针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响,揭示针刺脑保护机理.方法:采用“4-动脉阻断“方法来建立大鼠全脑缺血模型.用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况;原位细胞凋亡检测法(TUNEL 染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1 区神经元凋亡情况.结果与假手术组、针刺组相比,脑缺血组大脑皮层、海马CA1 区神经元缺失明显(P＜0.01).脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组(P＜0.01).结论:经“4-动脉阻断“方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用.全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

针刺预处理对全脑缺血大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

为了探索防治缺血性脑血管病的新途径,揭示针刺预防缺血性脑卒中的机理,以W istar大鼠为受试对象,脑缺血前给予针刺,采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型,脑缺血后在大脑皮层、海马CA1区采用免疫组化法检测大脑皮层、海马CA1区Bc l-2蛋白表达。实验结果显示:针刺预处理可以增加全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区Bc l-2蛋白表达。     

针刺预处理对全脑缺血大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

为了探索防治缺血性脑血管病的新途径，揭示针刺预防缺血性脑卒中的机理，以Wistar大鼠为受试对象，脑缺血前给予针刺，采用“4-动脉阻断”方法建立大鼠全脑缺血模型，脑缺血后在大脑皮层、海马CA1区采用免疫组化法检测大脑皮层、海马CA1区Bcl-2蛋白表达。实验结果显示：针刺预处理可以增加全脑缺血大鼠大脑皮层、海马CA1区Bcl-2蛋白表达。     

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马细胞色素氧化酶的影响

目的 :探讨细胞色素氧化酶 (COX)在糖尿病合并脑缺血发病机制中的作用及针刺对其的影响。方法 :采用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,注射后 3d用颈总动脉阻断法建立脑缺血模型。注射STZ 7d后测定空腹血糖 ,高于 1 5.5mmol/L定为糖尿病模型 ,术后 1个月经行为学测定确定糖尿病脑病模型。动物分为正常对照组 (n =5)、糖尿病 +假手术组 (n =5)、糖尿病 +脑缺血组 (n =6)、糖尿病 +脑缺血 +针刺组 (n =6) ,采用组织化学方法观察大鼠海马CA1区和CA3区COX活性反应物的分布 ,用图像分析仪对其光密度进行测定。结果 :糖尿病脑缺血组的大鼠海马CA1和CA3区的COX光密度明显低于正常 (P <0 .0 0 1 ) ,而针刺组高于糖尿病脑缺血组 (P <0 .0 0 1 )。结论 :糖尿病脑缺血可导致大鼠脑内海马CA1和CA3区的COX活性降低 ,针刺可以提高这两个区域的COX活性 ,从而提高细胞代谢的水平。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响

目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响。方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组。结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能。     

白芍总苷对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区病理改变的影响

目的探讨白芍总苷对局灶性脑缺血中枢海马CA1区病理改变的影响。方法通过阻断大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型。白芍总苷低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给予白芍总苷50、100、200 mg/kg,疗程28 d。红四氮唑(TTC)染色法计算脑梗死体积,干湿比重法计算脑组织含水量,苏木精-伊红(HE)法进行中枢海马CA1区病理学检查,原位末端转移酶标记染色法(TUNEL)观察CA1区神经元凋亡状况并计算凋亡指数(AI),透射电子显微镜(TEM)观察CA1区神经元超微结构变化。结果白芍总苷中、高剂量组能够明显降低局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积(P 0.05或P 0.01),降低脑组织含水量(P 0.05),明显改善中枢海马CA1区组织细胞病理性改变,抑制CA1区神经元凋亡、AI显著降低(P 0.01),明显改善CA1区神经元细胞器等超微结构病理性改变。结论白芍总苷对局灶性脑缺血中枢海马CA1区病理改变及CA1区神经元超微结构病理改变具有保护作用。     

天智颗粒对慢性脑缺血大鼠海马外小胶质细胞表达的影响

目的:观察天智颗粒对慢性脑缺血大鼠海马CA1区小胶质细胞(microglia,MG)表达的影响,探讨天智颗粒的脑保护作用机制。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、对照组、天智颗粒组。采用大鼠双侧颈总动脉永久阻断的方法制作慢性脑缺血模型。天智颗粒组在造模成功后给予天智颗粒(5 g·kg-1)ig 12周,采用Y迷宫、免疫组化染色和特异性尼氏染色方法观察比较各组大鼠学习记忆能力、OX42(小胶质细胞的标志)表达及海马CA1区神经元计数的差异。结果:与对照组相比,天智颗粒组学习记忆能力明显增加(P<0.01);对照组大鼠海马CA1区OX42少量表达,神经元数正常,对照组海马CA1区OX42表达明显增多,神经元数明显减少,天智颗粒组与对照组相比OX42表达明显减少,神经元数明显增加(P<0.01)。结论:天智颗粒能明显减少慢性脑缺血大鼠脑内OX42表达,抑制MG的过度激活,使海马区神经元死亡减少,具有脑保护作用。     

白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤的保护作用并初探其机制。方法采用四血管夹闭20 min的方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,白芍总苷(50、100、200 mg/kg)术前30 min灌胃给药。再灌注6 h后,记录各组大鼠翻正反射恢复时间和脑电恢复时间,检测脑组织含水量,HE染色法观察大脑海马CA1区神经元形态结构变化,TUNEL法观察海马CA1区神经元凋亡状况;测定海马组织中炎症细胞因子含量,抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果中、高剂量白芍总苷能够显著降低全脑缺血再灌注大鼠翻正反射和脑电恢复时间并降低脑组织含水量(P0.05或P0.01),明显改善海马CA1区神经元病理性改变和凋亡状况,显著降低凋亡指数(P0.01),显著降低炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)含量(P0.05或P0.01),显著改善抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论白芍总苷对全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与其保护海马CA1区神经元、抑制氧化应激和炎症反应有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。