磁场、噪声、高温复合作用对大鼠热应激蛋白-70表达的影响

目的研究磁场、噪声、高温三因素复合作用对机体热应激蛋白-70(HSP70)表达的影响。方法采用三因素二水平正交方法[L8(27)]实验设计,用免疫组化ABC法测定大鼠肝脏、脾脏和脑组织的HSP70表达量。结果磁场对大鼠肝脏、脾脏和脑组织HSP70表达有影响(P<0.01或<0.05);高温对肝脏和脾脏组织中HSP70表达有影响(P<0.05)。结论磁场是影响HSP70表达的主因素,高温有一定的作用,磁场、高温、噪声三因素之间的交互作用不明显。     

高温、噪声、振动复合应激时人体体温调节的改变

本研究探讨了高温、噪声、振动复合应激时人体体温调节的改变。采用均匀设计，11名受试者进行了19次试验。结果表明，复合因素使受试者的平均皮肤温度（Tsk）、直肠温度（Tre）和出汗量（Qsw）显著增加。高温和噪声对Tsk、Tre和Qsw具有协同效应；振动对Tre的作用为协同效应，而对Tsk和Qsw则为拮抗效应。高温是影响体温调节的主要因素。可以看出，降低直升机座舱高温、噪声、低频振动有助于保障飞行员的健康和飞行安全。     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

为了探讨高温环境对热应激蛋白（HSP70）的影响及HSP70在热应激中的作用，在模拟高温条件下，测定了大鼠HSP70的合成、HSP70mRNA基因的表达及肛温、心率、淋巴细胞形态学的改变。结果发现：机体心率加快、体温升高并伴有细胞损伤。三者与HSP70基因的表达呈负相关。提示：HSP70水平可成为判断机体热应激能力的敏感、特异指标。     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

为了探讨高温环境对热应激蛋白（ＨＳＰ７０）的影响及ＨＳＰ７０在热应激中的作用，在模拟高温条件下，测定了大鼠ＨＳＰ７０的合成、ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ基因的表达及肛温、心率、淋巴细胞形态学的改变。结果发现：机体心率加快、体温升高并伴有细胞损伤。三者与ＨＳＰ７０基因的表达呈负相关。提示：ＨＳＰ７０水平可成为判断机体热应激能力的敏感、特异指标。     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

在模拟高温环境下,测定大鼠热应激蛋白70kd(HSP 70)的合成,HSP70mRNA基因表达及肛温、心率、细胞形态学改变。探讨高温对HSP70的影响及HSP70在热应激中的作用。结果显示:高温使机体心率、体温升高,引起细胞损伤。三者与HSP70基因表达负相关。提示HSP70水平可成为判断机体热应激能力     

高温,噪声,振动复合应激时人体体温调节的改变

本研究探讨了高温、噪声、振动复合应激时人体体温调节的改变。采用均匀设计，１１名受试者进行了１９次试验。结果表明，复合因素使受试者的平均皮肤温度（Ｔ↑－ｓｋ）、直肠温度（Ｔｒｅ）和出汗量（Ｑｓｗ）显著增加。高温和噪声对Ｔ↑－ｓｋ、Ｔｒｅ和Ｑｓｗ具有协同效应；振动对Ｔｒｅ的作用为协同效应，而对Ｔ↑－ｓｋ和Ｑｓｗ则为拮抗效应。高温是影响体温调节的主要因素。可以看出，降低直升机座舱高温、噪声、低频振动有助     

热应激蛋白70与热应激反应

热应激蛋白(HSP)是机体在各种有害刺激条件下产生的一组高度保守的蛋白质，其中HSP70是最保守、最重要的一种。HSP70在各方面的应用都取得不少的进展，在热应激状态下对机体的保护作用是HSP70的一个重要研究方向。     

热休克蛋白70与加速度应激

现代高性能战斗机产生的高G值持续性正加速度可导致脑缺血、缺氧,继而引起脑功能障碍。热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）是生物体中广泛存在的一种蛋白质,其表达与脑缺血中的应激反应有重要关系,与神经细胞的缺血性损伤密切相关,目前大多数研究认为应激时HSP70的表达对神经元有保护作用。本文综述了HSP70的生物学特性及其在脑缺血后对细胞保护作用,并阐述了HSP70的表达与＋Gz暴露强度的关系。     

热适应与热应激对大鼠肝细胞HSP70表达的影响

目的 :研究不同时段的热适应及再经受热应激时大鼠肝细胞HSP70的表达变化及临床意义。方法 :采用人工热气候室 ,建立热适应 (34℃± 1℃、相对湿度 6 0 % )和热应激 (4 1℃± 1℃、相对湿度 80 % )动物模型。SD大鼠 16 0只 ,分为对照组、热适应组、热适应后热应激组、单纯热应激组 ,每组又分为 2、7、14、2 8d四个时段。取肝组织作免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析组织HSP70含量的变化。结果 :在热适应的四个时段 ,肝细胞的HSP70表达强度呈如下趋势 :热适应后热应激组 >热适应组 >对照组 ;单纯热应激组 >对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;适应时段对HSP70表达强度变化无明显影响 ;2d时热适应组和热适应后热应激组的HSP70阳性枯否氏细胞数显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,单纯热应激组与对照组无差别。结论 :热应激与热适应都可作为独立因素使肝细胞中HSP70表达增强 ,热适应加热应激则使HSP70表达更进一步加强 ;短时热适应使枯否氏细胞HSP70阳性表达明显增加     

热应激对小鼠神经元骨架蛋白和热休克蛋白70表达的影响

目的观察不同温度下体外培养的小鼠皮层神经元的形态及骨架蛋白表达变化,以及与热休克蛋白70(HSP70)变化的关系。方法取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,7天后给予不同温度刺激,应用倒置相差显微镜观察刺激后神经元的形态变化,应用激光共聚焦扫描观察不同温度刺激后神经元中骨架蛋白(β-tubulin)、HSP70的表达变化。结果光镜观察见38℃时漂浮细胞增加,神经网络稀疏;39℃时部分细胞坏死;42℃时大部分细胞出现坏死,胞体碎裂,突起漂浮或消失。激光共聚焦扫描见高温(38~42℃)刺激后β-tubulin荧光强度低于37℃时,且温度愈高荧光强度降低愈明显;HSP70荧光强度呈钟形分布,39℃最高,37℃、42℃较低。结论热应激可以导致神经元形态变化,β-tubulin结构紊乱可能是其原因之一,HSP70也可能参与了该病理过程。     

高温、噪声及两者结合对大鼠心脏扩张素的影响

目的为探讨环境因素对飞行的影响，用高温、噪声及两者结合观察对大鼠心脏扩张素（CDD）的影响。方法80只Wistar大鼠随机分为四组：即高温组（40℃，湿度82％）、噪声组（115dB）、两组条件相加的复合组和对照组。用特异性放射免疫法测定CDD含量。结果对照组、高温组、噪声组及复合组血浆CDD含量分别为73．32±8.29、111．72±12．97、328．65±67．27及79.25±11.14Pmol／L。与对照组比较，噪声组及高温组均有明显增高（P＜0．05），复合组无显著性差异（P＞0．05）。结论血浆CDD增高是机体增加心排出量的一种代偿反应。在复合因素的作用下，大鼠血浆CDD含量未增加，说明它们处于代偿低下状态。     

严重创伤早期大鼠下丘脑HSP70与iNOS表达与分布的时效关系

目的研究严重创伤早期大鼠下丘脑热休克蛋白(HSP)70与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)转录表达变化分布和意义.方法采用BIM-Ⅲ型生物撞击机致大鼠胸部严重撞击伤,并造成单侧股骨骨折,运用S-ABC免疫组化、原位杂交技术测定下丘脑HSP70与iNOS及其mRNA的转录表达水平.结果正常对照组HSP70低水平表达,在伤后1小时即开始明显增高(P＜0.05),6小时达到峰值为正常的18倍,12小时后开始下降,24小时时主要集中在室旁核内;iNOS无基础表达,在伤后1小时开始出现,随HSP70同步增高,8小时达到高峰,较1小时时增加13倍.两者相关系数r=0.97601.结论严重创伤后早期下丘脑内HSP70和iNOS过度表达, 在严重创伤应激时下丘脑的损伤与抗损伤机制中起重要作用.     

离体猪肝胆道内射频消融时毗邻胆道热休克蛋白70表达情况

目的 探讨采用不同功率胆管内射频消融时,毗邻消融靶区的胆管组织热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70表达的差异及意义。方法 15个新鲜离体猪肝随机分为3组（胆囊及胆总管中上段完整保留）,将收集的人胆汁注入猪肝胆道系统内,然后将射频消融导管经胆总管引入肝门区胆管内。所有猪肝均消融120 s,第1、2、3组分别采用10 W、12 W、14 W功率消融。消融后取距远端消融电极1cm、2cm处胆管组织,采用免疫组化S-P法检测15例猪肝共30例胆管组织中HSP70的表达。结果 ①距远端消融电极1cm处胆管组织HSP70表达：1级染色4例（26.7%）,2级染色6例（40%）,3级染色5例（33.3%）;距远端消融电极2 cm处胆管组织HSP70表达：1级染色10例（66.7%）,2级染色4例（26.7%）,3级染色1例（6.6%）;②消融区毗邻胆管（距远端消融电极1cm）HSP70表达强度与消融功率呈正相关（r=0.755,P＜0.001）;距远端消融电极1cm、2cm处胆管组织HSP70表达强度差异有统计学意义（Z=-2.334,P＜0.05）。结论 胆管内射频消融可导致消融区毗邻胆管组织HSP70表达,随着消融功率的增加,毗邻消融区胆管组织内HSP70表达强度亦随之增加;远离消融区域胆管（距离远端消融电极≥2cm）HSP70表达无明显增多。     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组,各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同＋Gz值之间的比较表明,＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

高温、噪声及其复合对大鼠血浆和肺组织中内皮素含量的影响(论著)

目的：测定高温、噪声及其复合对大鼠血浆及肺组织中内皮素（ET）含量的影响。方法：80只Wistar大鼠随机分为4组，即对照组、高温组、噪声组及复合组。后3组分别进行高温（40℃，相对湿度82％）、噪声（115dBA）及高温与噪声复合暴露，各组暴露时间1小时。用特异性放射免疫法进行检测。结果：（1）对照组、高温组、噪声组及复合组血浆ET含量分别为821．5±49．3、786．8±46．0、823．6±58．6及703．1±29．6pg／ml，复合组血浆ET含量较对照组明显下降（P＜0．05）。（2）对照组、高温组、噪声组及复合组肺ET含量分别为21．6±7．6、53．6±15．1、45．1±7．1及17．2±2．3pg／mgWW，噪声组肺ET含量较对照组明显升高（P＜0．05）。结论：噪声组肺ET含量明显升高与噪声使交感神经紧张性增加，肺组织缺氧有关。ET是目前已知最强的支气管收缩剂，故强噪声可引发支气管哮喘。ET对心肌具有剂量依赖性正性肌力作用，可使血浆中加压素、肾上腺素水平增加。复合组血浆ET含量下降可能会使心肌收缩力减弱，血压下降，进而出现心慌、头晕、疲乏等症状，使工作耐力下降。