+生理盐水20mL静脉注射,10min以上注射完毕。观察20min,若未转复可重复应用,最大累计量胺碘酮为450mg,心律平为210mg。观察组复律成功者继续口服胺碘酮0.2g,1次/d维持,对照组复律成功者继续接受心律平治疗,150mg,每8h1次口服维持。结果:①转复成功率:胺碘酮组76.41%,心律平组34.84%,比较有显著性差异(P<0.01);②复律后维持窦性心律的疗效:胺碘酮组的维持率均明显高于心律平组,且两组相比均有显著性差异。结论:胺碘酮较心律平对阵发性快速房颤或房扑的转复率高,胺碘酮复律后窦律维持率高于心律平,胺碘酮对转复心房颤动及房扑是安全有效的。     

胺碘酮联合厄贝沙坦预防心房颤动复发的疗效观察

目的观察口服胺碘酮和厄贝沙坦在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法将成功转复为窦性心律的阵发性心房颤动患者79例随机分为胺碘酮联用厄贝沙坦组（A组）39例和胺碘酮组（B组）40例。随诊15个月。观察2组窦性心律维持率和房颤复发平均时间。结果A组和B组维持窦性心律的有效率分别为82％和52％，A组房颤复发中位时间明显延长，2组有显著性差异。结论胺碘酮和厄贝沙坦联用可降低心房颤动复发率，更有效地维持心房颤动恢复后的窦性心律。     

二尖瓣球囊成形术后和心房颤动复律后药物维持窦律疗效

目的评价风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄、心房颤动(房颤)患者行经皮二尖瓣球囊成形术(PB-MV)并成功转复窦性心律后药物维持窦律的疗效。方法将风心病二尖瓣狭窄伴房颤、行PBMV术后成功转复窦律患者随机分为3组,分别服胺碘酮、奎尼丁、倍他乐克,随访2 a,观察维持窦律情况。结果3组维持窦律率分别为86.0%,68.8%,45.0%。房颤复发中位时间分别为329 d,245 d,128 d。结论胺碘酮维持窦律效果优于奎尼丁,而奎尼丁疗效比倍他乐克好,但奎尼丁出现不良反应较多。服胺碘酮维持房颤复律后窦性心律是安全有效的。     

小剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤复律后窦性心律维持的影响

目的观察小剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤复律后患者窦性心律维持的效果。方法将170例心房颤动患者随机分为2组,小剂量联合组98例给予小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗,常规剂量联合组72例给予常规剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗。观察2组治疗6个月和1年后的血压、心率、转复维持有效率及左心房最大容积(LAESV)、左心房最小容积(LAEDV)、左房内径(LAD)和左房射血分数(LAEF),统计治疗1年后的不良反应发生情况。结果治疗6个月,小剂量联合组的舒张压、收缩压均显著低于常规剂量联合组(P均0.05),2组转复维持有效率、LAD、LAESV、LAEDV、LAEF比较差异均无统计学意义(P均0.05)。治疗1年后,小剂量联合组舒张压、收缩压、LAD、LAESV、LAEDV均明显低于常规剂量联合组(P均0.05),转复维持有效率、LAEF均明显高于常规剂量联合组(P均0.05);常规剂量联合组的总不良反应发生率明显高于小剂量联合组(P0.05)。结论小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性房颤患者可减轻患者心脏负荷,可更好地维持阵发性房颤复律后心律,安全性高。     

阿托伐他汀联合胺碘酮对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效观察

目的观察阵发性心房颤动患者应用阿托伐他汀联合胺腆酮在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法选择2008年1月—2010年1月我院收治的61例阵发性心房颤动患者,转复窦性心律后随机分为两组,两组患者均恢复窦性心律后,口服胺碘酮,治疗组加用阿他伐他汀,疗程为18个月。结果 12个月、18个月时,治疗组窦性心律的维持率分别为80.6%、77.4%,明显高于对照组（63.3%、56.7%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合胺腆酮对阵发性心房颤动患者复律后维持窦性心律优于单用胺碘酮治疗。     

氯沙坦治疗老年人心房颤动的临床观察

目的观察氯沙坦与胺碘酮联合应用对老年患者持续性心房颤动（房颤）的临床疗效。方法选择老年持续性房颤患者62例，随机分为2组，对照组30例应用胺碘酮口服治疗，治疗组32例应用胺碘酮＋氯沙坦口服治疗，观察2组的复律成功率及治疗后12个月内的窦性心律维持率，并测量复律成功即刻、复律后12个月的左心房直径。结果治疗组复律成功率（68％）明显高于对照组（41％），P〈0．05，治疗9个月后治疗组窦性心律维持率显著高于对照组，治疗组治疗后12个月左心房直径（3．53±0．17）cm小于对照组（（3．72±0．25）cm），P〈0．05。结论氯沙坦能有效改善胺碘酮对老年患者持续性房颤的转复率及窦性心律维持率，并能抑制左心房的扩大。     

糖心合剂对2型糖尿病合并心功能不全患者血浆脑钠素、心钠素的影响

目的:观察糖心合剂(Tangxinheji,TXHJ)对2型糖尿病合并心功能不全患者血浆脑钠素(BNP)、心钠素(ANP)的影响.方法:将49例2型糖尿病合并心功能不全患者随机分为对照组20例、治疗组29例,对照组采用西药常规治疗(强心剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂及硝酸酯类药物),治疗组在此基础上加用糖心合剂4粒,日3次,口服,共治疗12周.心脏超声检测治疗前后左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、E/A值;放免测定血浆BNP及ANP含量.结果:治疗组有效率为89.65％,对照组为60.00％;治疗组心功能各项指标与治疗前及对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);治疗组血浆BNP及ANP水平下降程度与治疗前及对照组比较(P＜0.05或P＜0.01).两组患者治疗前后安全性指标无改变.结论:糖心合剂能够改善2型糖尿病合并心功能不全患者的心功能,降低血浆BNP及ANP的含量.     

白藜芦醇抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的实验研究

目的 观察白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(cFs)增殖的影响及其机制。方法 差速贴壁法培养新生大鼠cFs,在体外建立AngⅡ诱导的cFs增殖模型。采用MTT法检测细胞增殖, 分别观察一氧化氮合酶抑制剂(L NAME)、鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)及白藜芦醇对AngⅡ诱导的cFs增殖的影响;采用心钠素(ANP)及脑钠素(BNP) mRNA表达检测细胞肥厚反应;放免法及ELISA法测细胞培养液中ANP及BNP水平;RT-PCR方法检测ANP、BNP mRNA表达;硝酸还原酶法测细胞培养液中一氧化氮(NO)水平;化学比色法测细胞上清液中一氧化氮合酶(NOS)水平; 放免法测定细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平。结果 白藜芦醇25～100 μmol/L呈时间及剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的cFs增殖,但这种作用可被L-NAME及ODQ部分阻断。白藜芦醇作用细胞后NO、cGMP水平升高, ANP、BNP水平降低, ANP、BNP mRNA的表达下降。结论 白藜芦醇在一定浓度范围对AngⅡ诱导的cFs增殖及细胞肥厚有抑制作用,上调NO－cGMP信号通路可能是其发挥作用的途径之一。     

心衰合剂对心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、心钠素和N终端脑钠素前体的影响

目的观察心衰合剂对心力衰竭（heartfailure,HF）患者血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、心钠素（alrialnatriureticpeptide,ANP）和N终端脑钠素前体（Nterminal pro—BNP,NT—pro BNP）的影响.方法59例HF患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）随机分为两组,在卡托普利治疗的同时治疗组加用心衰合剂,对照组加用五苓散,疗程均为2周。观察心衰合剂对患者血浆AngⅡ、ANP和Nt—pro BNP的影响。结果HF患者的血浆AngⅡ、ANP和Nt—proBNP随HF严重程度而呈递增趋势（P〈0．01）;治疗后两组血浆AngⅡ、ANP和Nt-pro BNP较治疗前均显著下降（P〈0．01）,两组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论心衰合剂对HF时神经内分泌过度激活有一定的干预作用：     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节

目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组;5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05);15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05);5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织;5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.     

益心舒胶囊对老年充血性心力衰竭患者利钾尿肽、心房钠尿肽的影响

目的观察益心舒胶囊对老年充血性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及对外周血中利钾尿肽（KP）、心房钠尿肽（ANP）水平的影响。方法84例老年充血性心力衰竭患者随机分为常规组（硝酸酯类药物＋利尿剂＋地高辛＋β受体阻滞剂＋ACEI/ARB和益心舒组（对照组治疗药物＋益心舒胶囊）,随访12周。采用放射免疫分析法测定两组治疗前后外周血中KP、ANP水平,同时用超声心动图检查测定CHF患者左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）及心脏指数（CI）。结果治疗组患者在临床症状、外周血中KP、ANP水平、心功能各指标较对照组明显改善,而KP水平变化更为显著（P〈0.05）。结论益心舒胶囊能影响CHF患者内分泌因子的激活,对老年充血性心力衰竭患者有较好的疗效。     

B型脑钠肽与舒张性心衰的相关性研究

目的：观察血浆B型尿钠肽（BNP）在舒张性心功能衰竭（DHF）的相关性研究以及在早期诊断的应用价值。方法：选择住院患者60例,其中临床充血性心功能衰竭（CHF0症状30例病人作为DHF组,选30例有同样基础疾病但无临床CHF症状的病人作为对照组,分别测定和比较两组病人血浆BNP值。结果：心衰组血BNP水平非常显著高于对照组（心衰组681±511pg／ml,对照组33±16pg／ml,P〈0．01）。结论：DHF患者血BNP显著升高,在早期诊断具体应用价值。     

千金苇茎汤辅助胸腺肽α1 治疗ICU 重症肺炎合并G-菌感染疗效观察及对血浆ANP、NT-proBNP 的影响

目的:观察千金苇茎汤加减辅助胸腺肽α1治疗ICU重症肺炎合并G-菌感染的临床疗效,分析对血浆心钠肽(ANP)与B型氨基端利钠肽原(NT-proBNP)的影响。方法:将ICU重症肺炎合并G-菌感染患者100例,通过随机分组的方式分为观察组与对照组,各50例。对照组采用胸腺肽α1进行治疗,观察组在此基础上联用千金苇茎汤加减进行治疗,对比2组临床疗效、炎性状态及心损伤相关指标间的差异。结果:观察组总有效率为92.0%,对照组总有效率为72.0%,观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均无明显差异(P>0.05);治疗后,2组各炎症指标均有所降低,观察组各指标的下降程度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组ANP与NT-proBNP水平均低于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:千金苇茎汤加减辅助胸腺肽α1治疗ICU重症肺炎合并G-菌感染的临床疗效显著,可有效抑制炎症反应,改善免疫功能。     

强辛汤对慢性心力衰竭患者ANP、BNP的影响

目的观察强辛汤治疗慢性心力衰竭临床疗效及对心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）和生活质量的影响。方法选取慢性心力衰竭患者80例,随机分成2组,治疗组40例,采用西医常规加服强辛汤治疗;对照组40例,采用西医常规治疗。两组均治疗4周。比较两组临床疗效,治疗前后ANP、BNP变化。结果治疗组和对照组的总有效率分别为95％和80％（P〈0.05）;治疗后两组患者ANP、BNP水平均下降,治疗组下降更明显（P〈0.05）。结论在西药治疗的基础上,配合强辛汤治疗慢性心力衰竭,可提高临床疗效,降低患者ANP、BNP水平。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM、ET、ANP变化的实验研究

目的探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)、心钠素(ANP)的关系。方法将20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组,均在术后6周观察尾动脉收缩压(SBP)、左心系数(左心室质量/体质量)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM、ET、ANP水平。结果心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、左心系数分别增加61.7%、19.3%(P<0.01),心肌ADM、ET、ET/ADM、ANP的水平分别增高72.0%、103.0%、43.4%、18.3%(P<0.01),ADM、ET、ANP与左心系数呈正相关,ADM与ET、ANP呈正相关。结论在心肌肥厚模型中,心肌ADM升高可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在局部起抗心肌肥厚的作用,ADM和ANP可能组成抗肥厚的调节组合。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

Increased renal expression of nitric oxide synthase and atrial natriuretic peptide in rats with glycyrrhizic-acid-induced hypertension

The present study aimed to examine whether there is an altered regulation of local hormonal systems in the kidney following the treatment of glycyrrhizic acid (GA), the active ingredient in licorice. Male Sprague-Dawley rats were treated with GA for 3 weeks. The expression of mineralocorticoid receptor (MR) was determined in the kidney by immunoblotting and real-time polymerase chain reaction (PCR). The protein expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and inducible NOS (iNOS) was determined. The expression of atrial natriuretic peptide (ANP), natriuretic peptide receptor (NPR)-A and NPR-C was determined by real-time PCR. The activity of guanylyl cyclase was determined by the amount of cGMP generated in responses to sodium nitroprusside (SNP) or ANP. Following the GA treatment, systolic blood pressure was increased. The mRNA and protein expressions of MR were increased in the kidney. The protein expression of eNOS and iNOS was also increased. The expression of ANP mRNA was increased although that of NPR-A and NPR-C mRNA was not changed. The cGMP production provoked by either SNP or ANP was not changed. The increased expression of MR may contribute to GA-induced hypertension. The enhanced expression of NOS and ANP may play a compensatory role in GA-induced hypertension.